Acidóza
Vzniká ak pH krvi klesne pod hodnotu 7,35. Zmeny pH spôsobuje zmena Pco2 alebo
koncentrácia HCO3-.
Acidózu môžeme rozdeliť na :
1. Metabolickú acidózu
2. Respiračnú acidózu
1. Metabolická acidóza
Vzniká pri poklese pH krvi pod hranicu 7,35. Patrí medzi poruchy homeostázy vnútorného
prostredia. (Dochádza k rozvratu vnútorného prostredia čo môže viesť až k smrti).
Môže vzniknúť pri:
-
Zvýšenej metabolickej tvorbe silných kyselin
Pri zníženom prísune bikarbonátov
Zlyhaní ledvin (porucha vylučovania kyselin)
Zvýšená strata báz
Metabolickú acidózu môžeme rozdeliť na :
-
Normochloremickú metabolickú acidózu
Hyperchloremickú metabolickú acidózu
Bližšie učenie typu metabolickej acidózy nám umožní stanovenie deficitu aniontov.
Deficit aniontov =|+ |- |− | - | −
|
-
1.1

Zvýšené hodnoty - retencia silných kyselin
Normálne hodnoty upozorňujú na straty bikarbonátov (straty buď obličkami alebo
cez gastrointestinálny trakt pričom bikarbonáty nahradzujú chloridy)
Normochloremická metabolická acidóza
hromadenie silných kyselin,  + odpufrovaný, anionty zostávajú v krvi → deficit
aniontov ↑
Príčiny
-
Laktátová acidóza
Ketoacidóza
Odbúravanie toxických látok
1.1.1 Laktátová acidóza
-
Vzniká pri nadprodukcii laktátu v dôsledku hypoxie čím je poškodená jeho
spätná konverzia na pyruvát.
Pokračuje až kým sa neupraví metabolizmus pyruvátu
typ A
-
Známe sú dva typy laktátovej acidózy
typ B
→ typ A vzniká pri poruchách cirkulácie (anémie, zlyhanie srdca,
krvácania,...)
→ typ B je spôsobená zlyhávaním orgánov, niektoré látky spôsobujú
zvýšenie produkcie laktátu alebo bránia jeho odbúravaniu, napr. hepatálne
zlyhanie → ↓ odbúravanie laktátu
1.1.2 Ketoacidóza

Základná príčina = nedostatočná utilizácia glukózy v tkanivách Rozdelenie:
Diabetická
Alkoholová (etanol →→ k.acetooctová)
Z hladovania
Diabetická ketoacidóza – najčastejšia,
„Pri diabete dochádza ku zvýšenej mobilizácii a oxidácii mastných kyselín s produkciou acetoacetátu, acetonu a betahydroxybutyrátu. Hromadiace sa ketokyseliny sú zdrojom protónu, ktorý vyviaže bikarbonát.“ 1
U diabetika je sprievodným javom osmotická diuréza spôsobená hyperglykémiou, ktorá má za následok zníženie
objemu telesných tekutín a nadmerné straty kália močom.
Alkoholová ketoacidóza
Pri vynútenom prerušení prívodu alkoholu a súčasných GIT problémoch. Ak je nedostatočný kalorický príjem
alkoholika vzniká ketogeneze. Tá počas príjmu alkoholu nevznikne pretože etanol ketogenézu inhibuje.
Ketoacidóza z hladovania
Je miernejšia, spôsobená nedostatkom sacharidov čo zapríčiní zníženú sekréciu inzulínu a zvýšenú sekréciu
glukagonu. Stimuluje sa glykolýza a ketogeneze.
HULÍN, Ivan. Patofyziológia . 6.přeprac. a dopl.vyd. . Bratislava : SAP, 2002. 1401 s. ISBN 80-8910405-3.
1
1.1.3 Acidóza z odbúravania toxických látok
Predávkovanie salicylátmi
Etylén- glykol (vzniká k.oxalová)
Metanol (vzniká k.mravenčia)
1.2
Hyperchloremická metabolická acidóza

Deficit aniontov nezvýšený (náhrada bikarbonátov chloridmi)
Príčiny: - straty bikarbonátov cez GIT
- znížená acidifikácia moču
- predávkovanie
1.2.1 Straty bikarbonátov cez GIT
Na bikarbonáty je bohatá duodenálna a pankreatická šťava, ich úlohou je neutralizovať
žalúdočný obsah. Reabsorpcia HCO3 sa odohráva v tenkom čreve.
Príkladom strát môžu byť: průjmy, zvracanie, syndrom krátkeho čreva. Tieto prípady sú
príčínou výrazne zníženej resorbcie HCO3 → ↓hladina HCO3 v krvi
Deficit aniontov je záporný
1.2.2 Znížená acidifikácia moču
Predovšetkým pri renálnych tubulárnych acidózach. Je postihnutá acidifikácia moču kedy sa
z tubulov vo zvýšenej miere resorbujú chloridy miesto bikarbonátov.
Deficit aniontov je kladný alebo nulový.
1.2.2.1 Renálna tubulárna acidóza
Proximálna
Môže byť :
Distálna
2. Respiračná acidóza
Rovnako ako pri metabolickej acidóze je pH znížené pod hodnotu 7,35. Príčínou je
znížená pľúcna ventilácia čo zapríčiňuje nedostatočnú elimináciu oxidu uhličitého, nárast
PCO2 v extracelulárnej tekutine.
Sprievodným znakom respiračnej acidózy je plytké dýchanie kedy je nízky ventilačný
objem.
Nedostatočná
ventilácia
vedie
k vzniku
hyperkapnie.
Zvýšenie PCO2 v extracelulárnej tekutine spôsobuje zvýšenie koncentrácie H2CO3 a H+.
↑  +   ↔ ↑   ↔ ↑ + + −

Klinicky sa rozlišuje akútna a chronická respiračná acidóza.
„Akútna respiračná acidóza sa vyvíja pri náhlom zlyhaní ventilácia. Najčastejšou
príčinou je kardiorespiračné zlyhanie a depresia dýchacieho centra“ 2 (napr. pri intoxikáxii
liekmi, úrazoch, ischémii, infekcii CNS).
Okamžite reagujú tkanivové pufre. Ich rekcia, ktorou sa zvyšuje hladina bikarbonátov je
nízka. Preto pri akútnej respiračnej acidóze sa acidémie vyvíja veľmi rýchlo
a kompenzačné prejavy sú nepostačujúce.
„Chronická respiračná acidóza sprevádza z pľúcnych ochorení predovšetkým
chronickú obstrukčnú chorobu pľúc.“3
Pri chronickej respiračnej acidóze znižuje stupeň acidémie renálna kompenzácia.
Kompenzačné mechanizmy:
3. Pufrovacie systémy
4. Regulácia prostredníctvom respirácie
5. Renálna regulácia
1. Pufrovacie systémy
-
Bikarbonátový pufrovací systém
HULÍN, Ivan. Patofyziológia . 6.přeprac. a dopl.vyd. . Bratislava : SAP, 2002. 1401 s. ISBN 80-8910405-3.
3
Viz. 2
2
-
Fosfátový
-
Proteiny
Bikarbonátový pufrovací systém
Má dve hlavné zložky:
-
Kyselinu uhličitú ( 2 3 )
-
Bikarbonát 3−
Kys. Uhličitá vzniká reakciou vody a oxidu uhličitého
2  + 2 ↔ 2 3
K priebehu tejto reakcie je nutná prítomnosť karboanhydrázy, ktorá sa vyskytuje
v hojnom množstve v stenách alveolov a tiež v epitelových bunkách renálnych tubulov.
Vytvorená 2 3 disociuje:
2 3 ↔  + + 3−
Tvorba 2 3 je spojená s disociáciou tejto kyseliny :
2  + 2 ↔ 2 3 ↔ + + 3−
Po vytvorení bikarbonátu, 3− reaguje s karionom (napr. Na)
Pri disociácii 2 3 vzniká  + , ktorého koncentrácia je nízka (2 3 je slabá
kyselina).
Ak v extracelulárnej tekutine vzrastá koncentrácia  + tak prítomné bikarbonáty
začnú tieto vodíky pufrovať za vzniku väčšieho množstva 2 3 .
↑ + + 3− ↔↑ 2 3 ↔↑ 2 + 2 
pri zvýšenej produkcii 2 3 vzniká viac 2 a 2 
Zvýšené množstvo 2 stimuluje respiračné centrum ⇒ kompenzácia ⇒ ↑ eliminácia 2
z organizmu.
Ak sa v extracelulárnej tekutine nachádza zvýšené množstvo bazí (  − ) zníži sa
koncentrácia 2 3 , (pretože reaguje s prítomnou bazou), zvýši sa však koncentrácia
3− , ktorý je výsledným produktom reakcie 2 3   − čiže koncetrácia
3− stúpa, ale klesá koncentrácia 2 3 . Organizmus to musí kompenzovať.
Táto kompenzácia spočíva vo zvýšení koncetrácie  prostredníctvom ventilácie, ktorá
sa zníži, k tomuto patrí aj zvýšená renálna exkrécia 3− .
Fosfátový pufr
Hraje významnú úlohu pri pufrovaní intracelulárnej tekutiny a renálnej tubulárnej
tekutiny.
Hlavné zložky: 2 4−  42−
Pri zvýšení koncentrácie + , vodíkový iont reaguje s 42− , vzniká 2 4−. Podstata
tejto vzájomnej reakcie spočíva, že pH sa zníži len minimálne.
Obdobne je to i pri náraste koncentrácie − , kedy  − reaguje s 2 4−
⇒ 42− + 2 . Opäť táto reakcia zabezpečuje minimálny nárast hodnoty pH.
Tento pufrovací systém je dôležitý hlavne pre renálnu tubulárnu tekutinu, pretože:
-
v tubuloch je vyššia koncentrácia fosfátov ako v extracelulárnej tekutie. To
spôsobuje vyššiu účinnosť fosfátového pufrovacieho systému
-
a zároveň silu tohto pufrovacie systému ovplyvňuje nižšie pH v tubulárnej
tekutine čozvyšuje jeho účinnosť
Tie isté podmienky ovplyvňujú a zvyšujú účinnosť fosfátového pufrovacieho systému
aj v intracelulárnej tekutine.
Proteiny
Výzanamné sú predovšetkým pre svoju vysokú koncentráciu v bunke.
pH buniek je v porovnaní s pH ECT o niečo nižšie. Zmeny pH v bunke sú približne
v rovnakom pomere ako zmeny pH v ECT.
Cez bunečnú membránu difundujú ióny  + a 3− a tiež 2 , ktorý dokáže difundovať
cez akúkoľvek bunečnú membránu.
Difúziou týchto iónov sa zabezpečuje pri zmene extracelulárnej hodnoty pH tiež aj zmena
intracelulárneho pH . Nastolenie tejto rovnováhy medzi ICT pH a ECT pH,
prostredníctvom difúzie týchto iónov, trvá niekoľko hodín a pufrovací systém vo vnútri
buniek dokáže týmto spôsobom zabrániť zmenám pH v ECT.
V červených krvinkách je významným pufrovacím systémom hemoglobin:
 + +  ↔ 
„ Približne 60 až 70% celkových pufrov telesných telesných tekutín je vo vnútri buniek
a väčšina z nich sú intracelulárne proteiny.“ 4
2. Regulácia prostredníctvom respirácie
Kontrola koncentrácie 2 v extracelulárnej tekutine prostredníctvom
respirácie.
Ak sa ↑ pľúcna ventilácia zvýši sa eliminácia 2 z ECT tekutiny
↓ 2 + 2  ↔ ↓ 2 3 ↔ ↓  + + 3−
⇒ ↑ pH
Pri ↓ pľúcnej ventilácii sa koncentrácia 2 v ECT zvýši
↑ 2 + 2  ↔ ↑ 2 3 ↔ ↑  + + 3−
⇒ ↓ pH
2 vzniká v metabolických procesoch odtiaľ prestupuje z bunky do IST a krvi
prostredníctvom difúzie, krvou sa transportuje do pľúc, kde z pľúcnych kapilár prestupuje
difúziou do alveolov.
2 → IST tekutina + krv → pľúca → alveoli → atmosféra
Metabolická produkcia a tiež alveolárna ventilácia ovplyvňujú zmenu parciálneho
tlaku 2 .
Tak ako alveolárna ventilácia môže meniť koncentráciu  + , môže aj koncentrácia  +
ovplyvniť ventiláciu. (Čiže kompenzácia acidémie prostredníctvom respirácie)
-
Pri poklese pH čiže zvýšení koncentrácie  + ,
( ↑  + + 3− ↔↑ 2 3 ↔↑ 2 + 2  )
Zvýšenie koncentrácie 2 spôsobí zvýšenie ventilácie. Zvýšená ventilácia
pôsobí ako kompenzačný mechanizmus, ktorý následne dorovná
koncentrácie.
Pokles alveolárnej ventilácie (následkom ↑ pH) spôsobí, že množstvo kkuslíku
uvolneného do krvi poklesne čo má za príčinu ↓2 .
↓2 stimuluje respiračné centrum → kompenzácia → stimulácia ventilácie
GUYTON, M.D., Arthur C.; HALL, PH.D., John E. Textbook of medical physiology. 11th ed.
Philadelphia, Pennsylvania : Elsevier Inc., 2006. 1152 s. ISBN 0-7216-0240-1.
4
Pre respiračný systém je typická negatívna spätná kontrola.
Náhly pokled pH vplyvom vonkajších podmienok (napr. pridanie silných
kyselín) respiračný systém nedokáže napraviť.
Respirácia patrí ku fyziologickým pufrovacím systémom. Dokáže pufrovať až dvakrát
viac kyselín alebo zásad ako chemické pufre. Respirácia sa snaží brániť príliš veľkým zmenám
v koncentrácii  + , kým nenastúpi pomalšia renálna odpoveď.
Koncetráciu  + ovplyvňuje i zhoršená funkcia pľúc. Medzi príklady patrí
emfyzémpľúc, ktorý znižuje schopnosť pľúc eliminovať 2 čo vedie k vzniku respiračnej
acidóze.
Pri respiračných problémoch je rovnako znížená odpoveď respirácie na metabolickú
acidózu (redukcia 2 ventiláciou nie je možná). Pre návrat pH do normy je v tomto prípade
nutná účasť ledvin (tie však nastupujú až po chemických pufroch).
3. Renálna regulácia
Úloha ledvin v acido-bázickej rovnováhe spočíva vo vylučovaní  + alebo 3− do
moču.
Vylúčením  + do moču sa zníži koncentrácia  + v ECT tekutine (rovnako to je aj pri 3− ).
Normálne je do moču filtrované určité množstvo 3− čo zabezpečuje zníženie jeho
koncentrácie v krvi. Čo sa týka  + , tie sa do tubulárneho lumen dostávajú sekréciou
tubulárnych epitelových buniek. (čo taktiež zníži ich koncentráciu v krvi)
Ak sekrécia  +
ako filtrácia 3−
v ECT dochádza k stratám kyselin.
Rovnako platí, že ak
sekrécia  +
ako filtrácia 3− ⇒ v ECT strata bazí
Obličky regulujú acido-bázicku rovnováhu prostredníctvom:
-
Sekrécie +
Reabsorpcie filtrovaných 3−
Produkcie nových 3−
Pri alkalóze je v ECT tekutine nízka koncentrácia  + , ledviny znížia reabsorpciu 3− čím
dorovnajú ich koncentrácie.
Produkciou nových 3− dochádza ku kompenzácii acidózy (respiračnej). Zvýši sa
koncentrácia 3− v plazme ⇒ v glomeruloch dochádza k zvýšenej filtrácii 3−. Obličky
musia reabsorbovať väčšie množstvo 3− , aby nedochádzalo k strate 3−.
Download

Acidóza