SLOVENSKÁ LEKÁRSKA SPOLOČNOSŤ
SLOVENSKÁ NEFROLOGICKÁ SPOLOČNOSŤ
JESSENIOVA LEKÁRSKA FAKULTA UK V MARTINE
UNIVERZITNÁ NEMOCNICA MARTIN
SPOLOK LEKÁROV V MARTINE
I. INTERNÁ KLINIKA
usporiadajú
NEFROLOGICKÉ
SYMPÓZIUM
s medzinárodnou účasťou
24. – 26. október 2012
Martin, Slovenské komorné divadlo
PROGRAM
ABSTRACTA
1
Vážené kolegyne, kolegovia, milí priatelia,
dovoľte, aby som Vás v mene organizačného výboru privítal v Martine. Pracovali sme celý rok, aby sme Vám pripravili čo najkrajší pobyt u nás. Pracovali sme v sťažených podmienkach vzhľadom na novú legislatívu. Možno bude Nefrologické sympózium skromnejšie, ako ste boli zvyknutí, dúfam však, že atmosféra bude rovnako príjemná, ako v minulosti. Ak sa vyskytnú nejaké organizačné nedostatky, buďte zhovievaví.
Treba konštatovať, že sme boli opäť milo prekvapení záujmom o aktívnu účasť zo všetkých oblastí nefrológie. Sme radi, že okrem tradičných tém sú prihlásené aj cenné kazuistiky a postery. Prajem Vám príjemný pobyt v Turci.
MUDr. Pavel Makovický, PhD.
garant podujatia
2
Garant podujatia: MUDr. Pavel Makovický, PhD.
zástupca prednostu I. internej kliniky UNM a JLF UK Martin
Organizačný a programový výbor: Prof. MUDr. Viera Spustová, DrSc.
Doc. MUDr. Adrián Okša, CSc.
Doc. MUDr. Martin Demeš, PhD., MPH.
MUDr. Pavol Dlhopolček, CSc.
MUDr. Róbert Roland
Doc. MUDr. Jurina Sadloňová, CSc.
MUDr. Alena Ježíková
Slávka Ivasuková
Kontaktné adresy:
Sekretariát sympózia
Slovenská lekárska spoločnosť
Ing. Ingrid Bieliková
Cukrová 3
813 22 Bratislava 1
Tel.: +421-02-5292 2019
Fax: + 421-02-5292 2022
E-mail: [email protected]
Prof. MUDr. Viera Spustová, DrSc.
Slovenská zdravotnícka univerzita
Limbová 12
833 03 Bratislava
Tel.: +421-02-59370 137
Fax: +421-02-59370 598
E-mail: [email protected]
MUDr. Pavel Makovický, PhD.
Univerzitná nemocnica Martin
Kollárova 2
036 59 Martin
Tel.: +421-043-4203 526
E-mail: [email protected]
Miesto konania: Slovenské komorné divadlo, Divadelná 1, Martin
Termín konania: 24. 10. – 26. 10. 2012
Rokovací jazyk: slovenský, český, anglický – bez tlmočenia
Dĺžka prednášky: 10 min., 5 min. diskusia
3
Technické zabezpečenie: multimediálna LCD projekcia
Pokyny pre prednášajúcich: organizátori požadujú dôsledné dodržanie časového limitu
prezentácie, pri nerešpektovaní odoberie predsedajúci prednášajúcemu slovo.
Poster (90,5 x 100 cm) budete môcť vystaviť v určených priestoroch Slovenského komorného
divadla. Diskusia pri posteroch bude 26. 10. 2012 v čase od 11.00 – 11.30 hod.
Registrácia:
Streda
Štvrtok
Piatok
24. 10. 2012 25. 10. 2012
26. 10. 2012
13.00 – 17.00 hod.
07.30 – 17.00 hod.
07.30 - 11.00 hod.
Registračný poplatok: členovia SLS
nečlenovia SLS
50 €
60 €
Registračný poplatok uhraďte na účet SLS do 31. 8. 2012 alebo pri registrácii:
Názov účtu: Slovenská lekárska spoločnosť
Peňažný ústav: VÚB a.s., Bratislava-mesto, nám. SNP 14
Číslo účtu: 4532012 kód banky: 0200; VS: 120709/030
IBAN: SK36 0200 0000 0000 0453 2012
SWIFT: SUBASKBX
Výstava:
Súčasťou sympózia bude výstava firiem.
Ubytovanie:
Každý účastník si zabezpečuje individuálne.
Stravovanie:
V priebehu konania sympózia budú pre účastníkov zabezpečené coffee breaky.
Obedy sú zabezpečené v reštaurácii „Česká hospoda“ (podľa prihlášky).
Spoločenský večer:
24. 10. 2012 o 18.00 hod. - divadelné predstavenie spojené s recepciou v Slovenskom komornom
divadle
25. 10. 2012 o 19.00 hod. - spoločenský večer v priestoroch hotela Turiec
Ostatné:
Sympózium je zaradené do zoznamu kreditovaných podujatí SACCME.
Potvrdenie o účasti si môžete vyzdvihnúť 26. 10. 2012 na registrácii.
4
ODBORNÝ PROGRAM
STREDA 24. 10. 2012
11.00 – 12.30 hod. Zasadnutie výboru Slovenskej nefrologickej spoločnosti
14.00 – 14.30 hod. Slávnostné otvorenie Nefrologického sympózia
DIALYZAČNÁ A TRANSPLANTAČNÁ AKTIVITA ZA ROK 2011
Predsedníctvo: Demeš M., Kuba D.
14.30 – 14.50 hod.
14.50 – 15.10 hod.
15.10 – 15.20 hod.
Dialyzačná aktivita za rok 2011
Demeš M. (Bratislava)
Transplantačná aktivita za rok 2011
Kuba D. (Bratislava)
Diskusia
15.20 – 15.30 hod. P r e s t á v k a
GLOMERULONEFRITÍDY PRI SYSTÉMOVÝCH CHOROBÁCH
Predsedníctvo: Ponťuch P., Mizla P.
15.30 – 15.40 hod.
15.40 – 15.50 hod.
15.50 – 16.00 hod.
16.00 – 16.10 hod.
16.10 – 16.30 hod.
Systémové vaskulitídy a postihnutie obličiek
Hirnerová E., Kučera M., Štvrtinová V. (Bratislava)
Rýchlo progredujúce glomeluronefritídy – urgencia v nefrológii
Sedlák T., Jackuliak P., Fekete J., Šedá J., Polaščin Ľ.,
Homérová Z., Payer J. (Bratislava)
Atypický priebeh non-ANCA vaskulitídy u 30-ročného chorého
– kazuistika
Mizla P., Böör A., Senčárová M. (Košice)
Rýchlo progredujúca glomerulonefridíta typ I (ANTI – GBM)
a tehotenstvo
Kislíková M., Seras M., Quintela E., Goméz J., Ruiz J., Toyos C.,
Monfa E., Allende N., Martin De Francisco A., Arias M. (Santander,
Španielsko)
Diskusia
18.00 hod.
S P O L O Č E N S K Ý V E Č E R
Divadelné predstavenie spojené s recepciou
v Slovenskom komornom divadle
Pozdravy jubilantom
5
ŠTVRTOK 25. 10. 2012
AKÚTNE POŠKODENIE OBLIČIEK
Predsedníctvo: Roland R., Makovický P.
8.30 – 8.40 hod.
8.40– 8.50 hod.
8.50 – 9.00 hod.
9.00 – 9.10 hod.
9.10 – 9.20 hod.
9.20 – 9.30 hod.
9.30 – 10.00 hod.
Etiológia akútneho zlyhania obličiek
Roland R. (Košice)
Patofyziológia akútneho zlyhania obličiek
Baltesová T. (Košice)
Diagnóza a epidemiológia akútneho zlyhania obličiek
Rosenberger J. (Košice)
Liečba akútneho zlyhania obličiek z pohľadu internistu
Firment J. (Košice)
Liečba akútneho zlyhania obličiek z pohľadu nefrológa
Mizla P. (Košice)
Akútne zlyhanie obličiek a odporúčania KDIGO
Demeš M. (Bratislava)
Diskusia
10.00 – 10.30 hod. P r e s t á v k a
10.30 – 11.30 hod. Odborné sympózium sponzorované z edukačného grantu spoločnosti
Wörwag Pharma GmbH & Co. KG
VYBRANÉ STAVY V NEFROLÓGII
Predsedníctvo: Martinka E.
Význam vitamínu B1 v diabetológii, jeho využitie v liečbe
diabetických komplikácií
Martinka E. (Ľubochňa)
Úloha antiagregačnej terapie u pacientov v chronickom
hemodialyzačnom programe
Hulíková M. (Košice)
Anémia pri ochoreniach obličiek – liečba železom
Chudej J. (Martin)
11.30 – 11.40 hod. P r e s t á v k a
11.40 – 12.40 hod. Odborné sympózium sponzorované z edukačného grantu spoločnosti
Abbott
ESENCIÁLNY A SELEKTÍVNY PRÍSTUP V TERAPII PACIENTOV SO SHPT
Predsedníctvo: Spustová V.
6
Esenciálna terapia pacientov so SHPT
Spustová V. (Bratislava)
Parikalcitol alebo cinakalcet s vitamínom D v liečbe sekundárnej
hyperparatyreózy u dialyzovaných pacientov? Výsledky štúdie
IMPACT SHPT
Okša A. (Bratislava)
Zhodnotenie Štatistického zberu dát pacientov v predialýze
Fekete J. (Bratislava)
12.40 – 14.00 hod. O b e d n á p r e s t á v k a
LIEČBA GLOMERULONEFRITÍD
Predsedníctvo: Demeš M., Dlhopolček P.
14.00 – 14.10 hod.
14.10 – 14.20 hod.
14.20 – 14.30 hod.
14.30 – 14.40 hod.
14.40 – 14.50 hod.
14.50 – 15.00 hod.
15.00 – 15.10 hod.
15.10 – 15.40 hod.
Všeobecné pravidlá liečby glomerulonefritíd podľa
KDIGO 2012
Demeš M. (Bratislava)
Liečba idiopatickej membránovej glomerulonefritídy
Okša A. (Bratislava)
ANCA pozitívne glomerulonefritídy
Dlhopolček P.. Šváč L. (B. Bystrica)
Liečba lupusovej nefritídy
Farkašová A., Finďová Ľ., Demeš M. (Bratislava)
Atypický hemolyticko-uremický syndróm
Chrastina M., Farkašová A., Finďová Ľ., Švábová V., Oláh P.,
Demeš M. (Bratislava)
Liečba glomerulonefritíd po transplantácii obličky
Žilinská Z. (Bratislava)
Neskoré komplikácie imunosupresívnej liečby glomerulonefritíd
Finďová Ľ., Farkašová A., Demeš M., Finďo P. (Bratislava)
Diskusia
15.40 – 16.00 hod. P r e s t á v k a
16.00 – 17.00 hod. Odborné sympózium sponzorované z edukačného grantu spoločnosti
Amgen
OPTIMALIZÁCIA LIEČBY U HEMODIALYZOVANÝCH PACIENTOV
Predsedníctvo: Spustová V.
Bilancia vápnika u pacientov s CKD
Spustová V. (Bratislava)
7
Praktické skúsenosti s manažmentom Ca u dialyzovaných
pacientov
Rosenberger J. (Košice)
Liečba anémie u pacientov v preddialyzačnom odbobí
a počas ich prechodu do dialýzy
Fekete J. (Bratislava)
PREDNÁŠKY HOSTÍ
Predsedníctvo: Okša A., Lacková E.
17.00 – 17.30 hod.
17.30 – 17.50 hod.
17.50 – 18.00 hod. Managing phosphate while maintaining nutritional
balance in CKD
Riley S. (Cardiff, United Kingdom)
Markery transplantační tolerance u nemocných
po transplantaci ledviny
Viklický O. (Praha)
Diskusia
18.00 – 18.10 hod. P r e s t á v k a
18.10 – 18.40 hod. Odbotné sympózium sponzorované z edukačného grantu spoločnosti
Servier
CESTA K MENEJ CHORÉMU SRDCU VEDIE CEZ ZDRAVŠIE OBLIČKY
Hromec J. (Trnava)
20.00 hod.
8
S P O L O Č E N S K Ý V E Č E R
Hotel Turiec
PIATOK 26. 10. 2012
PEDIATRICKÁ NEFROLÓGIA
Predsedníctvo: Podracká Ľ., Kovács L.
8.00 – 8.10 hod.
8.10 – 8.20 hod.
8.20 – 8.30 hod. 8.30 – 8.40 hod. 8.40 – 8.50 hod. 8.50 – 9.00 hod.
9.00 – 9.30 hod.
Trombotická mikroangiopatia (TMA) – patogenéza, diagnostika
a liečba
Podracká Ľ. (Košice)
Atypický hemolyticko-uremický syndróm
Furková K., Topoľský I., Šašinka M. (Bratislava)
Vzťah vrodenej imunitu ku vzniku infekcie močových ciest
Jankó V., Pozsgayová S., Baldovič M., Kovács L. (Bratislava)
Hypertenzia a cievna tuhosť u detí
Babinská K., Dallos T., Vantáriušová E., Jankó V., Feber J.,
Kovács L. (Bratislava, Ottawa – Canada)
Slovenský register detí s chronickým renálnym zlyhaním
– správa Pediatrického Epidemiologického Tímu Slovenska
– PE(T)S
Podracká Ľ., Koľvek G., Kyzeková Z., Dluholucký M.,
Antonyová M. (Košice, Bratislava, Banská Bystrica, Martin)
Register pacientov s autozómovo dominantnou polycystickou
chorobou obličiek a súčasné možnosti genetickej diagnostiky
na Slovensku
Nagyová G., Krajčiová A., Ilenčíková D., Kovács L. (Bratislava)
Diskusia
9.30 – 9.40 hod.
P r e s t á v k a
DIALÝZA A TRANSPLANTÁCIA
Predsedníctvo: Boldizsár J., Žilinská Z.
9.40 - 9.50 hod. 9.50 – 10.00 hod. 10.00 – 10.10 hod. 10.10 – 10.20 hod. Syndróm nepokojných nôh u dialyzovaných pacientov
Boldizsár J., Gyuríková A., Drančíková M., Boldizsár Z.,
Jantošík J., Rosenberger J. (Nové Zámky, Štúrovo, Košice)
Syndróm nepokojných nôh pri liečbe hemodialýzou
a po transplantácii obličky
Chrastina M., Martinková J. Minár M., Žilinská Z. (Bratislava)
Problematika MRSA na dialyzačním středisku
Svoboda L., Jindrák V. (Praha)
Tyreopatie u dialyzovaných pacientov
Kadlecová D., Alaxinová M., Vojtko M., Šišková J., Bryjová I., Kollárová
M., Lajtmanová I., Porubec I., Gregorová M., Bobák I. (Trstená)
9
10.20 – 10.30 hod. 10.30 – 10.40 hod. 10.40 – 11.00 hod.
Protilátky proti MICA antigénom a ich vzťah k akútnej
ejekcii
Žilinská Z., Chreňová S., Sapák J., Breza J. Jr., Kuba D.
(Bratislava)
Biopsie transplantovaných obličiek v Transplantačnom centre
Martin
Dedinská I. (Martin), Macháleková K., Miklušica J., Palkoci B.,
Fani M., Laca Ľ. (Martin, Banská Bystrica)
Diskusia
DISKUSIA PRI POSTEROCH
Predsedajúci: Rosenberger J., Fekete J.
11.00 – 11.30 hod.
Zaujímavosti z dejín nefrológie
Tkáčová M., Tkáčová G. (Martin, Žilina)
Pacientka s presternálnym vyústením peritoneálneho katétra
– kazuistika
Porubec I., Flochová D., Bieleková M. (Zvolen)
AV fistula po biopsii transplantovanej obličky
Dedinská I., Zeleňák K., Miklušica J., Palkóci B., Laca Ľ.
(Martin)
Shuntová glomerulonefritída s pozitivitou cANCA
– kazuistika
Lajtmanová I., Alaxinová M., Kufárová E. (Šaľa)
Netraumatická rabdomyolýza ako príčina pigmentovej
nefropatie - kazuistika
Bobák Ľ. (Topoľčany)
VARIA
Predsedníctvo: Dlhopolček P., Alaxinová M.
11.30 – 11.40 hod.
11.40 – 11.50 hod. 11.50 – 12.00 hod. 10
Nové ESC/EAS smernice pre manažment dyslipidémie
u nefrologických pacientov
Alaxinová M. (Bratislava)
Močový lipokalín asociovaný so želetinózou neutrofilov
(NGSL) pri akútnom obličkovom poškodení
Ponťuch P., Danková M., Gáboríková I., Mateovičová J., Remišová S.
Bratislava)
Poškodenie obličiek psychotropnými látkami
Kresánek J., Furková K. (Bratislava)
12.00 – 12.10 hod. 12.10 – 12.20 hod. 12.20 – 12.40 hod.
Akútne obličkové zlyhanie na podklade rabdomyolýzy
komplikované vesikoenterálnou fistulou - kazuistika
Gomboš V., Jurčina A., Rosenberger J., Roland R., Firment J.,
Gombošová L., Böör J., Radoňák J. (Košice)
Život ohrozujúca hyperkalciémia a jej liečba - kazuistika
Sedlák T., Jackuliak P., Fekete J., Šedá J., Poľaščin Ľ., Payer J.
(Bratislava)
Diskusia
12.40 hod.
Z Á V E R N E F R O L O G I C K É H O S Y M P Ó Z I A
Obed
11
ABSTRACTA
Nové ESC/EAS smernice pre manažment dyslipidémie u neurologických
pacientov
Alaxinová M.
B. Braun Avitum, s.r.o., Bratislava
ESC a EAS vydala v roku 2011 nové smernice pre liečbu dyslipidémií. Autorka
sa venuje liečbe tohto rizikového faktora u chronických obličkových ochorení I.
– V. štádia K/DOQI. V prezentácii sa ďalej sleduje výskyt lipidových abnormalít
a odporúčajú sa terapeutické ciele u nefrologických pacientov.
Hypertenzia a cievna tuhosť u detí
Babinská K1., Dallos T1., Vitáriušová E1., Jankó V1., Feber J.2, Kovács L1.
2.detská klinika LF UK a Detská fakultná nemocnica s poliklinikou, Bratislava
Division of Nephrology, Department of Pediatrics, Children’s Hospital of Eastern Ontario,
Ottawa, Canada
1
2
Cieľ: Cievna tuhosť, ako vlastnosť cievnej steny determinuje prietok krvi a odráža
sa na hodnotách systolického a diastolického krvného tlaku. Tento poznatok využíva
neinvazívne matematické stanovenie cievnej tuhosti z 24-hodinového monitorovania krvného tlaku. Zvýšená cievna tuhosť je spojená s arteriálnou hypertenziou
a zvýšeným kardiovaskulárnym rizikom. Cieľom štúdie zhodnotiť index cievnej
tuhosti u obéznych detí.
Metódy: Ambulantný index cievnej tuhosti (AASI) je rovný jedna mínus regresná
krivka diastolického na systolický krvný tlak. 144 obéznych detí a 66 kontrol absolvovalo vyšetrenie krvného tlaku, antropometrické a laboratórne vyšetrenia. Obézni
pacienti boli podľa stupňa obezity (smerodajná odchýlka BMI) rozdelení do 3 skupín:
(BMI1 ≥ 2,00 a < 3,49; BMI 2 ≥ 3,50 a < 4,49; BMI 3 > 4,50).
Výsledky: AASI v kontrolnej skupine bolo 0,35 ± 0,17 a stúpalo od BMI 1 (0,40 ± 0,16),
cez BMI 2 (0,44 ± 0,14) až po BMI 3 (0,47 ± 0,15) (p < 0,0001), bez ohľadu
na prítomnosť alebo neprítomnosť hypertenzie. Hodnota kontinuálneho metabolického syndrómu progresívne narastá od skupiny BMI 1 k BMI 3, AASI signifikantne
koreluje s hodnotami metabolického syndrómu (p < 0,0001).
Záver: Výsledky štúdie potvrdili, že cievna tuhosť u obéznych normotenzných aj
hypertenzných detí je v porovnaní so zdravou populáciou signifikantne zvýšená.
Jej hodnota stúpa spolu so stupňom obezity a výskytom metabolického syndrómu.
12
Patofyziológia AKI
Baltesová T.
Transplantačné centrum I. chirurgickej kliniky, UNLP, Košice
Prezentácia je zameraná na patofyziológiu akútneho poškodenia obličiek (AKI) pri
ischémii a sepse.
Ischemická forma AKI vzniká pri hypoperfúzii obličky v dôsledku zníženého intravaskulárneho objemu, zníženého srdcového výdaja, systémovej vazodilatácie
a renálnej vazokonstrikcie. Hypoperfúzia spôsobuje depléciu energetických zdrojov
v epitelových aj endotelových bunkách, čo vedie k zmenám ich štruktúry a funkcie.
V niektorých experimentálnych modeloch sepsy sa naopak preukázalo zvýšenie renálnej perfúzie, pričom pokles glomerulovej filtrácie sa vysvetľuje znížením filtračného
tlaku v glomerule pri prevažujúcej dilatácii eferentných arteriol.
V závislosti od intenzity primárneho inzultu dochádza k subletálnemu alebo letálnemu
poškodeniu buniek. Základnými mechanizmami bunkovej smrti sú nekróza a apoptóza. Ischémia i sepsa indukujú tvorbu viacerých proapoptotických faktorov (NF κB,
p53, TNF). Dysfunkcia endotelových buniek zapríčiňuje zvýšenie permeability cievnej
steny, cievneho tónusu a aktiváciu koagulačných faktorov. Poškodenie epitelových
buniek a aktivácia endotelu vedie k akumulácii zápalových buniek v poškodenom
tkanive a tvorbe zápalových chemokínov, ktoré sa považujú za hlavné mediátory tzv.
extenčnej fázy tkanivového poškodenia. Ovplyvnením týchto faktorov genetickou
manipuláciou alebo blokádou účinku bolo možné modifikovať rozsah poškodenia
renálneho tkaniva pri AKI.
Prognózu AKI významne určuje včasná diagnostika. S cieľom predikcie vzniku
a závažnosti AKI sa študovalo viacero biomarkerov (cystatín C, NGAL, KIM-1, IL-18,
NAG, α-GST a iné). Systematická analýza realizovaných štúdií nateraz nepreukázala
dostatočnú klinickú prospešnosť žiadneho z nich.
Syndróm nepokojných nôh u dialyzovaných pacientov
Boldizsár J.1, Gyuríková A.1, Drančíková M.1, Boldizsárová Z.1, Jantošík J.2,
Rosenberger J.3
FMC – dialyzačné služby s.r.o., Nové Zámky
Neurológia Štúrovo, s.r.o.
3
FMC – dialyzačné služby s.r.o., Košice
1
2
Autori sa vo svojej práci zaoberajú výskytom syndrómu nekľudných nôh (SNN)
(Restless Legs Syndrome - RLS ) u hemodialyzovaných pacientov.
Ochorenie je pomerne časté, avšak výrazne poddiagnostikované, napriek tomu, že
sa jedná o syndróm známy už zo 17. storočia.
13
SNN je senzorimotorické neurologické ochorenie, charakterizované nutkaním
pohybovať končatinami, prevažne dolnými. Spojené je s nepríjemnými pocitmi v nohách, ktoré sa zvýrazňujú pri nečinnosti s večerným alebo nočným vystupňovaním
intenzity, čo často negatívne ovplyvňuje spánok pacienta.
Poruchy spánku u hemodialyzovaných pacientov zhoršujú celkovú kvalitu života
a predstavujú tiež veľmi závažný problém, pretože zvyšujú mortalitu. Prieskum bol
vykonaný dotazníkovou metódou. Zistili v súlade s literárnymi údajmi trojnásobne vyšší
výskyt RLS oproti bežnej (nedialyzovanej) populácii, na druhej strane štvornásobne
vyšší výskyt RLS u mužov sa nezhoduje s literárnymi údajmi. Zistili vyšší vekový
priemer u žien. V súbore 60 pacientov nebol zistený štatisticky významný rozdiel
v sérovej hladine železa, hemoglobínu a dĺžkou trvania hemodialyzačnej liečby medzi
RLS pozitívnymi a negatívnymi pacientmi. V závere práce poukazujú na dosiahnuté
výsledky liečby RLS.
Biopsie transplantovaných obličiek v Transplantačnom centre Martin
Dedinská, I.1, Macháleková, K.2, Mikulšica, J.1, Palkoci, B.1, Fani, M.1, Laca, Ľ.1
Klinika transplantačnej a cievnej chirurgie, JLF UK a UNM, Martin
BB BIOCYT diagnostické centrum s.r.o., Banská Bystrica
1
2
Úvod: Biopsia transplantovanej obličky je výkon, ktorý predstavuje najsenzitívnejšiu
diagnostiku príčiny dysfunkcie obličkového štepu. Histologická diagnóza vedie
často k významnej zmene v starostlivosti o pacienta, preto správne indikovaná
biopsia štepu môže významne ovplyvniť budúcu funkciu transplantovanej obličky.
Vzhľadom k povrchovému uloženiu štepu je možné biopsiu realizovať s extrémne
nízkym rizikom komplikácií.
Metodika a výsledky: Súbor tvorilo 177 pacientov po transplantácii obličky
v Transplantačnom centre Martin od 07/2003 do 06/2012. Z toho u 122 (68,9 %) pacientov bola realizovaná minimálne jedna biopsia transplantovanej obličky. U každého
pacienta sme zistili počet realizovaných biopsií, histologický záver a počet mesiacov
v čase biopsie od transplantácie obličky. Ďalej sme analyzovali imunologické riziko,
použitú indukčnú imunosupresívnu liečbu a dĺžku studenej ischémie. Po štatistickom
zhodnotení sme výsledky porovnali s podskupinou pacientov, u ktorých biopsia štepu
realizovaná nebola. Osobitne sme hodnotili pacientov, ktorí podstúpili protokolárnu
biopsiu štepu.
Záver: V krátkom potransplantačnom období sme z histologického nálezu najčastejšie
zaznamenali ACR. V histologických nálezoch biopsií, ktoré boli zrealizované
s odstupom 12 a viac mesiacov od transplantácie obličky sme v najväčšom percente
zaznamenali CNI toxicitu a IF/TA. Protokolárne biopsie preukázali predovšetkým
hraničné zmeny.
14
ANCA pozitívne glomerulonefritídy
Dlhopolček P., Šváč J.
II. interná klinika SZU, FNsP F. D. Roosevelta, Banská Bystrica
ANCA pozitívne glomerulonefritídy (ANCA pozitívne GNF) predstavujú choroby
vyvolané vaskulitídou malých ciev s pozitivitou antineutrofilných cytoplazmatických protilátok. Zahŕňajú Wegenerovu granulomatózu, mikroskopickú polyangiitídu,
Churgov – Straussov syndróm. Nediagnostikované a neliečené ANCA pozitívne
GNF majú zlú prognózu - je až cca 90 % 2-ročná mortalita, pričom správne vedená komplexná liečba vedie k významne zlepšuje prognózu (cca 75 % 1-ročné
prežívanie). Sklon k relapsu a rezistencia na liečbu zostáva napriek súčasným
poznatkom vysoká. Autori sa zameriavajú na rozbor základných prezentujúcich
sa príznakov, postavenie diagnózy, výber adekvátnej komplexnú remisiu indukujúcej liečby ako aj prevenciu relapsov vychádzajúcich z literárnych údajov
a vlastných skúsenosti.
Liečba lupusovej nefritídy – je niečo nové?
Farkašová A., Finďová Ľ., Demeš M.
I. interná klinika SZU a UNB, Katedra nefrológie SZU, Bratislava
Systémový lupus erytematosus (SLE) je autoimunitne podmienená choroba
prevažne postihujúca ženy, najčastejšie medzi 20 až 35 rokom života. Je
charakterizovaný tvorbou autoprotilátok proti intracelulárnym antigénom.
SLE postihuje kožu, kĺby, orgány. Z orgánov bývajú najčastejšie postihnuté
obličky, nervový systém, serózne blany. Diagnóza je postavená na klinických
a laboratórnych kritériach a tie v r. 1982 a 1997 formulovala Americká reumatologická spoločnosť. V máji tohto roku došlo ku konsenzu medzi EULAR
a ERA EDTA na základe, ktorého boli upravené krítéria. Tie zahŕňajú osobitne
klinické, imunologické kritériá a renálnu biopsiu s obrazom lupusovej nefritídy.
V liečbe SLE s orgánovým postihnutím sa štandardne používajú kortikoidy
v kombinácii s inými imunosupresívami (cyklofosfamid orálne - venózne,
azatioprin, cyklosporín A), biologická liečba (blokáda B-buniek, plazmaferéza,
vysoké dávky intravenóznych imunoglobulínov). V prezentácii sú uvedené
aktuálne odporúčania liečby LN.
15
Neskoré komplikácie imunosupresívnej liečby glomerulonefritíd
Finďová Ľ.1,2, Farkašová A.1, Demeš M.1, Finďo P.2
I. interná klinika SZU a UNB, Katedra nefrológie SZU, Bratislava
Poliklinika Novamed, Banská Bystrica
1
2
Primárne glomerulonefritídy sú neoddeliteľnou súčasťou spektra chorôb obličiek
s potenciálom vyústenia do terminálneho zlyhania. Hoci možnosti liečby nahradzujúcej
obličky sa neustále zdokonaľujú, optimálna liečba glomerulopatií, ktorá by zabránila
ich neželanej progresii ostáva kontroverzná. Použitie glukokortikoidov a imunosupresív prináša so sebou mnohé riziká, ktoré sa zvyšujú s intenzitou a dĺžkou liečby,
niekedy len za cenu otázneho výsledku. Snaha dosiahnuť maximálny liečebný efekt
musí zohľadniť aj bezpečnosť pacienta. Preto si klinická prax vyžaduje dynamické
rozhodovanie a komplexné vedenie liečby, ktorého súčasťou je aj monitorovanie rizika
rozvoja infekčných, metabolických, hematologických či nádorových komplikácií.
Prezentácia sa venuje prehľadu najčastejších neskorých komplikácií imunosupresívnej
liečby, metódam a frekvencii monitorovania ich výskytu.
Atypický hemolyticko-uremický syndróm
Furková K., Topoľský I., Śašinka M.
Klinika pre deti a dorast A. Getlíka LF SZU a UNB, Bratislava
Klasický typ Hemolyticko-uremického syndrómu (D+HUS) tvorí až 90 % všetkých
prípadov HUS. Klinicky veľmi podobný, ale prognosticky oveľa závažnejší je
tzv. atypický hemolyticko-uremický syndróm (aHUS). Je to síce zriedkavá, avšak
ťažko diagnostikovateľná choroba a v praxi je jej rozoznanie mimoriadne náročné.
Ostatné desaťročie prinieslo nové pohľady na patogenézu aHUS a umožnilo
lepšie pochopiť prirodzený priebeh choroby čím otvorilo cesty k úplne novým
metódam liečby.
Zistilo sa, že základným patogenetickým mechanizmom tejto choroby je nekontrolovaná aktivita alternatívnej cesty komplementu s poškodením obličiek, erytrocytov, trombocytov a mnohých orgánov. Definovali sa mnohé nové a komplexné
genetické poruchy, najmä mutácie a polymorfizmy spojené s aHUS. Donedávna
bola liečba plazmou (infúzie čerstvej plazmy, resp. plazmaferéza) temer jediná
terapeutická možnosť, ale u väčšiny chorých bola táto liečba neúspešná a choroby
viedla do 3 rokov k terminálnemu zlyhaniu obličiek. Transplantácia obličiek
najčastejšie skončila stratou štapu pre relaps aHUS. Zavedenie monoklonovej
protilátky proti zložke komplementu C5a ekulizumatu, ako novej formy terapie,
od základu zmenilo štandardnú starostlivosť o pacientov s aHUS.
16
Akútne obličkové zlyhanie na podklade rabdomyolýzy komplikované
vesikoenterálnou fistulou
Gomboš V.1, Jurčina A.1, Rosenberger J.1, Roland R.1, Firment J.2, Gombošová
L.3, Böör J.4, Radoňák J.5
Nefrologické a dialyzačné centrum Fresenius, Košice
I. klinika anesteziológie a intenzívnej medicíny UNLP, Košice
3
I. interná klinika UNLP, Košice
4
Ústav patológie UNLP, pracovisko Rastislavova 43, Košice
5
I. chirurgická klinika UNLP, Košice
1
2
Pacient s dokumentovaným depresívnym syndrómom, v minulosti opakovanými
suicidálnymi pokusmi, bol nájdený doma v bezvedomí ležiaci na bruchu (najmenej
36 hodín) so suspektnou otravou alkoholom a psychofarmakami. Prijatý bol
v šokovom stave s poruchou vedomia (GCS 3 b.), prítomné boli polohové dekubity
(ľavé líce, hruď, rozsiahly dekubit ľavého stehna, CRP 178 mg/l), dehydratácia,
metabolický rozvrat (pH 7,15, BE -12,3 mmol/l, laktát 11,39 mmol/l, močovina
11,6 mmol/l, kreatinín 529 μmol/l, Ca 1,71 mmol/l, alt 78 μkat/l, ast 103,6 μkat/l).
Stav vyžadoval podávanie vasopresorov, po úprave hodnôt TK a čiastočne aj stavu
vedomia bola pre akútne obličkové zlyhanie s oligoanúriou na podklade rabdomyolýzy (kreatinkináza 951 μkat/l, myoglobín ≥ 3000 μg/l) začatá mimotelová
eliminačná liečba (MEL) metódou CVVHD. U ležiaceho pacienta od začiatku
hospitalizácie so zavedeným močovým katétrom bola iniciovaná profylaktická
antibiotická liečba. Po stabilizácii akútneho stavu pokračovala MEL formou
intermitentných hemodialýz. Hospitalizácia napriek liečbe antibiotikami bola
komplikovaná febrilitami s nálezom pozitívnych hemokultúr (Staphylococcus
aureus MRSA MLSB). Biopsia obličky potvrdila akútne tubulárne poškodenie
a depozity hemosiderínu. Po ukončení hemodialýz však diuréza opäť prekvapivo
klesala a objavili sa frekventné hnačky, ktoré neboli sprevádzané brušnou symptomatológiou. Kolonoskopia potvrdila komunikáciu medzi močovým mechúrom
a črevom, ďalšími vyšetreniami (USG brucha, CT cystografia, CT obličiek
a peritonea) bola definitívne potvrdená vesikoenterálna fistula. Táto vznikla
najpravdepodobnejšie ako dôsledok závažného klinického stavu pri prijatí a dlhodobo zavedeného močového katétra. Fistula bola riešená chirurgicky sutúrou
mechúra, resekciou sigmy v dĺžke 10 cm a založením protektívnej ileostómie.
V nasledujúcich mesiacov sa obličkové parametre upravili (kreatinín 105 μmol/l),
ileostómia bola s odstupom niekoľkých mesiacov zrušená. Defekt ľavého stehna
sa upravil v prijateľnom rozsahu.
17
Systémové vaskulitídy a postihnutie obličiek
Hirnerová E., Kučera M., Štvrtinová V.
II. interná klinika UNB a LF UK, pracovisko Staré Mesto, Bratislava
Úvod: Poškodenie obličiek sa pri systémových vaskulitídach vyskytuje často. So
závažnými formami vyúsťujúcimi až do renálneho zlyhania sa stretávame najmä
pri skupine vaskulitíd spojených s pozitivitou ANCA protilátok. Rozhodujúcu
úlohu pri ich diagnostike má biopsia obličky s charakteristickým nálezom fokálno
segmentálnej nekrotizujúcej glomerulonefritídy. Na možnosť systémovej vaskulitídy je potebné myslieť ale aj u pacientov s renovaskulárnou hypertenziou,
príčinou ktorej môže byť napr. polyarteritis nodosa alebo Takayasuova arteritída.
Najvýznamnejšie miesto v diagnostickom procese pri týchto vaskulitídach má
angiografické vyšetrenie.
Kazuistika č. 1: U 46-ročnej pacientky sa Takayasuova arteritída manifestovala
tlakovým rozdielom 30 mm Hg medzi hornými končatinami, hypertenziou, závratmi
a synkopami. Angiografický nález potvrdil stenózu renálnej artérie vpravo a subclavian steal syndróm vpravo. Po operačnom výkone – reinzercii a. subclavie na a.
carotis communis vymizli neurologické príznaky, hypertenzia je zatiaľ zvládaná
medikamentózne.
Kazuistika č. 2: Základným klinickým prejavom u 21-ročnej pacientky bola hypertenzia a vzostup hodnôt sérového kreatinínu na 115 umol/l. Pri angiografickom
vyšetrení bola potvrdená signifikantná stenóza renálnej artérie vľavo. Realizovaná
PTRA, po ktorej došlo k normalizácii hodnôt kreatinínu v sére a k úprave hodnôt
krvného tlaku bez ďalšej potreby medikamentóznej liečby.
Kazuistika č. 3: U 46-ročnej pacientky sa Wegenerova granulomatóza manifestovala spočiatku menej typickým klinickým obrazom - tumoróznym útvarom na krku, slabosťou, až neskôr sa pridružila proteinúria, hematúria, vzostup
kreatinínu, pozitivita c-ANCA protilátok, infiltratívne zmeny na pľúcach pri CT
vyšetrení. Biopsia útvaru na krku potvrdila systémovú nekrotizujúcu angiitídu.
U pacientky bola započatá pulzná terapia metylprednizolónom s následným prechodom na kombinovanú perorálnu liečbu (Prednison, cyklofosfamid), ktorou sme
dosiahli navodenie remisie.
Záver: Nerozpoznané systémové vaskulitídy s postihnutím obličiek ohrozujú
pacientov vznikom renálneho zlyhania ako aj inými závažnými komplikáciami.
Včasnou diagnostikou a liečbou možno zlepšiť prognózu týchto pacientov.
Atypycký hemolytycko-uremický syndrom
Chrastina M.1, Farkašová A.1, Finďová Ľ.1, Švábová V.2, Oláh P.3, Demeš M.1
l. interná klinika, SZU a UNB, Bratislava
1
18
Národný onkologický ústav, Bratislava
Logman, spol. s r.o.
2
3
Úvod: Hemolyticko-uremický syndróm (HUS) je syndróm charakterizovaný triádou:
hemolytická anémia, trombocytopénia a akútne obličkové poškodenie/zlyhanie.
Úmrtnosť na HUS je uvádzaná od 10 – 15 % a jeho ročná incidencia dosahuje 1 - 2
prípady na 100 000. HUS sa rozdeľuje na typickú formu (s hnačkou, D+), alebo
atypické formy (D-). Približne 10 % prípadov prebieha pod obrazom atypickej
formy. V etiopatogenéze D+ formy sa uplatňuje shiga toxín, ktorý po bakteriémii
poškodzuje cievny endotel (predovšetkým obličiek), spôsobuje excesívnu agregáciu
trombocytov a následnou trombocytopéniou. Atypické formy HUS (aHUS) sú tie,
pri ktorých chýba infekčná - krvavá hnačka, resp. dôkaz Shiga toxínu. Ich prognóza
je horšia, mortalita dosahuje 25 %. aHUS sa rozdeľuje na familiárnu a sporadickú
formu. Spúšťacím faktorom býva liečba chemoterapiou, užívanie kontraceptív, infekcia HIV, infeckia dýchacích ciest. Diagnóza HUS sa opiera o prítomnosť vyššie
uvedenej triády, dôkazu shiga toxínu v stolici (pri D+ forme), pri aHUS je dôležité
genetické vyšetrenie mutácii bielkovín komplementu a komplementového faktora
H, stanovenie aktivity ADAMTS 13 a koncentrácie C3 v sére. Liečba je komplexná,
spočíva v korekcii hemogramu, podávaní antibiotík (pri dokázanej infekcii), korekcii vnútorného prostredia, indikovaná je plazmaferéza a aktívny prístup k použitiu
hemodialýzy (dokázané lepšie preživanie pacientov pri neodkladaní mimotelovej
eliminačnej liečby). Z imunosupresívnych liekov, ktorých účinnosť je naďalej
predmetom klinického skúšania prichádzajú do úvahy kortikoidy, monoklonová
protilátka anti CD 20 – rituximab, najsľubnejšie výsledky však prináša použitie
monoklonovej protilátky anti C5 – eculizumab.
Záver: HUS je síce zriedkavá entita, no pre svoj fudrojantný priebeh vyžaduje rýchlu
a správnu diagnostiku. Práve promptná diagnostika umožňuje zahájiť liečbu, ktorá
hoci je symptomatická, dokáže zmierniť a v niektorých prípadoch úplne vyliečiť
príznaky choroby. Otázkou zostáva liečba kauzálna - účinné zabránenie primárneho
endotelového poškodenia renálnych ciev patologickou noxou, ktorá je naďalej predmetom aktívneho výskumu.
Syndróm nepokojných nôh pri liečbe hemodialýzou a po transplantácii
obličky
Chrastina M.1, Martinková J.2, Minár M.2, Žilinská Z.1
Centrum pre transplantácie obličiek pri Urologickej klinike, UNB, Bratislava
ll. Neurologická klinika LF UK, UNB, Bratislava
1
2
Úvod: Syndróm nepokojných nôh (SNN) je pomerne častá neurologická porucha,
ktorej typickými príznakmi sú nepríjemné pocity v dolných končatinách spojené
19
s imperatívnym nutkaním pohybovať nimi. Potreba neustáleho pohybu dolnými
končatinami narúša normálny život chorého, sťažuje bežné denné činnosti, znižuje
kvalitu spánku. Prevalencia v bežnej populácii je uvádzaná v rozmedzí 7,2 až 9,6 %,
v populácii pacientov s terminálnym zlyhaním obličiek (ESRD) sa v literatúre
uvádza prevalencia od 21 do 62 %. SNN sa rozdeľuje na primárny – idiopatický
a sekundárny. Jednou z najčastejších príčin sekundárneho SNN je ESRD.
Cieľom našej práce bolo zistiť vplyv transplantácie obličky na príznaky SNN u pacientov s ESRD.
Metodika: Na diagnostiku SNN sme použili nami vytvorený samoaplikovateľný
dotazník, ktorý obsahoval jednoduché otázky zohľadňujúce klinické a diagnostické
kritéria podľa International Restless Legs Syndrome Study Group. Do štúdie sme
zaradili spolu 75 pacientov (39 mužov, 36 žien), ktorí dotazník vyplnili počas liečby
hemodialýzou a následne 6 mesiacov po úspešnej transplantácii obličky.
Výsledky: V študovanej skupine všetkých 75 pacientov bol výskyt SNN zaznamenaný
u 35 pacientov (46,6 %). V tejto skupine došlo u 12 pacientov (34,3 %) k úplnému
ústupu ťažkostí, 20 pacientov (57,1 %) uviedlo zlepšenie symptómov a 3 pacienti
(8,5 %) zaznamenali zhoršenie príznakov SNN po transplantácii obličky. Z uvedeného
vyplýva, že liečba transplantáciou obličky viedla v skupine pacientov s pozitívnou
anamnézou SNN k signifikantne významnému zlepšeniu príznakov
Záver: SNN je v populácii pacientov s ESRD časté a väčšinou podceňované
ochorenie, ktoré intenzitou príznakov častokrát významne sťažuje život chorého.
Ako z našej štúdie vyplýva, liečba transplantáciou obličky, okrem jej primárneho
prínosu náhrady obličky a jej komplexnej funkcie ovplyvňuje sekundárne aj ďalšie
chorobné jednotky akým je aj SNN.
Vzťah vrodenej imunity ku vzniku infekcie močových ciest
Jankó V., Pozsgayová S., Baldovič M., Kovács L.
2. detská klinika, LF UK, Bratislava
Infekcia močových ciest (IMC) vzniká na základe vzájomného pôsobenia vrodenej
imunity, faktorov prostredia a virulentných vlastnosti mikroorganizmu.
Cieľom práce bolo otestovať, či je nosičstvo polymorfizmu A(896)G génu TLR4,
variantu1 a variantu2 receptoru pre interleukin-8 (CXCR1), polymorfizmu T(56)
C surfaktantového proteinu A1 (SPA1) a polymorfizmu C(223)A surfaktantového
proteínu A2 (SPA2) spojené so zvýšeným rizikom vzniku akútnej nekomplikovanej
infekcie horných močových ciest u detí.
Metódy: Prítomnosť uvedených polymorfizmov sme vyšetrili u 186 deti (138 dievčat
a 48 chlapcov) s prvou diagnostikovanou infekciou horných močových ciest. Z nich
103 malo menej ako 2 roky a 83 bolo starších ako 2 roky. Prevalencia polymorfizmov
bola porovnaná so 150 zdravými jedincami.
20
Výsledky: Nepozorovali sme signifikantný rozdiel v koncentrácii CRP (mg/l)
v jednotlivých vekových skupinách (priemer: 94,5, medián: 59 do 2 rokov resp.
priemer:101,4, medián: 59,7 u deti nad 2 roky).
Celá skupina pacientov s IMC neukázala signifikantný rozdiel vo výskyte
polymorfizmu A(896)G TLR4 v porovnaní s kontrolnou skupinou (p = 0,104),
ale jeho výskyt bol signifikantne vyšší v skupine detí starších ako 2 roky
v porovnaní s kontrolnou skupinou (p = 0,041) resp. so skupinou mladších
detí. (p = 0,03). Variant 1 CXCR1 sa vyskytol v signifikante vyššom počte
(p = 0,003) vo vyšetrovanej skupine v porovnaní s kontrolou. Podobne sme
zaznamenali signifikantne vyšší (p = 0,001) výskyt variantu 2 CXCR1 u detí
s IMC. Výskyt polymorfizmu C(223)A SPA2 bol porovnateľný (p = 0,46) s kontrolnou skupinou, kým polymorfizmus T(56)C SPA1 bol vo väčšom zastúpení
u detí s IMC (p = 0,060).
Záver: Naše výsledky ukazujú, že nositeľstvo polymorfizmu A(896)G génu
TLR4 je spojené so zmenenou schopnosťou odpovedať na uropatogény u dievčat
starších ako 2 roky. Dosiahnuté výsledky potvrdzujú, že variant 1 a variant 2 receptoru pre IL-8 sú spojené so zvýšeným rizikom vzniku nekomplikovanej IMC
u deti. Naše výsledky ukazujú, že polymorfizmus C(223)A SPA2 nie je spojený
so zvýšeným výskytom IMC, kým vyšší výskyt polymorfizmu T(56)C SPA1 vo
vyšetrovanej skupine poukazuje na jeho možný vplyv na vznik nekomplikovanej
akútnej pyelonefritídy.
Tyreopatie u dialyzovaných pacientov
Kadlecová D., Alaxinová M., Vojtko M., Šišková J., Bryjová I., Kollárová M.,
Lajtmanová I., Porubec I., Gregorová M., Bobák L.
B. Braun Avitum s.r.o., Dialyzačné stredisko, Trstená
Ochorenia štítnej žľazy sú spolu s DM najčastejšou vyskytujúcou endokrinopatiou
v populácii. Výskyt tyreopatií s vekom narastá, ženy sú častejšie postihnuté oproti
mužom cca 4 - 5x, avšak priebeh tyreopatií u mužov je ťažší. Štítna žľaza zasahuje
do rôznych metabolických dejov v organizme. Zvýšená aj znížená funkcia môže
výrazne ovplyvniť priebeh chronických ochorení a naopak chronické aj akútne
ochorenia môžu výrazne ovplyvniť zmeny vo funkcii štítnej žľazy a v stanovených
laboratórnych parametroch. Stanovenie tyreostimulačného hormónu (TSH) pri
diagnostike porúch funkcie štítnej žľazy má kľúčovú hodnotu (okrem centrálnej
hypotyreózy, vtedy TSH môže byť v norme), stanovenie voľných tyronínov (fT4,
fT3) má význam pri zmenených hodnotách TSH. Vzťah medzi koncentráciami
fT4 a produkciou TSH je logaritmicko-lineárny, pokles fT4 na polovicu, spôsobí
vzrast TSH 160x. Najčastejším ochorením zo strany štítnej žľazy, s ktorým sa
v súčasnosti v klinickej praxi stretávame je subklinická hypotyreóza (zvýšenie
21
hodnôt TSH s normálnou hodnotou fT4). Výskyt u žien nad 60 rokov sa odhaduje
okolo 20 %. Odporúčania na liečbu subklinickej hypotyreózy sú jednoznačne
dané len u gravidných žien, u ostatných posudzujeme subjektívne ťažkosti,
celkový stav organizmu (kardiálne zlyhávanie, dekompenzovaný diabetes mellitus), laboratórne parametre - dyslipoproteinémiu, užívanie liekov (amiodaron,
intrerferón gama, biologická liečba). Pri nejednoznačnej indikácii substitučnej
terapie radšej volíme kontrolný odber TSH v odstupe 6 - 8 týždňov. Ďalším
častým ochorením u pacientov s akútnym a chronickým ochorením je syndróm
euthyroidného chorého (syndróm nízkeho T3 a T4). Podstata tohto ochorenia
spočíva v ochrannej regulácii organizmu proti metabolickému účinku T4 a T3
v situáciách kalorickej deprivácie organizmu, u ťažkých chorôb a malignít
a vplyvom rôznych liekov. Zatiaľ pretrvávajú kontroverzné názory a možnosti
ovplyvnenia toho syndróm, a význame možnej substitučnej terapie, jedno je však
isté nízke hodnoty fT3 sú zlým prognostickým znakom základného ochorenia.
Tieto všeobecné údaje sme v našej práci chceli prezentovať na skupine pacientov
v chronickom dialyzačnom programe.
Rýchlo progredujúca glomerulonefritída typ i (ANTI - GBM)
a tehotenstvo
Kislíková M., Seras M., Quintela E., Goméz J., Ruiz J., Toyos C., Monfa E.,
Allende N., Martin De Francisco A., Arias M.
Hospital Universitario de Marquéz de Valdecilla, Santander, Španielsko
Úvod: RPGN typ I je sprostredkovaná protilátkami - GBM a jej prognóza je zlá.
Existuje málo publikovaných kazuistík, táto je tretia v poradí.
Kazuistika: Gravidná 41-ročná žena (v 24 týždni), s metrorágiou, dušnosťou
bez hemoptýzy, oligúriou a renálnou insuficienciou (Kreatinín 2,6 mg/dL),
proteinúriou a hematúriou, predtým renálna funkcia normálna. Analytika: leukocytóza, anémia (Hemoglobín 7,9 mg/dL) trombocyty normálne, ANA a ANCA
negatívne, C3 a C4 normálne, protilátky - GBM pozitívne (435 U/ml). Renálna
biopsia (matky): proliferatívna extrakapilárna GN, imunoflourescencia: bez glomerulov, čakáme na výsledky imunohistochémie. Pacientka po bolusovej liečbe
kortikoidmi, hemodialýzou a plasmaferézou bez zlepšenia, bol vyvolaný pôrod
živého novordenca s nízkou pôrodnou hmotnosťou. Novorodenec: Protilátky GBM opakovane pozitívne, smrť nastala na osemnásty deň po operácii ductus
arteriosus persistens. Výsledky renálnej aj pľúcnej histológie a imunoflourescencie boli normálne.
Diskusia: Nie je známa incidencia RPGN typ I počas tehotenstva ako aj následky
prestupu protilátok - GBM cez placentu, a poškodenie feta je diskutabilné. Je
známe riziko potratu v súvislosti s chronickou renálnou insuficienciou, ktorá
22
vyžaduje dialýzu, hypertenzia a proteinúria matky sú rizikovými faktormi v menej
závažných prípadoch. V našej kazuistike vyšetrenie moču, histológia a imunofluorescencia pľúcna aj renálna u novorodenca boli normálne. Hypotéza: nízky
titul protilátok, bez aktivácie komplementu, krátky život novorodenca a ochranný
faktor placenty pri ochoreniach sprostredkovaných protilátkami.
Poškodenie obličiek psychotropnými látkami
Kresánek J.1, Furková K. 2
1
2
Katedra dorastového lekárstva
Klinika pediatrie LF SZU, Bratislava
Úvod: Intoxikácie psychotropnými látkami (drogami) konzultované v roku 2011
s Národným toxikologickým centrom v Bratislave, tvorili 1,6 % zo všetkých
konzultácii.
Psychotropné látky (PL): Drogová scéna sa na Slovensku od roku 1989 dramaticky zmenila. Do roku 1989 prevládal snífing prchavých látok a to najmä
u 16 – 19 ročných a alkohol. Po roku 1991 sa dostal na prvé miesto heroín,
marihuana, amfetamín a jeho deriváty.
Za ostatných 20 rokov sa situácia v SR zmenila, ale alkohol je u nás stále PL
č. 1! V poslednom čase pozorujeme mierny pokles abúzu PL, ale o to viac narastá
počet abúzerov alkoholu, v čoraz nižších vekových skupinách. Z nealkoholových
PL vedie amfetamín a jeho deriváty, rastlinné drogy, najmä marihuana. Počet
abúzerov kokainu je zatiaľ u nás minimálny. Počet abúzerov heroínu klesá aj keď
zneužívanie heroínu patrí stále medzi najzávažnejšie. Najčastejšie sa zneužívajú
tieto PL vo veku 19 – 30 rokov. V súčasnosti sa neustále na drogovej scéne objavujú nové sysntetické PL.
Záver: Poškodenie obličiek PL môže byť primárne alebo sekundárne. PL
s priamym poškodením obličiek sú: heroin (heroinová nefropatia, tubulárne
poškodenie), amfetamín a jeho deriváty (rabdomyolýza s akútnym renálnym
zlyhaním), prchavé látky (priama tubulárna toxicita a nepriama v dôsledku
poškodenia pečene a dehydratácie), kokain (rabdomyolýza a myoglobinúria
s poškodením obličiek a hyperkaliémiou), syntetické drogy (mefedron, fenyletylamín, tryptamíny?).
K sekundárnemu poškodeniu obličiek PL môže dôjsť u ostatných PL pri: dehydratácii, ischémii, rozvrate vnútorného prostredia, orgánovom poškodení (napr.
pečeň).
23
Atypický priebeh non-ANCA vaskulitídy u 30-ročného chorého
Mizla P.1 , Boor A.2, Senčárová M.3
Nefrologické centrum Logman East a.s., Košice
Ústav patológie UN LP, Košice
3
IV. interná klinika UN LP, Košice
1
2
Autori prezentujú diagnostiku a liečbu 30-ročného muža, ktorý bol v starostlivosti nefrológa a reumatológa od r. 2005. Pri prvej hospitalizácii na IV. internej
klinike v máji 2005 bola vykonaná renálna biopsia, opakované kompletné
sérologické imunologické vyšetrenia, histologické vyšetrenie amputovaných
prstov hornej a dolnej končatiny. Atypický priebeh ochorenia spočíva v komplikovanej diagnostike a liečbe (k augustu 2012 5 hospitalizácii na Nefrologickej
klinike Logman, 26 hospitalizácii na IV. internej klinike UN LP) – neúspechu
chronickej aj pulznej liečbe kortikoidmi a cyklofosfamidom, ako aj liečbe
rituximabom. Od augusta 2009 liečený aj veľkoobjemovou plazmaferézou,
v úvode intermitentnou, od r. 2010 v pravidelnom “plazmaferetickom programe”
v priemere 6 - 8 krát mesačne. Pre postupný vývoj ochorenia do chronického
zlyhania obličiek od júla 2012 v kombinovanej liečbe hemodialýza/plazmaferéza
v jednom sedení. Autori záverom podávajú prehľad diferenciálnej diagnostiky
vaskulitíd.
Register pacientov s ADPCHO a súčasné možnosti genetickej diagnostiky
na Slovensku
Nagyová G., Krajčiová A., Ilenčíková D., Kovács L.
2. detská klinika LF UK a Detská fakultná nemocnica s poliklinikou, Bratislava
Prevalencia autozómovo dominantnej polycystickej choroby obličiek (ADPCHO)
sa celosvetovo udáva v rozmedzí 1:400 – 1:1000 osôb, čo sa premieta do intervalu
5 – 10 % populácie vyžadujúcej dialyzačnú terapiu. Publikované boli viaceré práce
zahraničných vedeckých skupín, ktoré mapovali epidemiologickú situáciu vo
svojich krajinách či regiónoch ako aj spektrum mutácií v génoch zodpovedných
za ochorenie a ich vzťah ku klinickému obrazu.
Cieľ: Podľa vzoru Dánska, Francúzska, Českej republiky či USA je naším cieľom
zistiť prevalenciu ADPCHO na Slovensku s vytvorením registra pacientov a zavedenie rutinnej molekulovo-genetickej diagnostiky ochorenia.
Metódy: Register pacientov s ADPCHO chceme zostaviť v spolupráci s nefrologickými ambulanciami pre deti a dospelých a dialyzačnými strediskami, ktoré
budeme kontaktovať e-mailom a telefonicky. Genetickú diagnostiku ochorenia
uskutočníme väzbovou analýzou génov PKD1 a PKD2.
24
Výsledky: Na štandardizáciu spomenutej molekulovo-genetickej metódy boli
s informovaným súhlasom použité vzorky DNA od pacientov a ich rodinných
príslušníkov s manifestnou ADPCHO vyšetrených v Ambulancii lekárskej
genetiky 2. detskej kliniky LF UK a DFNsP. Podľa doteraz uskutočnených
skúšobných analýz je možné rozpoznať v rodinách asymptomatických nositeľov
ochorenia.
Záver: Register pacientov s ADPCHO má stanoviť prevalenciu ADPCHO
na Slovensku a má byť prvým krokom v hodnotení dynamiky ochorenia v čase
a kvality manažmentu pacientov. Úlohou genetickej diagnostiky ochorenia
je identifikácia asymptomatických jedincov, konfirmácia nejednoznačného
výsledku zobrazovacích vyšetrení, najmä v mladších vekových kategóriách
(< 30 r.) a zahájenie preventívneho sledovania a možno aj liečby rizikových osôb.
Liečba idiopatickej membránovej glomerulonefritídy
Okša A.
ÚFKEF LF SZU a Nefrologická ambulancia SZU, Bratislava
Membránová glomerulonefritída (MGN) je v Európe najčastejšou príčinou
nefrotického syndrómu (NS) u dospelých. V diagnostike je dôležité vylúčiť
všetky sekundárne príčiny MGN (malignity, systémové choroby, infekcie, lieky).
Asi u 1/3 pacientov s NS sa dostaví spontánna remisia, približne rovnaký počet
chorých bez liečby progreduje do zlyhania obličiek. Nové návody KDIGO
odporúčajú imunosupresívnu liečbu MGN len u pacientov s NS, a to pri a/ perzistujúcej proteinúrii > 4 g/d, ktorá neklesá o > 50 % počas aspoň 6 mesiacov
konzervatívnej liečby, b/ závažných príznakoch NS, alebo c/ zvýšení kreatinínu
o ≥ 30 % behom 6 - 12 mesiacov od diagnózy. S liečbou sa nemá začínať pri
GF < 0,5 ml/s. Najlepšie overená je cyklická terapia kortikoidmi (metylprednizolón 1 g/d i. v. 3 dni, potom 0,5 mg/kg/d p. o. 27 dní v mesiacoch 1, 3 a 5)
a cyklofosfamidom (do 2 mg/kg/d p. o. v mesiacoch 2, 4 a 6) s následnou
konzervatívnou liečbou aspoň 6 mesiacov. Kontinuálna kombinovaná imunosupresia je tiež efektívna, ale potenciálne toxickejšia. Alternatívnou iniciálnou
liečbou je cyklosporín (3,5 –5 mg/kg/d) s nízkou dávkou kortikoidov alebo
takrolimus (0,05 – 0,075 mg/kg/d) ≥ 6 mesiacov. Pacienti, ktorí nedosiahnu
aspoň parciálnu remisiu pri jednom liečebnom režime, sa majú preliečiť alternatívnym spôsobom. Pri relapse sa opakuje postup, ktorý navodil remisiu,
pričom opakovanie cyklického režimu kortikoidy/cyklofosfamid sa odporúča
len raz. Ďalšie možnosti liečby MGN (mykofenolát mofetilu, rituximab, ACTH)
nie sú dostatočne overené v kontrolovaných dlhodobých štúdiách.
25
Trombotická mikroangiopatia (TMA) - patogenéza, diagnostika a liečba
Podracká Ľ.
1.Klinika detí a dorastu UPJŠ LF a DFN, Košice
Trombotická mikroangiopatia (TMA) je devastujúce systémové ochorenie charakterizované
trombocytopéniou, mikroangiopatickou hemolytickou anémiou a mikrovaskulárnymi
trombami. Klinické príznaky systémovej TMA sa manifestujú spektrom podobných
a čiastočne sa prekrývajúcich ochorení, preto sa dajú len ťažko rozlíšiť. Systémová TMA
sprevádza hemolyticko-uremický syndróm (HUS) asociovaný so shiga toxínom alebo
invazívnou pneumokokovou infekciou, atypický HUS (aHUS), trombotickú trombocytopenickú purpuru (TTP) a ďalšie ochorenia vrátane malígnej hypertenzie.
Molekulárny výskum v poslednej dekáde prispel k objasneniu genetických a získaných príčin systémovej TMA a patogenéze cievneho orgánového poškodenia.
Mechanizmus vzniku trombov je odlišný pri TTP resp. aHUS. Kým pri TTP sa tvoria
trombi v dôsledku uvoľnenia multimérov von Willebrandovho faktora (vWF), pri
aHUS je príčinou poškodenie endotelových buniek vyvolané aktiváciou komplementu a dostičiek. Pri obidvoch entitách sa dokázali genetické mutácie. Pacienti
s TTP majú mutovaný gén pre ADAMTS 13 (proteáza štiepiaca vWF), u chorých
s aHUS je genetický defekt a mutácia viacerých regulačných proteínov systému
komplementu (faktora H resp. membránového kofaktora CD46 a/alebo faktora
I). Okrem genetických príčin jestvujú aj získané formy TTP resp. aHUS s tvorbou
autoprotilátok (proti ADAMTS 13 pri TTP resp. proti faktoru H pri aHUS).
Atypický HUS tvorí asi 5 % všetkých prípadov chronickej systémovej TMA.
Genetický defekt zapríčiňuje chronickú excesívnu amplifikáciu alternatívnej cesty
komplementu. Klinický priebeh aHUS je značne dramaticky, s častými relapsami
sprevádzanými náhlym a progresívnym poškodením až zlyhaním vitálnych orgánov,
ktoré vedie k predčasnej smrti. Viac ako polovica pacientov zomiera a/alebo dospeje
do koncového štádia renálneho zlyhania. Dlhodobá prognóza a vyhliadky pacientov
s aHUS sú aj po transplantácií obličky značne nepriaznivé, ochorenie rekuruje u 60 %
chorých a až v 90 % vedie k strate štepu.
Zásadný obrat v prognóze pacientov s atypickým HUS sa dosiahol až po zavedení
biologickej liečby. Eculizumab je humanizovaná monoklonálna anti-C5 protilátka,
ktorá inhibuje terminálnu klasickú aj alternatívnu aktiváciu komplementu a tlmí C5
mediované poškodenie glomerulu.
V prednáške uvedieme diferenciálne diagnostický algoritmus a liečebnú stratégiu
systémovej TMA podľa medzinárodných guidelines. Autori prezentujú aj vlastné
skúsenosti s liečbou eculizumabom u dieťaťa s atypickou formou HUS na podklade
homozygotnej delécie génu pre factor H related protein-1 (CFHR-1) a tvorby autoprotilátok proti faktoru H.
26
Slovenský register detí s chronickým renálnym zlyhaním – správa
pediatrického epidemiologického tímu Slovenska – PE(T)S
Podracká Ľ., Koľvek G.1, Kizeková Z.2, Dluholucký M.3, Antonyová M.4
I. Klinika detí a dorastu UPJŠ LF a DFN, Košice
I. Detská klinika UK a DFN, Bratislava
3
Detská klinika DFN, Banská Bystrica
4
Detská klinika JLF UK a UNM, Martin
1
2
Slovenský register dialyzovaných a transplantovaných detí (RRT) sa stal súčasťou
európskeho registra ESPN v roku 2009. Vďaka aktivite členov PE(T)S sú v národnej
databáze archivované dôležité klinické a demografické údaje o terminálnom zlyhaní
obličiek v slovenskej pediatrickej populácií. Všetky dáta kompatibilné s európskym
registrom sa zo 4 terciálnych pediatrických nefrologických centier (Bratislava, Banská
Bystrica, Martin, Košice) zbierali retrospektívne (2003 až 2009) a počnúc rokom
2009 sa už hlásia prospektívne.
Z retrospektívnych národných údajov sme zistili, že v rokoch 2003 - 2009 bol medián
incidencie RRT u detí mladších ako 15 rokov 6,6 pmd (1,5 pmp) a prevalencia k 31.
decembru 2009 dosiahla hranicu 24,1 pmd (3,7 pmp). Incidencia RRT na Slovensku
sa v porovnaní s okolitými krajinami signifikantne nelíši, zatiaľ čo prevalencia je
signifikantne nižšia ako v susednom Rakúsku a v niektorých ďalších, prevažne západoeurópskych krajinách. Príčinou renálneho zlyhania boli najmä vrodené anomálie
(34,6 %) a cystické ochorenia obličiek (19,2 %).
V náväznosti na získané údaje budeme prezentovať kontinuálne výsledky slovenského registra z prospektívneho sledovania za roky 2010 - 2011. V uplynulých dvoch
rokoch pribudlo 9 nových dialyzovaných pacientov a PE(T)S register takto zahŕňa
dáta o 61 detských pacientoch dialyzovaných v priebehu uvedených rokov. Okrem
bazálnych klinických a demografických charakteristík sme register rozšírili aj o extendované dáta, ktoré sú obohatené o výskyt najčastejších uremických komplikácií
v slovenskej populácii dialyzovaných a/alebo transplantovaných detí (renálna anémia,
porucha rastu, hypertenzia).
Trend výskytu RRT u detí na Slovensku je za ostatné roky ustálený a „slovenská
epidemiologická mapa“ s celkovou aj krajovou distribúciou sa zásadne nemení.
Udržať kontinuálny chod národného registra vyžaduje značnú angažovanosť,
zanietenosť a zmysel pre tímovú spoluprácu. Fungujúci slovenský národný register
je obrazom dobrej spolupráce medzi detskými nefrológmi a je úspechom pediatrickej
sekcie SNS. Informácie z národnej databázy sú cenným zdrojom nielen pre detských
nefrológov, ale aj primárnych pediatrov a ďalších špecialistov a východiskom pre
vypracovanie účinnej stratégie na zvýšenie kvality života chronicky chorých detí.
Aktívnym vstupom Slovenska do európskej databázy sa otvárajú naším detským
nefrológom nové cesty k multicentrickej spolupráci aj v ďalších oblastiach nefrológie.
27
Močový lipokalín asociovaný so želatinózou neutrofilov (NGAL) pri
akútnom obličkovom poškodení
Ponťuch P.1, Danková M..1, Gáboríková I.2, Mateovičová J.1, Remišová S.1
1
2
IV. interná klinika LF UK a UNB, Nemocnica sv. Cyrila a Metoda, Bratislava
Medirex a.s, Bratislava
Úvod: NGAL je proteín s nízkou m. hm. 22 kDa, ktorý sa nachádza v špecifických
granuloch neutrofilov, ale aj v rôznych epitelových tkanivách najmä pri ich antimikrobiálnej obrane. Po glomerulovej filtrácii sa vychytáva v bunkách proximálneho
tubulu prostredníctvom megalínových a kubulínových receptorov. Sekrécia NGAL
do moču z buniek distálnych tubulov sa zvyšuje po pôsobení ischemického a nefrotoxického podnetu na obličku.
Cieľ: Vyšetriť NGAL v moči pred začiatkom liečby akútneho srdcového zlyhávania
a po 24 hodinách. Zistiť aký je vzťah medzi NGAL v moči a kreatinínom a NTproBNP v sére.
Pacienti a metódy: Vyšetrili sme 28 pacientov (M/Ž 19/9), medián veku 70 rokov,
ktorí boli prijatí s akútnym srdcovým zlyhávaním. Vzorku moču sme odobrali pri
prijatí a po 24 h. NGAL v moči sme stanovili metódou ELISA.
Výsledky: Pri prijatí bol NGAL v moči 0,33 (0,05 - 0,92; medián, IQR) ng/ml
a po 24 h 0,69 (0,32 - 0,99) ng/ml. Vstupné hodnoty NGAL v moči nekorelovali so
zmenou kreatinínu v sére 0 - 24 h, ale korelovali so zmenou kreatinínu v sére 0 - 72 h
(p = 0,02). Hodnoty NGAL v moči 24 h po prijatí korelovali so zmenou kreatinínu
v sére 0-24 h (p = 0,0005) a 0 - 72 h (p = 0,02). NT-proBNP v sére pri prijatí bol
3620 (966 - 5765) pg/l. Vstupné hodnoty NT-proBNP korelovali s NGAL v moči
pri prijatí (p = 0,02) a tiež po 24 h (p < 0,001).
Záver: Zvýšené vylučovanie NGAL močom pri prijatí včasne poukazovalo
na poškodenie obličiek, ktoré sa ešte neprejavilo vzostupom kreatinínu v sére po 24
hodinách, ale až neskôr. Zvýšené vylučovanie NGAL močom po 24 hodinách korelovalo so vzostupom kreatinínu v sére po 24 aj 72 hodinách. U pacientov s ťažším
stupňom akútneho srdcového zlyhávania sa zistili vyššie koncentrácie NGAL v moči.
Etiológia AKI
Roland R.
Nefrologické a dialyzačné centrum Fresenius, Košice
S akútnym poškodením obličiek (Acute Kidney Injury - AKI - termín lepšie zachytáva spektrum akútnej dysfunkcie obličiek ako pojem akútne zlyhanie obličiek)
sa bežne stretávame v ambulantnej a predovšetkým v nemocničnej praxi ,niektoré
štúdie poukazujú na jeho výskyt až u 7 % hospitalizovaných pacientov. Vo vysokej
28
miere ide o iatrogénne poškodenie. S uvedenou diagnózou súvisí vysoká mortalita,
predĺženie doby hospitalizácie a vysoké finančné náklady. Medicínske pochopenie
AKI umožňujú v roku 2002 zavedené kritériá RIFLE, s nadväzujúcim zlyhaním
funkcie obličiek v posledných fázach (Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage). Delenie
AKI podľa etiológie je klasické: prerenálne, renálne a postrenálne, príčiny sa často
kombinujú. Najčastejšou príčinou AKI je renálna hypoperfúzia, vedúca k ischemickému poškodeniu - akútnej tubulárnej nekróze poklesom intravaskulárneho objemu pri
krvácaní, gastrointestinálnych stratách, osmotickej diuréze, strate do tretieho priestoru,
strate kožou a sliznicami. AKI pri zníženom srdcovom výdaji pri akútnom infarkte
myokardu, závažných srdcových dysrytmiách, chlopňových chybách predstavuje ďalšiu,
príslušnými špecialistami často podcenenú komplikáciu. Sepsa je závažnou príčinou
poruchy prekrvenia obličiek, vedúcou k nej viacerými mechanizmami. Na závažnej
obličkovej vazokonstrikcii sa podieľajú mnohé lieky, z hľadiska rozšíreného používania
je potrebné poukázať na nesteroidné antiflogistiká. Nefrotoxicitou sú charakteristické
predovšetkým pri predávkovaní mnohé preparáty používané v onkológii. AKI pri
glomerulárnom poškodení je veľmi pestré, jeho zvládnutie je závislé na charaktere
samotnej glomerulopatie. Ureterálna obštrukcia rôznej genézy je charakterizovaná
AKI s vysokou mierou reverzibility. Na našom pracovisku v Košiciach z príčin dominovalo poškodenie pri veľkých operačných výkonoch, septickom šoku, dehydratácii
a hypotenzii, pomerne vysoký však bol výskyt kardiorenálneho syndrómu (kde je
však naša štatistika skreslená samostatným sledovaním pacientov na kardiologických
pracoviskách), vysoké bolo zastúpenie nefrotoxických antibiotík. Predovšetkým pri
liekoch je nedocenená potreba zhodnotenia preexistujúceho stavu obličiek. Dobrá
znalosť etiológie a patofyziológie AKI umožňuje v závislosti na prioritách v príslušných
odboroch prijateľnú prevenciu, základným predpokladom je starostlivé monitorovanie
pacienta. Prezentácia sa zameriava na široké spektrum príčin AKI s dôrazom na mieru
jeho výskytu, závažnosť a prevenciu.
Diagnóza a epidemiológia AKI
Rosenberger J. a kolektív
Nefrologické a dialyzačné centrum Fresenius, Košice
Diagnóza akútneho obličkového poškodenia (AKI) sa praxi stále opiera o nárast
sérového kreatinínu (sKr) a/alebo pokles diurézy. Tohto roku boli vydané
odporúčania KDIGO, na základe ktorých je AKI definované ako nárast sKr
na 1,5-násobok vstupnej hodnoty, resp. pokles diurézy pod 0,5 ml/kg/hod v trvaní
6 hodín (1. štádium), nárast sKr na 2-násobok vstupnej hodnoty, resp. pokles diurézy pod 0,5 ml/kg/hod v trvaní 12 hodín (2. štádium) a nárast sKr na 3-násobok
vstupnej hodnoty alebo nad 354 µmol/l, resp. pokles diurézy pod 0,3 ml/kg/hod
v trvaní 24 hodín alebo anúria v trvaní 12 hodín (3. štádium).
29
Na stanovenie diagnózy AKI existujú aj iné metódy, žiadna sa však doteraz nepreukázala
ako jednoznačne lepšia ako bežné stanovenie sKr a/alebo diurézy. Najperspektívnejšou
sa zdá byť stanovenie NGAL v moči, na ktoré už existujú aj komerčné sety, problémom na Slovensku je financovanie takejto diagnostiky.
Na 18 dialyzačných strediskách FMC – dialyzačné služby a 11 dialyzačných strediskách Logman East a Logman West sme vykonali epidemiologický prieskum výskytu
3. štádia AKI vyžadujúceho eliminačnú liečbu za celý rok 2011. Spolu bolo liečených
670 pacientov, mali vykonaných 4058 hemodialýz a 559 kontinuálnych dialýz. 252
pacientov zomrelo, čo predstavuje 37,6 % mortalitu, v prípade 65 pacientov nedošlo
k reštitúcii obličkových funkcií a boli zaradení do pravidelného dialyzačného programu
(9,7 %). Najčastejšou príčinou AKI bola dehydratácia/hypotenzia (23 %), septický
šok (14 %), akútny kardiorenálny syndróm (11 %) a veľký operačný výkon (10 %),
malý výskyt mala kontrastná nefropatia (4 %) a AKI po nefrotoxických liekoch (4 %).
Medzi jednotlivými dialyzačnými pracoviskami sú viditeľné výrazné rozdiely ako
vo výskyte, tak aj v mortalite a prechode do pravidelného dialyzačného programu,
čo svedčí o nedostatkoch v definovaní jednoznačných kritérií pre AKI.
Život ohrozujúca hyperkalciémia a jej liečba
Sedlák T.1, Jackuliak P.1, Fekete J.2, Šedá J.2, Poľaščin Ľ.2, Payer J.1
V. interná klinika LF UK a UNB, Bratislava
FMC dialyzačné služby s.r.o., Bratislava - Ružinov
1
2
Autori prezentujú súbor piatich pacientov prijatých na Metabolickú JIS V. internej
kliniky LF UK a UNB v rokoch 2011 - 2012, kedy život ohrozujúca hyperkalciémia
bola prvou manifestáciou základného ochorenia. Záchyt hyperkalciémie bol v rámci
bežného laboratórneho skríningu, pričom ďalšími diagnostickým metodikami bola
následne zistená u všetkých pacientov malignita, ktorá sa manifestovala primárne
hyperkalciémiou. Všetci pacienti boli v úvode akútne dialyzovaní a následne im bol
podaný pamidronát. V pravidelných dialýzach sme pokračovali, kým nenastúpil účinok
bisfosfonátu a k diagnostike sme pristúpili až po stabilizácii celkového klinického stavu.
Na uvedenej práci chcú autori zdôrazniť, že aj život ohrozujúca hyperkalciémia môže
byť prvým príznakom iných ochorení a taktiež vyzdvihujú akútnu dialýzu ako liečbu
voľby u týchto pacientov.
RPGN – Urgencia v nefrológii
Sedlák T.1, Jackuliak P.1, Fekete J.2, Šedá J.2, Polaščin Ľ.2, Homérová Z.1, Payer J.1
V. interná klinika LF UK a UNB, Bratislava
FMC dialyzačné služby s.r.o., Bratislava – Ružinov
1
2
30
Rýchlo progredujúce glomerulonefritídy (RPGN) sú v nefrológii urgentným
stavom s akútnym priebehom. Charakterizuje ich súbor klinických a laboratórnych
nálezov typických pre glomerulonefritídy a prítomnosť akútneho obličkového
zlyhania. Definitívne potvrdenie ochorenia je založené na renálnej biopsii s histologizáciou odobratého tkaniva. Skoré stanovenie diagnózy a správna liečba
rozhoduje o rozsahu ireverzibilného poškodenia obličkového parenchýmu a určuje
prognózu ďalšieho vývoja obličkových funkcií. Neliečená RPGN progreduje
do konečného štádia obličkového zlyhania (ESRD) už počas niekoľkých týždňov
až mesiacov. Výskyt ochorenia s ANCA protilátkami nie je presne známy. RPGN
sa vyskytujú veľmi raritne s incidenciou 7 prípadov na 1 milión osôb ročne, o čom
svedčí aj počet pacientov v našom súbore.
Súbor pozostáva zo 6-tich pacientov, jedného muža a päť žien. Stredný vek pacientov
v čase stanovenia diagnózy bol 71,5 rokov. U všetkých pacientov sa ochorenie prejavilo
typickým klinickým a laboratórnym nálezom RPGN. U piatich bola vykonaná renálna
biopsia, dvaja pacienti mali prítomné c-ANCA protilátky a štyria p-ANCA protilátky.
Pulmo-renálny syndróm sa vyskytol u 3 pacientov. Všetci chorí absolvovali úvodnú
pulznú liečbu metylprednisonom s následným prechodom na perorálnu kortikoterapiu. Piatim pacientom bola podaná kombinovaná imunosupresia cyklofosfamidom
s prechodom na udržiavaciu liečbu per os azathioprinom. Štyria pacienti boli liečení
aj výmennými plazmaferézami. Piati pacienti vyžadovali na zvládnutie stavu akútne
hemodialýzy. O mortalite rozhodoval vek a komorbidity.
Problematika MRSA na dialyzačním středisku
Svoboda L., Jindrák V.
Dialyzační středisko B-Braun – Avitum, Praha 5
Oddělení klinické mikrobiologie, Nemocnice Na Homolce
Infekční komplikace jsou na druhém místě jako příčina úmrtí dialyzovaných pacientů,
Mortalitu infekcí zvyšuje přítomnost mikroorganismů resistentních k antibiotikům
o 20 – 50 %. Nejčastějším klinickým obrazem je infekce cévního přístupu a původcem
Staphylococcus aureus. Methicilin resistentní Staphylococcus aureus. (MRSA) je
v ČR původcem 14 % bakteriemií způsobených zlatým stafylokokem.
Dialyzační střediska patří mezi pracoviště s vůbec nejvyšším rizikem přenosu MRSA.
V doporučeném postupu ( www.cls.cz) jsou deklarována tato pravidla prevence:
1) aktivní vyhledávání nosičů MRSA mezi pacienty i personálem
2) barierový ošetřovací režim u zjištěných nosičů s důrazem na hygienu rukou
3) v indikovaných případech dekolonizace pacienta ( eradikace není možná)
4) strategická spolupráce s Týmem pro kontrolu infekcí v jednotlivých ZZ
Ačkoli doporučený postup pro prevenci MRSA existuje již od r.2005 a systémová opatření vyžadují i systémy řízení kvality (JCI, SAK, ISO), opatření
31
na dialyzačních centrech nejsou jednotná. Vzhledem ke klinické důležitosti
i ekonomice péče problematika vyžaduje diskuzi.
Liečba glomerulonefritíd po transplantácii obličky
Žilinská Z.
Urologická klinika LF UK a LF SZU, NsP akad. L. Dérera, Bratislava
Úvod: Glomerulonefritída (GN) je primárnou príčinou terminálneho zlyhania obličiek
u viac ako 50 % pacientov, ktorí podstúpia transplantáciu obličky (TO). Glomerulopatia
v transplantovanej obličke môže byť podmienená rekurenciou pôvodného ochorenia,
ktoré viedlo k zlyhaniu vlastných obličiek, alebo chorobou „de novo“. Odhaduje sa,
že približne u 6,0 – 19,5 % pacientov po transplantácii obličky dôjde k rekurencii
GN, u 50 % postihnutých pacientov má rekurencia negatívny dopad na dlhodobé
prežívanie štepu. V dôsledku rekurencie GN stratí štep asi 1,1 až 4,4 % transplantovaných pacientov.
Diagnostiku GN po TO komplikuje chybne stanovené alebo biopticky neoverené
ochorenie v natívnych obličkách. Histologické zmeny typické pre GN možno zistiť
aj pri rejekčnej glomerulopatii alebo v neskoršom štádiu zlyhania štepu z inej príčiny
(zmeny na glomeruloch pri chronickej liekovej toxicite a chronickom poškodení
transplantovanej obličky v dôsledku alloantigénnej imunitnej odpovede). Skorá
diagnostika glomerulopatií po TO je základom pre adekvátnu liečbu a zlepšenie
dlhodobého prežívania štepu.
K/DIGO: Odporúčajú venovať pozornosť cielenému skríningu najmä u pacientov
s anamnézou FSGS a HUS a potenciálne liečiteľnými rekurujúcimi GN, ako sú IgA
nefropatia, membranoproliferatívna GN, anti-GMB glomerulonefritída a ANCAasociovaná vaskulitída.
Liečba: U pacientov s rekurenciou GN a proteinúriou sú liekom prvej voľby ACE-I
alebo ARB. Rekurencia FSGS sa odporúča liečiť plazmaferézami. V prípade rekurencie
ANCA-asociovanej vaskulitídy alebo anti-GBM GN sa odporúča liečba vysokými
dávkami kortikosteroidov a cyklofosfamidom. V liečbe GN po TO pribúdajú skúsenosti s liečbou imunoglobulínmi a rituximabom.
Záver: Rekurencia primárneho ochorenia v štepe je významnou príčinou chorobnosti
a straty štepu po TO. Strata štepu v dôsledku rekurencie GN je treťou najčastejšou
príčinou straty štepu 10 rokov po TO. Napriek vysokému riziku rekurencie GN
v štepe je dlhodobá prognóza dobrá a prežívanie štepov u pacientov s rekurenciou
GN porovnateľné s prežívaním štepov u pacientov s inou príčinou zlyhania natívnych
obličiek. Preto je transplantácia obličky najlepšou voľbou liečby pacientov s terminálnym zlyhaním obličiek v dôsledku glomerulonefritídy.
32
POSTERY
Netraumatická rabdomyolýza ako príčina pigmentovej nefropatie
Bobák L.
B-Braun Avitum s.r.o., dialyzačné stredisko, Topoľčany
Pigmentová nefropatia patrí do skupiny akútnej renálnej insuficiencie (ARI)
v dôsledku toxického pôsobenia endogénnych pigmentov (myoglobín, hemoglobín) na tubuly obličiek so vznikom akútnej tubulárnej nekrózy. Viac
sa vyskytuje u mladých mužov a tvorí cca 5 – 10 % prípadov ARI. V našich
podmienkach je jednou z častejšie sa vyskytujúcich príčin netraumatická rabdomyolýza s myoglobinúriou v dôsledku infekcií, nežiadúceho účinku liekov
alebo pôsobenia niektorých substancií (drogy, alkohol, chemické látky...).
V patogenéze sa uplatňuje toxické poškodenie renálnych tubulov hémovym
proteínom, dehydratácia s intersticiálnou hypoperfúziou, renálnou vazokonstrikciou a tubulárnou ischémiou. Dochádza k produkcii voľných radikálov,
acidúrii a formovaniu tubulárnych odliatkov s nálezom pigmentu.
Popisujeme prípad 31-ročného, doposiaľ zdravého muža, ktorý bol po akútnej
intoxikácii etanolom, po užití bližšie neurčeného množstva kyseliny acetylosalicylovej ibuprofenu a zopiclonu podchladený privezený s GCS 3 a hypoglykémiou 1,4 mmol/l na interné oddelenie. Sťažoval sa na bolesti svalov,
trauma nebola anamnézou ani fyzikálnym vyšetrením potvrdená. Jeho moč mal
hnedočervenú farbu. Počas prvých 24-hodín hospitalizácie došlo k vývoju akútneho obličkového zlyhania štádia RIFLE – F s hyperkaliémiou a metabolickou
acidózou. Hladina AST, ALT, kreatinínkinázy, ako aj myoglobínu v sére boli
enormne zvýšené, stanovili sme diagnózu rabdomyolýzy. Pri konzervatívnej
liečbe došlo k progresii urémie s max. hladinou s-kreatinínu 1277 umol/l
a oligúrii, bolo preto nevyhnutné indikovať dialyzačnú liečbu. Stav bol komplikovaný rozvojom bronchopneumónie a ileo-femorálnej flebotrombózy pri
zavedenom centrálnom venóznom katétri. Po nástupe polyurickej fázy ARI
bola mimotelová eliminačná liečba ukončená, nefrologický nález sa upravil
ad integrum. Upozorňujeme na význam komplexného manažmentu pacienta,
kde spolupôsobenie viacerých nox - alkohol, salicyláty, ibuprofen, hypnotiká
a podchladenie spôsobilo rabdomyolýzu a ARI. Dôraz v liečebných stratégiách
je potrebné klásť na preventívne postupy, t. č. prevažuje len symptomatická
liečba. Prognóza obličkového poškodenia závisí od intenzity a rozsahu pôsobenia primárnej noxy, rýchlosti diagnostiky a včasnosti liečby.
33
AV fistula po biopsii transplantovanej obličky
Dedinská, I.1, Zeleňák, K.2, Miklušica, J.1, Palkoci, B.1, Laca, Ľ.1
Klinika transplantačnej a cievnej chirurgie, JLF UK a UNM, Martin
Rádiologická klinka – angiografické pracovisko, JLF UK a UNM, Martin
1
2
Úvod: Biopsia transplantovanej obličky je výkon, ktorý predstavuje najsenzitívnejšiu
diagnostiku príčiny dysfunkcie obličkového štepu. Histologická diagnóza vedie
často k významnej zmene v starostlivosti o pacienta, preto správne indikovaná
biopsia štepu môže významne ovplyvniť budúcu funkciu transplantovanej obličky.
Výskyt AV fistuly po biopsii je približne v 2,5 - 16 % prípadoch a až 75 % AV
fistúl je možné detekovať do 4 týždňov od biopsie štepu. Väčšinou ostávajú AV
fistuly asymptomatické (80 %) a spontánne regredujú. Indikáciou na endovaskulárnu intervenciu je zväčšujúca sa AV fistula s rizikom ruptúry, náhle zhoršená
funkcia štepu alebo artériova hypertenzia rezistentná na liečbu.
Kazuistiky: V súbore 170 pacientov sme zaznamenali 5 prípadov AV fistuly
po biopsii štepu (8,5 %). Prezentujeme 2 kazuistiky pacientiek, u ktorých bola
diagnostikovaná AV fistula po biopsii štepu s indikáciou na intervenčné riešenie.
V prvom prípade ide o 62-ročnú pacientku po primárnej transplantácii obličky
od mŕtveho darcu 11/2006, po biopsii štepu 02/2007 s diagnostikovanou AV fistulou. Pri opakovaných USG vyšetreniach zaznamenávame postupné zväčšovanie
AV fistuly, preto bola pacientka indikovaná na endovaskulárnu intervenciu.
Prvé 2 pokusy o embolizáciu boli však neúspešné. Pre progresiu rastu bol zrealizovaný tretí – úspešný pokus o embolizáciu. Druhá pacientka je po transplantáii
obličky od žijúceho darcu 02/2004, po biopsii transplantovanej obličky 03/2006,
s diagnostikovanou AV fistulou. V priebehu 3 mesiacov však dochádza k rýchlemu zväčšovaniu AV fistuly, preto pacientku indikujeme na intervenčný výkon
a plánujeme embolizáciu.
Záver: AV fistula po biopsii obličky je pomerne zriedkavá komplikácia. Častejšie
sa vyskytuje po biopsii transplantovanej obličky v porovnaní s natívnymi
obličkami. Selektívna embolizácia, ktorá je efektívna a bezpečná je indikovaná
v prípade symptomatických AV fistúl alebo pri riziku ruptúry pri zväčšujúcich
sa AV fistulách.
Shuntová glomerulonefritída s pozitivitou cANCA
Lajtmanová I., Alaxinová M., Kufárová E.
Dialyzačné stredisko B-Braun Avitum s.r.o, Šaľa
Úvod: Shuntová glomerulonefritída (GN) je imunokomplexová nefritída. Vznikne
u 0,7 – 2 % infikovaných ventrikulo-atriálnych (VA) shuntov a v 70 % je patogénom
34
Staphyloloccus epidermidis. Manifestuje sa mikroskopickou hematúriou, proteinúriou, anémiou a hypertenziou, v laboratórnych parametroch znížením C3,
zvýšením CRP, RF, kryoglobulínov a často pozitivitou ANA. V renálnej biopsii
(RB) sa v 60 % demonštruje ako membranoproliferatívna GN. ANCA-PR3
sú široko používaný sérologický diagnostický marker Wegenerovej granulomatózy, Churg-Strauss syndrómu, mikroskopickej polyarteritídy a idiopatických
rýchloprogredujúcich GN. Predkladáme kazuistiku pacientky s shuntovou GN
a súčasnou pozitivitou cANCA.
Kazuistika: 54-ročnej pacientke bol v roku 1998 pre 4-komorový hydrocefalus zavedený ventrikulo-peritoneálny shunt. Po opakovaných revíziach
pre infekcie a afunkciu (2002, 2004, 2008, 2010) v I/2010 bol vymenený
za VA shunt. Pre septický stav prvýkrát hospitalizovaná III/11 a opakovane
v VII/11 (hemokultúra: St. epiderm.). Na našom pracovisku vyšetrená
IX/11 so záverom rýchloprogredujucej GN, preto X/11 realizovaná RB so
záverom ťažkej difúznej GN s výraskami s prechodom do sklerotizujúcej
formy, s aktívnymi nekrotizujúcimi fibrinoidnými ložiskami pravdepodobne
na podklade lupusovej GN, nálezy elektorónovej mikroskopie ju síce
jednoznačne nepotvrdzujú, ale je možná kombinácia s postinfekčnou GN.
Antibiotická liečba (3 mesiace amoxicillin + klavulanát, 1 mesiac cefuroxim
+ ciprofloxacin a následne vankomycin), viedla k zlepšeniu renálnych funkcií z 5. do 3B-4.št K/DOQI. Pretrvávajúca bakteriémia a septické výstupy
teploty si vyžiadali VI/12 neurochirurgickú intervenciu: extirpáciu shuntu,
dočasnú externú drenáž a implantáciu ventrikulo-gastrického shuntu s antibakteriálnou vrstvou. Počas sledovania sme zaznamenali pozitivtu ANA
(anti-dsDNA negatívne), opakovane pozitivitu ANCA-PR3 (IF aj ELISA)
a vývoj antierytrocytárnych protilátok, čo naznačuje kombináciu shuntovej
GN s cANCA pozitívnou vaskulitídou.
Záver: U prezentovanej pacientky klinický priebeh a reakcia na liečbu
jednoznačne potvrdzujú shuntovú GN. cANCA protilátky sú diagnostickým
markerom systémových nekrotizujucich vaskulitíd. „Falošná“ pozitivita cANCA
bola zistená u pacientov so systémovými zápalovými procesmi (reumatoidná
artritída, sarkoidóza, idiopatické zápalové ochorenia čreva), pacientov s lymfómami, monoklonálnou gamapatiou a závažnými infekciami (pľucne mykózy,
subakútne bakteriálne endokarditídy a literatúra uvádza aj 3 prípady pacientov
s cANCA pozitivou pri infekcii shuntu). Pozitivita cANCA v IF teste súčasne
s potvrdenou pozitivitou ANCA- PR3 ELISA testom však zvyšuje diagnostickú presnosť na 99 %. Klinický stav a laboratórny vývoj po výmene shuntu
pomôže rozhodnúť, či sa u našej pacientky jedná o kombináciu shuntovej GN
s mikroskopickou polyarteritídou cANCA asociovanou alebo je elevácia ANCA
dôsledkom chronickej infekcie a či bude potrebná IS liečba.
35
Pacientka s presternálnym vyústením peritoneálneho katétra
Porubec I., Flochová D., Bieleková M.
B-Braun Avitum s.r.o., Dialyzačné stredisko
Nefrologická ambulancia Zvolen
Naše pracovisko, podobne ako viaceré nefro-dialyzačné pracoviská na Slovensku
i inde má kolísavé skúsenosti a úspechy s rozsahom poskytovania peritoneálnej
dialýzy pacientom v regióne. Preto hľadáme vždy príležitosť, ako prekonať
komplikovanosť zaradenia do programu intrakorporálnej dialyzačnej liečby
so snahou predĺžiť a skvalitniť život pacienta. Definitívny výsledok - doba,
ktorú pacient strávi na peritoneálnej dialýze závisí na pacientovom prístupe
k liečbe, spôsobe implantovania katétra do brušnej dutiny, použitom type katétra,
stanovenom liečebnom režime, použitých PD roztokoch, neporušenej štruktúry
a fungovaní peritonea s adekvátnym krvným prietokom ako aj od úspechu
edukácie pacienta.
Prezentujeme prípad pacientky, ktorá dostala možnosť predĺžiť život pri vyčerpaných
cievnych prístupoch k hemodialýze ako marginálny adept na peritoneálnu dialýzu.
Veď nespĺňala ani vtedajšie kritérium najvyššieho BMI, konfigurácie somatotypu,
mala recidivujúce intertrigo ingvinalis, submamalis ale aj polymorbiditu, ktorá
v tomto prípade hrala skôr proti peritoneálnej dialýze. Peritoneálna dialýza má
oproti HD:
Pozitíva: Negatíva:
žiaden cievny prístup
- denné výmeny
kontinuálna metóda
- hygienický štandard
domáca terapia
- infekčné komplikácie
nočná terapia (APD)
- nutná reedukácia pacientov
netreba antikoagulanciá, - potreba skladovania roztokov
minimálna anémia
- lepšie odstraňovanie látok so strednou
molekulovou hmotnosťou
Zaujímavosti z dejín nefrológie
Tkáčová M.1, Tkáčová G.2
Ústav verejného zdravotníctva, Oddelenie sociálneho lekárstva JLF UK, Martin
Fakulta humanitných vied, Žilinská univerzita, Žilina
1
2
Cieľ práce: Cieľom našej práce bolo poukázať na zaujímavé historické aktivity
lekárov v oblasti nefrológie.
Materiál a metodika: Informácie k práci sme získali štúdiom literatúry z knižníc,
archívov a internetu.
36
Výsledky: Zistili sme, že lekári prostredníctvom článkov v odborných časopisoch
upozorňovali kolegov lekárov na spôsob liečby nefrologických chorôb.
Záver: Z historických dokumentov vidíme veľký záujem lekárov o liečenie nefrologických chorôb rôznymi spôsobmi a na tú dobu dostupnými liekmi. Lekári sa
zamýšľali nad odstránením týchto chorôb aj preventívnymi opatreniami. Zo zisteného
robili závery a snažili sa o nápravu zisteného stavu. V práci sme sa venovali vývoju
nefrológie a osobnostiam, ktoré prispeli veľkou mierou k rozvoju medicínskej vedy
– nefrológie.
Protilátky proti MICA antigénom a ich vzťah k akútnej rejekcii
Žilinská Z.1, Chreňová S.², Sapák M.3, Breza J., Jr.1, Kuba D.²
Urologická klinika s Centrom pre transplantácie obličiek, UNB, Bratislava
²SCOT, SZÚ, Bratislava;
3
Katedra mikrobiológie, LF UK, Bratislava
1
Cieľ: V projekte sme sledovali výskyt protilátok proti MICA antigénom (anti-MICA)
a ich vzťah k akútnej rejekcii u pacientov (p.) po transplantácii obličky (TO). Súčasne
sme v súbore sledovali aj výskyt aloprotilátok proti HLA antigénom triedy I a II
(anti-HLA I a II). Nálezy sme korelovali s výskytom akútnej rejekcie (AR).
Metódy: Súbor tvorilo 73 p., u ktorých bola transplantácia vykonaná v období 6/2008
– 12/2011. Metódou LUMINEX sme sledovali výskyt anti-MICA a anti-HLA I a II,
metódou ELISA anti-HLA I a II. Donor-špecifické protilátky (DSA) sme stanovili
prietokovou cytometriou (FC).
Výsledky: Anti-MICA sme zistili u 21 (28,8 %) zo 73 p., z toho u 18 (85,7 %) p. sme
biopticky potvrdili AR, v 17 (81,0 %) prípadoch protilátkami sprostredkovanú AR
(AMR), 1x bunkami sprostredkovanú AR (TCMR). U 3 (14,3 %) p. bola AMR
asociovaná len s pozitivitou anti-MICA. U 16 (76,2 %) p. s anti-MICA sme súčasne
zistili anti-HLA I a u 17 p. anti-HLA II metódou LUMINEX, anti-HLA I aj II malo
15 (71,4 %) p. V 9-tich (42,9 %) prípadoch sme zaznamenali DSA metódou FC.
V skupine s anti-MICA sme zaznamenali stratu štepu u 3 p. (14,3 %) – vo všetkých
prípadoch išlo o AMR neodpovedajúcu na antirejekčnú liečbu.
V skupine 52 (71,2 %) p. sme protilátky proti MICA nezaznamenali. U 34 (46,6 %)
p. sme biopticky potvrdili AR, v 26 (50 %) prípadoch AMR, u 8 (15,4 %) p. TCMR.
U 29 (39,7 %) pac. bola AR asociovaná s dôkazom aloprotilátok, u 5 (6,8 %) p. s AR
sme protilátky nezistili. U 10 (13,7 %) p. sme zistili prítomnosť anti-HLA I alebo II
bez klinických príznakov AR. K 31. 5. 2012 bolo v súbore bez anti-MICA 5 (6,8 %)
štepov nefunkčných – 1x zlyhanie štepu pre aktívnu chronickú AMR, 1x GNE pre
život ohrozujúce krvácanie v okolí štepu, 3x úmrtie z inej príčiny.
Výskyt AMR v skupine s anti-MICA bol významne častejší (p = 0,007) v porovnaní
so skupinou bez anti-MICA.
37
Záver: V súbore sme zaznamenali protilátky proti MICA u 21 p. U 18 p. bol ich
výskyt asociovaný s AR. V 3 prípadoch bola AR spojená len s izolovaným nálezom
anti-MICA. Všetky stratené štepy v tejto skupine súviseli s komplikáciami AMR
rezistentnej na liečbu. U pacientov bez anti-MICA sme zaznamenali nižšie percento
stratených štepov (6,8 vs. 14,3 %). Výskyt anti-MICA bol spojený s potrebou prolongovanej antirejekčnej liečby.
Práca bola financovaná z grantu Ministerstva zdravotníctva SR reg. č. 2007/41-UK-09
38
SPONZORI SYMPÓZIA
GENERÁLNY SPONZOR
Abbott A. Promise for Life
Amgen
Roche Slovensko s. r. o.
HLAVNÝ SPONZOR
Wörwag Pharma GmbH
39
Benfogamma 300
®
Patogenetická liečba
komplikácií diabetu
• 300 mg benfotiamínu v jednej lmom obalenej tablete
• v tukoch rozpustný tiamín
• 5-krát vyššia biologická dostupnosť pomáha
znižovať nedostatok vitamínu B11
• spomaľuje progresiu komplikácií diabetu2, 3, 4
• blokuje štyri patologické cesty hyperglykemického
poškodenia5, 6
• bráni mikro- a makrovaskulárnej endotelovej
dysfunkcii indukovanej AGE 2
Literatúra:
1. Schreeb KH, Freudenthaler S, Vormfelde SV, Gundert-Remy U, Gleiter CH: Comparative bioavailability of two vitamin B1 preparations: benfotiamine and thiamine
mononitrate. (Letter). Eur J Clin Pharmacol 52:319 –320, 1997. 2. Stracke H, Gaus W, Achenbach U, Federlin K, Bretzel RC. Benfotiamine in diabetic polyneuropathy
(BENDIP): Results of a randomised, double blind, placebo-controlled clinical study. Exp Clin Endocrinol Diabetes (2008) 116: 600-605. 3. Haupt E, Ledermann H,
Kopcke W: Benfotiamine in the treatment of diabetic polyneuropathy: a three-week randomized, controlled pilot study (BEDIP study). Int J Clin Pharmacol Ther
43:71–77, 2005. 4. Pan Xiaoli et al.: Powerful benecial effects of benfotiamine on cognitive impairment and b-amyloid deposition in amyloid precursor protein/
presenilin-1 transgenic mice. Brain J Neurol. 2010: 133; 1342–1351. 5. Berrone E., Beltramo E., Solimine C., Ape U A., and Porta M.: Regulation of Intracellular
Glucose and Polyol Pathway by Thiamine and Benfotiamine in Vascular Cells Cultured in High Glucose. J Bio Chem 281(14): 9307–9313, 2006. 6. Hammes HP, Du
X, Edelstein D, Taguchi T, Matsumura T, Ju Q, Lin J, Bierhaus A, Nawroth P, Hannak D, Neumaier M, Bergfeld R, Giardino I, Brownlee M: Benfotiamine blocks three
major pathways of hyperglycemic damage and prevents experimental diabetic retinopathy. Nat Med 9:294 –299, 2003.
Skrátená informácia o lieku: Benfogamma® 300.
Liečivo a lieková forma: Jedna lmom obalená tableta s deliacou ryhou obsahuje 300 mg benfotiamínu (derivát vitamínu B1 rozpustný v tukoch).
Terapeutické indikácie: Liečba a prevencia klinických stavov spôsobených nedostatkom vitamínu B1, ak tieto stavy nie je možné upraviť diétnymi
opatreniami. Klinicky diagnostikovaný nedostatok vitamínu B1 sa môže vyskytnúť pri: nedostatočnej diéte a malnutrícii (napr. beri-beri), dlhodobej
parenterálnej výžive, hladovaní, hemodialýze, malabsorpcii, chronickom alkoholizme (alkoholová toxická kardiomyopatia, Wernickeho encefalopatia,
Korsakovov syndróm), pri zvýšenej potrebe (napr. tehotenstvo a dojčenie). Liečba neuropatií a kardiovaskulárnych ochorení vyvolaných nedostatkom
vitamínu B1. Dávkovanie a spôsob podávania: Pokiaľ nie je predpísané inak, zvyčajná dávka je 1 lmom obalená tableta raz denne. Filmom obalené
tablety sa majú prehltnúť celé s dostatočným množstvom tekutiny. Dĺžka liečby závisí od terapeutickej odpovede. Pri liečbe neuropatií sa spočiatku
užíva Benfogamma 300 aspoň 3 týždne. Následná udržiavacia liečba sa riadi podľa terapeutickej odpovede. V prípade chýbajúcej alebo nedostatočnej
terapeutickej odpovede sa má liečba prehodnotiť. Kontraindikácie: Precitlivenosť na benfotiamín/tiamín alebo na ktorúkoľvek z pomocných látok.
Osobitné upozornenia a opatrenia pri používaní: Žiadne. Fertilita, gravidita a laktácia: Odporúčaná denná dávka vitamínu B1 počas gravidity a
laktácie je 1,4 – 1,6 mg. Počas gravidity a laktácie sa môže táto dávka prekročiť len vtedy, ak sa u pacientky dokáže decit vitamínu B1, pretože dodnes
nebola preukázaná bezpečnosť vyšších dávok ako je odporúčaná denná dávka. Vitamín B1 prechádza do materského mlieka. Ovplyvnenie schopnosti
viesť vozidlá a obsluhovať stroje: Žiadne špeciálne opatrenia. Nežiaduce účinky: Pozri Súhrn charakteristických vlastností lieku Benfogamma® 300.
Druh obalu a obsah balenia: PVC/PVDC/Al blister. Originálne balenie obsahuje 10, 30, 60 a 100 lmom obalených tabliet. Nie všetky veľkosti balenia musia
byť uvedené na trh. Registračné číslo: 86/0089/11-S. Dátum revízie textu: Február 2012. Spôsob výdaja: Na lekársky predpis.
Pred predpísaním lieku si prečítajte, prosím, Súhrn charakteristických vlastností lieku, ktorý získate na www.sukl.sk.
40
Wörwag Pharma GmbH & Co. KG, P. O. BOX 194, 830 00 Bratislava 3, tel. 02/4488 9920, [email protected], www.woerwagpharma.sk
BENFOINZ0812
DIVERZIFIKOVANÝ GLOBÁLNY LÍDER V OBLASTI
ZDRAVOTNEJ STAROSTLIVOSTI SO ZAMERANÍM
NA POTREBY PACIENTOV
© Elie Bernager / Stone / Getty Image
SANOFI,
Silné stránky spoločnosti Sanofi spočívajú v nasledovných šiestich platformách rastu:
nové perspektívne trhy, vakcíny, zdravotná starostlivosť o spotrebiteľa, liečba
diabetu, inovatívne produkty a zdravie zvierat. Prostredníctvom akvizície spoločnosti
Genzyme sme posilnili aj svoje pôsobenie v oblasti biotechnológií a zriedkavých ochorení.
Naša spoločnosť, s približne 110 000 zamestnancami v 100 krajinách, koná spolu so svojimi
partnermi tak, aby zlepšovala život, chránila zdravie a odpovedala na potenciálne
potreby v oblasti zdravotnej starostlivosti siedmim miliardám ľudí po celom svete.
Viac informácií nájdete na:
www.sanofi.com
www.sanofi.sk
Sanofi-aventis Pharma Slovakia, s.r.o.
Einsteinova 24 - 851 01 - Bratislava - Slovenská republika
Tel.: +421 2 33 100 100 - Fax: +421 2 33 100 199
41
Vydané: október 2011
Naša stratégia je založená na troch kľúčových princípoch: nárast inovácií v oblasti
výskumu a vývoja, využitie externých príležitostí umožňujúcich rast, adaptácia
modelu spoločnosti na budúce výzvy a rast.
xevonta
®
Prirodzene
ene efektívna technológia
Dialyzátor Xevonta s membránou Amembris
 Špičkové hodnoty eliminácie 2 mikroglobulínu
pri minimálnej strate albumínu
 Vysoko efektívne odstraňovanie fosfátov a urey
 Vďaka ponuke 6 veľkostí plôch high flux
i low flux môžete vždy rešpektovať
individuálne potreby pacienta
c?
eť via
i
d
e
v
e
n
Chcet
. Brau
B
k
o
n
á
2!
ívte st
Navšt ajte o iPAD
a hr
B. Braun Medical s.r.o. | Divízia B. Braun Avitum
Handlovská 19 | SK-851 01 Bratislava
Tel. +421-2-638 38 920 | Fax +421-2-638 27 697
www.bbraun.sk
42
PARTNER
Berlin-Chemie AG
Sanofi-aventis Pharma Slovakia s. r. o.
ĎAKUJEME VŠETKÝM, KTORÍ SA PODIEĽALI
NA ÚSPEŠNOSTI NÁŠHO PODUJATIA
43
44
Download

Program sympózia.