AKUT VE KRONİK
PANKREATİTLER
YEDİTEPE ÜNİVERSİTESİ
Yrd.DOÇ.DR MURAT KALAYCI
1
Pankreas Anatomisi
• Pankreas midenin arkasında,
sağında duodenum, solunda
dalak olmak üzere
retroperitonda transver olarak
bulunmaktadır.
• Baş kısmı L2 vertebra
seviyesinde orta hatta yakındır.
• Pankreasın gövdesi L1 vertebra
seviyesinde bulunur ve
süperior mezenterik venin sol
kenarından başlar.
2
Pankreasın Kanlanması
• Süperior pankeratikoduodenal
•
•
•
•
arter
İnferior pankreatikoduodenal
arter
Dorsal pankreatik arter
Transverspankreatik arter
Splenik arterin birkaç dalı
3
4
Pankreasın Venöz Drenajı
• Venler arterlerle beraber seyreder ve aynı
ismi taşırlar.
• Bunlardan bazıları Splenik Vene;
• Bazıları Superior Mezenterik Vene;
• Bazıları da doğrudan doğruya Portal Vene
dökülürler.
5
Pankreasın Sinirleri Ve Lenfatikleri
• Pankreas
parasempatik liflerini
vagus’tan, sempatik
lifleri ise torasik
splanik sinir den alır.
• Lenf damarlarının bir
•
•
kısmı splenic ven
etrafında bulunan lenf
düğümlerine
Mesenterik lenf
düğümlerine
Omentum minusun iki
yaprağı arasındaki
lenf düğümlerine
gider.
6
PANKREATİT
1. Akut Pankreatit
2. Kronik Pankreatit
Akut pankreatit tipik olarak karın ağrısı ile başlayan ve
genellikle pankreasın non-bakteriyel inflamatuvar hastalığı
sonucu kan ve idrarda pankreas enzimlerinin yüksekliği ile
birlikte seyreden akut bir klinik tablodur.
7
ETYOLOJİ
I. Obstrüktif Nedenler
Koledok taşları
Pankreas ve ampulla tümörleri
II. Toksinler ve ilaçlar
Alkol
Azothioprine, Salisilatlar, Sulfonamidler
6 Mercaptopurine
Akrep zehiri
III. Metabolik Sebepler
Trigliserit yüksekliği
Hiperkalsemi
IV. Travma
Kazalar, Ameliyatlar, ERCP
V. İnfeksiyonlar
VI. Vasküler Etkenler
VIII. İdiyopatik
Diğer
%10-15
İdiopatik
%10-30
Safra yolu Hst.
Taş %45-55
Alkol %30
8
ETYOLOJİ
Safra yolları taşları ve alkol alışkanlığı akut pankreatite yol açan
en
önemli
nedenlerdir
ve
etyolojiden
%65-85
arasında
sorumludur. Özellikle alkol alışkanlığının fazla olduğu batı
ülkelerinde alkol, ülkemizde ise safra yolları hastalıkları ön sırayı
almaktadır.
9
ETYOLOJİ
Akut pankreatit etyolojisinde en önemli grubu koledok taşları
oluşturur. Koledok taşının akut pankreatit oluşturma mekanizması
tam olarak bilinmemekle birlikte obstrüksiyon yaparak etkili
olduğuna inanılmaktadır.
Alkolün proteolitik enzimlerle proteaz inhibitörleri arasındaki
dengeyi bozarak tripsin gibi aktive edilmiş proteolitik enzimlerin
sentezini artırarak etkili olduğuna inanılmaktadır.
10
ETYOLOJİ
Akut
pankreatitlerin
%10-30
unda
hiçbir
bulunamamaktadır bunlara idiopatik pankreatit denir.
neden
İdiopatik akut pankreatitin muhtemel nedenleri:
·Gizli safra taşı hastalığı (USG negatif)
·Tanı konulamayan hiper trigliseridemi
.Pankreas kanseri, ampulla tümörü
·Safra ve pankreas kanal anormallikleri
·Oddisifinkter disfonksiyonu
.Kistik fibrozis
11
Pankreas Divisium normal populasyonun %5-11 inde görülür.
Dorsal ve ventral pankreas kanalları arasında birleşme
olmamasından kaynaklanan konjenital bir anomalidir.
Pankreas kanalını tıkayan tümör, yabancı cisim ve parazitle
akut pankreatite neden olabilir.
Çoğu ilaçlar pankreatit yapabilir. Akut pankreatitle kesin olarak
ilişkili olduğu bilinen ilaçların alımı kesilince klinik belirtiler
düzelmekte, ilaç tekrar alındığında ise akut pankreatit tablosu
tekrar ortaya çıkmaktadır.
Metil alkol, organik fosforlu insektisitler ve bazı tür akrep
sokmaları da direk toksik etki ile akut pankreatite neden
olabilmektedir.
12
Pankreas Divisium
13
Serum trigliserit düzeyinin 1000 mg/dl nin üstünde olduğu
durumlarda akut pankreatit görülebilmektedir. (%1-4)
Hiperparatiroidi de seyrek olarak akut pankreatite neden olabilir.
(%0.5)
Batına künt travma sonucu pankreatit, çocuklarda ve gençlerde
daha sık gözlenir.
Akut pankreatit postoperatif komplikasyon olarak seyrek görülür
fakat çok şiddetlidir.
Özellikle pankreas ve safra yollarını içine alan abdominal cerrahi
sonucu oluşur.
14
ERCP
sonrası
%1-7
oranında
akut
pankreatit
gelişir.
Bu
komplikasyonun sıklığı verilen kontrast maddenin miktarına,
yoğunluğuna ve veriliş hızına bağlıdır. Pankreatit, kontrast
maddenin pankreas kanallarında neden olduğu gerilme ve
asinuslara kadar ulaşması sonucunda meydana gelir.
Kabakulak, hepatit A, B, C virusları, koksaki B, EBV gibi virusların
akut pankreatite neden olabileceği kabul edilmektedir.
15
PATOGENEZ
Vasküler hasar ve nekroz organ içinde aktive olan proteolitik ve
lipolitik enzimler tarafından pankreasın otodigesyonu ile
sonuçlanan bir olaydır
1. Proteolitik enzimler inaktif olarak salgılanırlar.
2.Prematür aktivasyonu önlemek için proenzimler ayrı
organellerde
veya
hücre
membranları
ile
ayrılmış
kompartmanlarda sentez ve depo edilirler.
3. Prematür aktivasyona uğramış enzimleri nötralize etmek için
aynı zamanda proteaz inhibitörleri salgılanır.
Akut pankreatitte olayların başlamasının nedeni olarak
tripsinin aktivasyonu sorumlu tutulmaktadır. Tripsin çeşitli
proteolitik enzimleri aktive ederek olayları başlatır.
16
PATOGENEZ
Tripsin tarafından aktive edilen Kallikrein-Kinin sistemi
vazodilatasyona, vasküler permeabilite artışına ve lökosit
aktivasyonuna neden olur. Tripsin tarafından aktive edilen elastaz,
kan damarlarının elastik fibrillerini çözer, vasküler hasar ve
hemorajiye yol açar.
Lipolitik enzim fosfolipaz A safra asitlerinin varlığında pankreatik
parankimal nekroza yol açar ve hücre membranlarını tahrip eder.
Fosfolipaz A ve çeşitli toksik hücre membran fosfolipitleri kan
dolaşımına karışınca çeşitli sistemik olaylara neden olurlar.
Bunlardan en önemlisi respiratuar distress sendromudur. Safra
asitlerinin varlığında aktive olan lipaz otodigesyon proçesinde rol
alır ve yağ nekrozuna neden olur.
17
PATOGENEZ
Tripsinin
pankreas
içinde
aktivasyonu
tam
açıklanamamıştır. Bu konuda 4 teori ortaya atılmıştır.
olarak
1. Obstrüksiyon-sekresyon teorisi
2. Safranın pankreas kanalına reflüsü veya ortak kanal teorisi
2. Duedonum içeriğinin pankreas kanalına reflüsü teorisi
4. Proteolitik enzimlerin intrasellüler aktivasyonu teorisi
18
PATOLOJİ
Pankreas retroperitoneal yerleşim gösteren ve iyi gelişmiş bir
kapsülü bulunmayan bir gland
kolaylıkla komşu organlara yayılır.
olduğundan
inflamasyon
Hafif vakalar ödematöz pankreatit olarak adlandırılır ve
interstisiel pankreatik ödem ve hafif peripankreatik yağ
nekrozu ile birliktedir.
Şiddetli vakalar nekrotizan pankreatitis olarak adlandırılır.
Bunlarda kan damarlarının oklüzyonu ve tahribi sonucu yaygın
parankimal nekroz, hemorajik alanlar ve yoğun peripankreatik
ve intra pankreatik yağ nekrozu vardır.
Nekrotizan pankreatitli bazı vakalarda oldukca büyük
hemorajiler oluşabilir ve gland etrafında düzensizlikler
oluşur,bunlara Hemorajik Pankreatitler denir.
19
KLİNİK BULGULAR
Karın ağrısı en belirgin semptomdur.
 Hafif, orta ve çok şiddetli olabilir. Genellikle epigastrik ve sol üst
kadranda lokalize olmakla birlikte sağ üst kadran, retrosternal
bölge, sırt ve yanlarda da hissedilebilir. Hastaların yarısında ağrı
sırta yayılır, bıçak saplanır gibi kıvrandırıcı, acıma ve burkulma hissi
şeklinde olabilir. Karın ağrısı öne eğilmekle ve açlıkla azalır. Yemek
yeme, kusma ve alkol ağrıyı arttırır.
 Akut pankreatit nadiren ağrısız olur (%5-10), bu hastalarda
prognoz daha ağırdır.
Şiddetli karın ağrısı ile birlikte karnın yumuşak olması akut
pankreatitin erken tanısı için önemli bir ipucudur.
Bazı hastalarda yaygın abdominal duyarlılık ve rijidite saptanabilir
20
21
KLİNİK BULGULAR
Akut pankreatitli hastaların %80 inde bulantı, kusma, lokalize
veya generalize ileus bulunabilir.
Dispne ve taşipne genellikle akut respiratuvar distress
sendromunun belirtileridir. Hafif epigastrik duyarlılık hafif seyirli
pankreatitte saptanan tek fizik muayene bulgusu olabilir.
Olguların çoğunda 38-39 C ateş olur. Muhtemelen hasara uğrayan
doku artıklarının dolaşıma karışmasına bağlı olarak ortaya çıkar.
Olguların %30-40 ında hipotansiyon ve şok gelişebilir.
Retroperitoneal alana plazmanın sızması, atonik barsaklarda biriken
sıvı, kusma ve kanamalar şok ve hipotansiyon oluşmasında etkili
olurlar.
22
KLİNİK BULGULAR
Peripankreatik kanamalardan sonra kanın subkutan dokulara
sızması sonucunda, her iki lomber bölgede (Gray-Turner
Belirtisi) ve periumblikal bölgede (Cullen Belirtisi) ciltte mavimsi
kahve rengi renkte lekeler görülür.
Olguların % 40’ında sarılık görülür,
23
Cullen ve Gray-Turner Belirtisi
24
LABORATUVAR BULGULARI
Hastaların çoğunda 10-25 bin arasında bir lökositoz görülür.
Başlangıçta hemotokrit yükselir, daha sonraları anemi yaygındır.
Hafif hiperglisemi olabilir.(başlangıçta)
Karaciğer fonksiyon testleri genellikle bozuktur. (ALT-AST 4-6
kat>)
Serum Blb. düzeyinde hafif artışlar yaygın olarak görülür.
Prerenal azotemi, BUN ve kreatinin düzeyleri yükselir.
% 30 olguda hipokalsemi saptanır. Nadiren tedavi gerektirir,
8
mg’ın altına düşmesi kötü prognoz işaretidir.
Hipoalbüminemi yaygın olarak görülür.
Trigliserit düzeyleri %15-20 vakada yüksektir.
25
TANI
Şiddetli ve orta derecede pankreatit olan hastalarda tanı
kolaydır. Klinik bulgular aşikardır. Serum amilaz ve lipaz
seviyeleri çok yükselmiştir, tomografi (CT) ve ultrasonografide
(USG) pankreatik inflamasyon belirgindir.
Hafif vakalarda semptomlar nonspesifiktir, amilaz seviyeleri
fazla yükselmez, USG ve CT normaldir.
Amilaz : Akut pankreatit tanısında etkin, kolay ve ucuz bir
yöntemdir. Semptomlar başladıktan 2-12 saat sonra yükselir
3-5 gün yüksek düzeyde kalır, sonra normale döner.
Sensitivitesi ve spesivitesi düşüktür. %10 unda normal
bulunabilir.
26
TANI
Total serum amilazının % 40’ı pankreatik, %60’ı tükrük bezi
kaynaklıdır. Bu nedenle pankreatik izoamilaz bakılması önemldir.
Serum amilazını yükselten birçok neden vardır
Hiperamilazemi yapan pankreas dışı nedenler
Makroamilazemi, Akut Kolesistit, Kabakulak, Siroz, Diabetik
Ketoasidoz, İntestinal Obstrüksiyon, Abdominal Cerrahi, Akut
Apandisit, Mezenter Trombozu, Böbrek Yetmezliği, Perfore Ülser,
Dalak Rüptürü, Opiat Alımı, Pnömoni, Tümörler, Myokart İnfarktüsü
İdrar amilazının tayini akut pankreatit tanısında büyük bir fayda
sağlamaz
27
TANI
Lipaz: Serum lipaz seviyeleri serum amilaz seviyelerinden daha
spesifiktir, fakat daha az duyarlıdır.
Serum lipazı genellikle pankreatik orijinlidir ve pankreatitli
olguların %87’sinde yükselir. Amilaz yükseldikten sonra artmaya
başlar ve daha geç normale döner.
Pankreatitin iyileşme safhasındada yüksek bulunur.
Lipaz akut alkolik pankreatitte daha sensitiftir.
Tripsinojen, tripsin, elastaz-1 pankreas hasarını amilazdan daha
sensitif ve spesifik şekilde yansıtırlar.
28
GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ
Direkt batın grafisi
Akciğer grafisi, baryumlu GİS incelemesi
Oral kolesistografi
IV kolanjiografi ERCP
CT
USG
Direkt Batın Grafisi:
Direk batın grafisinde pankreas bölgesinde %55 hastada 3 cm’den
daha geniş içi gaz dolu ince barsak ansı görülür buna (Sentinel Lup)
denir.
Sol böbrek ve psaos kası gölgesi net olarak seçilemeyebilir.
Çıkan kolon ve hepatik fleksura gazla distandü iken, transvers
kolonda hiç gaz bulunmaması hali. Buna kolonun kesilmesi belirtisi
(Colon Cut-off sign) denir.
Eğer pankreas bölgesinde gaz kabarcıkları görülürse pankreatik abse
oluşumu düşünülmelidir. (%10)
Yine direk batın grafisinde nokta şeklinde diffüz pankreatik
kalsifikasyon görülmesi kronik pankreatiti düşündürür.
29
30
GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ
ERCP: Travmatik pankreatitte duktal hasarı ve pankreatik
fistüllerin yerini belirlemede,
ayrıca akut safra yolu
pankreatitlerinde endikedir.
CT:
-Akut pankreatit tanısında
-Hastalığın şiddetinin ve prognozun ortaya konmasında
-Akut pankreatitin komplikasyonları için
-İnfekte pankreatik nekroz, pankreatik abse, pankreatik
psödokistlerin tanı ve drenajı için kullanılır.
USG: Tomografiden daha az duyarlıdır. Safra kesesi taşları ve
safra çamuru araştırmasında USG CT’ye daha üstündür..
31
PROGNOZ
Akut pankreatitlerin çoğu hafif seyreder ve konservatif tedavi ile
kısa zamanda düzelir. (Mortalite %1), Hastaların %8-25 inde
şiddetli pankreatit gelişir.
Aktivasyon peptidleri; TAP(Tripsinojen aktivasyon peptidi) ve CRP
hastalığın ciddiyeti hakkında bilgi verebilir.
Prognostik kriter olarak Ranson, İmrie ve APACHE II
kriterler kullanılmaktadır.
gibi
Ranson kriterlerin iki adetinin bir hastada saptanması halinde
mortalite oranı
% 5 den azdır. 3-4 tanesi bir arada
bulunduğunda mortalite oranı % 15-20 civarındadır. 5-6 kriter
bulunduğunda mortalite oranı % 40 dır. 7-8 kriterin bulunması
halinde mortalite oranı % 100’lere kadar çıkabilir.
32
Ranson Prognostik Kriterleri
Hastaneye yatarken
Yaş
Lökosit
Glisemi
LDH
AST
48 Saat sonra
Hct’de düşme
BUN artışı
Kalsiyum
Arteriel PO2
Baz açığı
Sıvı açığı
safra taşı dışında
pankreatitler
safra taşına bağlı
pankreatitler
>55
>16.000m3
>% 200 mg
>350 IU/L
>250IU
>70
>18.000 m3
>% 220 mg
>400 IU/L
>250 IU
>10
>% 5 mg
<% 8 mg
<60 mmHg
>4 mEq/L
>6 L
>10
>%2 mg
< % 8 mg
...
> 5 mEq/L
>4L
33
KOMPLİKASYONLAR
LOKAL KOMPLİKASYONLAR
1. Pankreasta flegmon
2. Pankreasta apse
3. Pankreasta psödokist
4. Pankreatik asit
5. Komşu organların nekrotizan pankreatite katılmaları ile
. Ağır intraperitoneal kanama
. Damarlarda trombüs
. Barsak infarktüsü
6. Tıkanma sarılığı gelişir.
34
SİSTEMİK KOMPLİKASYONLAR
1. Pulmoner
. Plevral efüzyon
. Atelektazi
. Mediasten apsesi
. Pnömoni
2. Kardiyovasküler
. Hipotansiyon
. Hipovolemi
. Hipoalbuminemi
. Ani ölüm
.Nonspesifik ST-T değişiklikleri
. Perikardial efüzyon
3. Hematolojik
DİC
7. MSS
. Psikoz
. Yağ embolisi
8. Yağ Nekrozu
4. Gastrointestinal Kanama
. Peptik ülser
. Eroziv gastrit
. Büyük damarlarda nekroz ve
erozyonlar
. Portal ven trombozu ve varis
kanaması
5. Renal
. Oligoüri
. Azotemi yüksekliği
.Renal arter ve ven trombozları
6. Metabolik
. Hiperglisemi
. Hypertrigliseridemi
. Hipokalemi
. Ansefalopati
35
TEDAVİ
Tedavide dikkat edilmesi gereken üç önemli husus vardır.
1-Hemodinamik ölçümler akut pankreatitin tedavisinde önemlidir,
2-Hastalar dikkatlice komplikasyon oluşum riski için araştırılmalıdır.
3-Pankreatitin nedenini ortaya koymak için çaba sarfedilmelidir.
Günümüzde destekleyici tedavi , komplikasyonların tedavisi ,
pankreasın ekzokrin sekresyonunun önlenmesi ve cerrahi dışı
tedaviler ön planda tutulmaktadır.
Hastaların büyük bir kısmı özellikle hafif seyirli olguların %
85-90 ı önemli uygulamalara gerek kalmadan destekleyici tedbirlerle
iyileşirler.
Bu nedenle pankreatitli hastada alınacak ilk önlem ağızdan
beslenmenin kesilmesidir. Genellikle bu yeterli olur, ancak bulantı
kusması olan hastalarda nazogastrik aspirasyon gerekebilir.
36
TEDAVİ
Ağrıyı kesmek maksadı ile Meperidin (Dolantin) 50-100 mg dozda 4-
6 saat ara ile IV veya IM olarak uygulanır.
Sıvı ve elektrolit tedavisi yapılmalı, gerekirse volüm genişleticiler
verilmelidir. Ağır olgularda ilk 24 saatte 10-12 litre sıvı verilmesi
gerekebilir.
H2 reseptör antagonistleri ve PPI sekresyonu azaltmak için verilir
Proteazları inaktive etmek için (Aprotinin, Gabeksat Mesylat)
pankreatik sekresyonu azaltmak için (Somatostatin, Oktreotit) gibi
çeşitli farmokolojik ajanlar mevcut ise de bunların hiçbirinin yararı pek
açıklanamamıştır.
Proflaktik antibiyotik kullanılmasının etkinliği tam olarak
açıklanamamıştır.
Şiddetli pankreatitli hastaların bakımında iyi bir sıvı tedavisi ve
elektrolit replasmanı yapılması önemlidir. Bu hastalarda sıvı ihtiyacı çok
fazladır, ve yoğun bakım tedavisi gerekir. Hastanın hemodinamisi, idrar
çıkışı, renal ve solunum fonksiyonları dikkatli bir şekilde monitörize37
edilmelidir.
TEDAVİ
Akut pankreatit tedavisine başlandıktan 2-3 gün sonra oral sıvı diyet
başlanmalı
Hipoksi hastaların yaklaşık % 60 ında görülür, Tedavide pozitif basınç
uygulamak gerekebilir, çok iyi ventilasyon desteği sağlanmalıdır.
Hastada tetani gelişirse kalsiyum verilmelidir.
Safra taşına bağlı pankreatit şüphesi olan hastalarda hastalığın
şiddetini azaltmada eğer endike ise ERCP yapılabilir.
Şiddetli akut pankreatitli hastalarda genellikle hastaneye yatıştan bir
hafta sonra . Kliniğin kötüye gitmesi, ağrı, bulantı kusmada artma,
ateş (özellikle 39.5 C den yüksek) veya lökositoz (20.000 ve üzeri )
olduğunda infekte nekroz ve abseden şüphelenilmelidir. İmipenam,
ofloksasin ve metranidazol gibi antibiyotikler verilebilir. Enfekte nekroz
ve abselerin erken evaluasyonunda tomografi çok etkilidir. Bu
hastalarda acil olarak debridman ve drenaj gerekebilir.
38
TEDAVİ
Akut pankreatitli hastaların %15 inde inflamasyon sıvısı ve
pankreatik sıvı içeren ankapsüle sıvı toplanması (Psödokist) oluşur.
Bu kistler genellikle 6-8 haftada kendiliğinden kaybolur. 5-6 cm den
küçük kistler tedavisiz takip edilmelidir. Psödokist 6 cm den büyükse ve
6 hafta beklendikten sonra spontan olarak kaybolmazsa eksternal
drenaj, internal drenaj veya cerrahi metodlardan biri ile tedavi
edilmelidir.
Belirgin hemoraji (transfüzyon gerektiren ) akut pankreatitte
oldukca seyrek görülür. Kanama nedenlerinin ortaya koyulup tedavisi
düzenlenmelidir.
Akut pankreatit tanısında, komplikasyonların tedavisinde ve akut
pankreatitin tekrarını önlemek amacı ile bazı özel durumlarda cerrahi
girişim gerekebilir.
39
Cerrahi tedavi endikasyonları:
• Komplikasyonları ortaya çıkarsa
(abse,psödokist ve perforasyon)
• Şok bulguları
• Sepsis bulguları
• İntraperitoneal kanama
40
KRONİK PANKREATİTLER
Kronik pankreatit, hastalığı başlatan etken ortadan
kaldırıldığı halde pankreasta meydana gelen devamlı
yapısal hasar sonucunda oluşan hastalık tablosudur.
Kronik pankretitte pankreasın değişik alanlarında
fibroz, pankreas kanalında obstruksüyon, langerhans
adacıklarının ve asinüslerin sayısında azalma vardır.
Pankreas kanalında darlıklar, dilatasyon, protein tıkaçları ve
taş görülebilir.
1988 Marsilya sınıflaması:
Kronik kalsifiye pankreatit
Kronik obstuktif pankreatit
Kronik inflamatuar pankreatit
41
Kronik Pankreatit
Etyoloji
En sık nedeni alkoldür.
Obstrüksiyon
•Duktal striktür veya taş
•Uzun süreli pankreatik stent
•Pankreas divisum
Kistik fibrozis
Familial pankreatit
Malnutrisyon (tropikal pankreatit)
İdiopatik pankreatit
42
BULGU VE BELİRTİLER
Ağrı: En belirgin özelliktir. %90 vakada görülür. Karın ağrısı yemeklerden
sonra artış gösterebilir. Ağrı epigastrium ve sol üst kadranda hissedilir ve
arkaya yayılabilir. Karakteristik olarak öne doğru kıvrılmakla ağrı hafifler.
Fizik muayenede epigastriumdaki hassasiyet daha azdır.
Steatore: lipaz enziminin yetersizliği sonucunda meydana gelir.
Gaitanın miktarı fazla, yağlı ve kötü kokuludur. Hastada gerçek anlamda
bir diyare görülmesi şart değildir.
Kreatore (Gaitada nitrojen miktarının artması): Tripsin enziminin
eksikliği sonucunda ortaya çıkar.
Zayıflama ve Halsizlik: Malabsorbsiyon ve peroral beslenme
yetersizliği sonucunda zayıflama ve halsizlik görülür.
Karbonhidrat Intoleransı: Hastalarda insülin ve glukagon rezervi
azalmıştır. Pankreas kütlesinin %80 i tahrip olursa diabet ortaya çıkar.
Kolestazis: Nadir görülen bir belirtidir.
Deri altı yağ dokusu nekrozu:
43
FİZİK MUAYENE:
Belirgin fizik muayene bulgusu yoktur. Hafif
epigastrik hassasiyet bulunabilir.
TANI YÖNTEMLERI:Alkolik hastalarda tanı kolaydır. Bunlarda
zamanla karın ağrısı ve steatore gelişir.
Serum amilaz ve lipazı normaldir. Aktif inflamasyon yoksa lökositoz
görülmez. Kolestaz enzimleri (ALP,GGT,Blb) ve karaciğer enzimlerinde
yükselme görülebilir.Ciddi kronik pankreatit olgularında albumin ve
kalsiyum seviyleri azalır ve glukoz miktarı artar.
Feçeste kantitatif yağ tayini: 72 saatlik süre içerisinde uygulanan
özel diyetten sonra gaitada yağ tayini yapılır ve bu miktar günde 6
gr.dan fazla bulunması steatorenin varlığı ve kronik pankreatit
lehinedir. Aynı zamanda gaitada sindirilmemiş et liflerinin bulunması
kr.pankreatitin bir belirtisidir.
Gaita smearinin incelenmesi: Gaita smeari. Sudan III nötral yağ
boyası ile boyanır. Eğer küçük büyütme ile her sahada 6’dan fazla yağ
küreciği saptanırsa bu bulgu steatore lehinedir.
44
Ekzokrin pankreatik fonksiyon testleri:
Direk testler.
Sekretin Testi:Sekretin stimulasyonu esnasında duodenum sıvısı
aspire
edilir.Kronik
pankreatitte
volüm
normal,
HCO3
konsantrasyonu düşük, amilaz konsantrasyonu ise düşük veya
normaldir.
Sekretin kolesistokinin testi: Sekretin ile birlikte kolesistokinin
de IV verildiğinde, pankreastan gelen amilaz, lipaz ve tripsinin
tayini yapılabilir. Pankreasın fonksiyonlarını göstermede en duyarlı
testtir. Ancak pahalı olduğu için pek kullanılmaz.
Lundh testi: Duodenuma nazogastrik tüp yerleştirildikten sonra
verilen standart test yemeğine cevap olarak 2 saat süreyle
toplanan duodenal sıvıdaki tripsin ve lipaz konsantrasyonları
ölçülür. Bu testin duyarlılığı düşüktür.
45
Ekzokrin pankreatik fonksiyon testleri:
İndirek Testler:
Enzim Ölçümleri: Ciddi kronik pankreatitli hastalarda izoamilaz
ve tripsin seviyeleri azalır.
Bentromide testi: Pankreasın ekzokrin
fonksiyonunun
yetersizliğini ortaya çıkarmak için kullanılan bir testtir.
Bentromide bir bağ ile paraaminobenzoic aside (PABA)
bağlanır. PABA ile bentromide arasındaki bağ kimotripsin
tarafından parçalanır. Serbest PABA bağırsaklarda emilir,
karaciğerde metabolize edilir ve idrarla atılır. Pankreas
yetersizliğinden kaynaklanan diare ve steatorede PABA
bentiromidden ayrılmaz ve idrarla atılan PABA’nın miktarı azalır
46
Radyolojik Testler:
Direkt batın grafilerinde, olguların %30’unda pankreas
bölgesinde kalsifikasyon görülür.
Ultrasonografi: Mevcut olan kalsifikasyonları gösterir. Apse,
psödokist ve kanal dilatasyonlarının ayırımında rol oynar.
Bilgisayarlı tomografi: Kronik pankreatitte pankreas küçük ve
büzüşmüştür. Kenarları düzensizdir.
ERCP: Kronik pankreatitin tanısında en duyarlı görüntüleme
yöntemidir. Pankreas kanalındaki genişleme, darlık, tıkanma, kist ve
taşların varlığını ortaya çıkarır. Aspire edilen pankreas sıvısında
enzim tayini ve sitolojik çalışmalar yapılabilir.
Manyetik Rezonans: MR ile kolanjiopankreotografi yapılabilmesi
nedeniyle tanıda kullanılır.
Endoskopik USG: Ana kanal dilatasyonu, küçük kistler ve
pankreas doku değişiklikleri gözlenebilir.
47
TEDAVİ
Kronik pankreatitte ağrının tedavisi ayrı bir öneme sahiptir.
Öncelikle narkotik olmayan
analjezikler denenebilir. Eğer
gerekirse kontrollü olarak opyum alkoloidleri verilebilir. Çölyak
pleksusun blokajı ile ağrı azaltılmaya çalışılır. Alkolün tamamen
kesilmesi gerekir.
Pankreas içi basınsın azaltılması için PPI ve H2 reseptör
antagonistleri verilebilir. Pankreas enzimlerinin yüksek dozlarda
verilmesi ile pankreatik sekresyon ve intrapankreatik basınç
azalır.
Obstrüksiyonların tedavisi için ERCP ile pankreas kanalındaki
taşlar temizlenebilir veya stent takılabilir. Cerrahi olarak
pankreasın rezeksiyonu veya pankreas dekompresyonu yapılabilir.
Maldigesyonun tedavisi için yüksek doz
enzimleri(30.000Ü lipaz) içeren preperatlar verilir.
pankreas
48
Kronik pankreatitin komplikasyonları
Pankreatik psödokistler
Kanama
Pankreatik kalsifikasyon
Kanser
Pankreas fistülleri.
49
Download

Akut ve Kronik Pankreatit