Odborný program
Abstrakty
Slovenská lekárska spoločnosť
Slovenská diabetologická spoločnosť v spolupráci
s Národným endokrinologickým a diabetologickým
ústavom n.o. v Ľubochni organizujú
Diabetes ako interdisciplinárny problém
XXIV. Diabetologické dni
s medzinárodnou účasťou
5. – 7. jún 2014
hotel PATRIA
Štrbské Pleso
2
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
PRíHOVOR
Vážené dámy, páni, milí kolegovia, priatelia,
je pre mňa cťou a potešením zároveň privítať Vás na XXIV. Diabetologických dňoch s medzinárodnou účasťou, ktoré sa konajú v dňoch 5. až 7.
júna 2014 vo Vysokých Tatrách na Štrbskom Plese v hoteli Patria.
Vysoké Tatry sú od dávna symbolom Slovenska a pre každého Slováka sú
miestom, na ktoré je hrdý a ktoré rád navštevuje. Pokoj a majestátnosť,
zdravie, šport a turistika, ľudové tradície, miesto kde má každý Slovák rovnako ďaleko a jedno z najnavštevovanejších miest Slovenska zahraničnými
turistami. To všetko boli dôvody prečo sme sa rozhodli naše najvýznamnejšie odborné stretnutie roka zorganizovať práve vo Vysokých Tatrách.
Odborná náplň kongresu je zameraná interdisciplinárne a s radosťou môžem konštatovať, že naše pozvanie prijalo 17 popredných prednášateľov z viacerých medicínskych odborov, s ktorými diabetológia
trvale spolupracuje. V 11-tich Odborných a edukačných sympóziách SDS zaznejú prednášky týkajúce sa
interdisciplinárnej problematiky s odbormi ako kardiológia, oftalmológia, chirurgia, nefrológia, neurológia, dermatovenerológia, endokrinológia, gynekológia a ďalších. Samozrejmosťou sú aj dve sympóziá Obezitologickej a Lipidologickej sekcie SDS. Prvýkrát sme sa pokúsili založiť tradíciu tzv. V4 sympózií zložených z prednášok zahraničných prednášajúcich z okolitých krajín, konkrétne z Českej republiky, Rakúska, Maďarska a Poľska. Naše pozvanie prijali
prof. Pelikánová (ČR), prof. Stolba (Rakúsko), prof. Kempler (Maďarsko) a prof. Malecki (Poľsko). Okrem
vedeckého prínosu je cieľom tejto myšlienky vytvoriť aj príležitosť pre nadviazanie spolupráce a tiež riešenie niektorých spoločných otázok.
Veľmi sa teším bohatému programu pôvodných vedeckých a klinických prác. K aktívnej účasti formou
prednášky alebo posteru bolo prihlásených 47 veľmi kvalitných prác, spomedzi ktorých mnohé dosahujú kritériá a úroveň porovnateľnú s príspevkami na veľkých medzinárodných kongresoch. Aj z týchto
príspevkov je zrejmý potenciál slovenských autorov. A čo je potešujúce, medzi prihlásenými je aj veľa
autorov mladšej generácie. Odborný program kongresu nepochybne obohatia aj pozvaní prednášajúci v 12-tich partnerských sympóziách farmaceutických firiem, na ktorých zaznie spolu 34 prednášok, opäť aj z úst špecialistov z iných
odborov a hostí zo zahraničia.
Napokon k slávnostnej atmosfére kongresu a vytvoreniu priestoru pre odbornú aj spoločenskú diskusiu
a oceneniu práce viacerých z Vás sa pokúsime prispieť aj dvoma slávnostnými vedecko spoločenskými
večermi, na ktorých by sme Vám všetkým aj našim vzácnym zahraničným hosťom radi predstavili aj
niečo z našej histórie a kultúry Slovenska a Podtatranského regiónu. Vážení kolegovia, milí priatelia, verím že kongres Vám prinesie nielen veľa hodnotných odborných poznatkov, ale aj priateľských stretnutí s kolegami a bude aj miestom pre príjemný oddych. Teším sa na stretnutiu s každým z Vás Doc. MUDr. Emil Martinka, PhD.
Prezident kongresu
Predseda Slovenskej diabetologickej spoločnosti
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
3
Programový výbor:
Programový výbor:
Doc. MUDr. Emil Martinka, PhD.
predseda programového výboru
Prof. MUDr. Marián Mokáň, DrSc., FRCP Edin
Prof. MUDr. Peter Galajda, CSc.
Prof. MUDr. Iwar Klimeš, DrSc.
Prof. MUDr. Ivan Tkáč, CSc.
MUDr. Zuzana Némethyová, CSc.
MUDr. Vladimír Uličiansky
MUDr. Ľubomír Barák, CSc.
Organizačný výbor:
Doc. MUDr. Emil Martinka, PhD.
Pracovníci NEDÚ Ľubochňa
Mgr. Jana Chrenková
Valéria Petrovičová
Adresa organizačného výboru:
Národný endokrinologický a diabetologický ústav, Ľubochňa, n.o.,
Doc. MUDr. Emil Martinka, PhD.
predseda organizačného výboru
034 91 Ľubochňa
Telefón: 044 4306 106, 044 4306 112
Email: [email protected]
Kongresový sekretariát pre účastníkov a firmy
Slovenská lekárska spoločnosť
Kongresové oddelenie
Valéria Petrovičová
Cukrová 3, 813 22 Bratislava
Telefón: 2 5292 2017,-19, 0905 530372
Email: [email protected]
4
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Všeobecné informácie
Koordinácia kongresu
Tajpan s.r.o.
Mgr. Jana Chrenková
Kazanská 30, 821 06 Bratislava
Telefón: 0911 454 298
Email: [email protected]
Termín a miesto konania:
5. – 7. jún 2014
Hotel Patria
Štrbské Pleso
GPS koordináty: V° 20 3´ 40,94“ S 49° 7´ 28,5“
Rokovacie jazyky: slovenský, český, anglický
REGISTRÁCIA ÚČASTNÍKOV:
5. 6. 2014 od 9:00
6. 6. 2014 od 7:00
7. 6. 2014 od 7:00
Menovky
Každý účastník kongresu a vystavovatelia dostanú pri registrácii menovku, ktorú sú
povinní nosiť na viditeľnom mieste počas celého trvania kongresu.
Technika
Prezentácie je potrebné odovzdať technikovi najneskôr hodinu pred začatím bloku
programu, v ktorom sa prezentácia uvedie. Podklady sa odovzdávajú v slide-room
pri vstupe do kongresovej sály.
Postery
Budú vystavené:
od 5. 6. 2014 od 12:00 do 7. 6. 2014 do 12:00
Rozmer: 96 x 150 cm (šírka x výška)
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
5
Potvrdenie o účasti
Potvrdenia o účasti:
budú vydávané registrovaným účastníkom v posledný deň kongresu.
Pasívna účasť
5. jún 2014
6 kreditov
6. jún 2014
8 kreditov
7. jún 2014
6 kreditov
Spolu:
20 kreditov
Aktívna účasť
Autor prednášky, posteru
10 kreditov
Spoluautor prednášky, posteru
5 kreditov
Prednáška v cudzom jazyku ( autor )
15 kreditov
Prednáška v cudzom jazyku ( spoluautor )
10 kreditov
Kredity možno priznať najviac dvom spoluautorom.
Aktívnym účastníkom sa kredity za aktívnu a pasívnu účasť sčítavajú.
6
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
PREHĽAD PROGRAMU
streda
4. 6. 2014
17:00 – 20:00Schôdza výboru SDS.
Voľba štatutárnych zástupcov nového Výboru SDS
štvrtok 5. 6. 2014
09:00 – 10:15Beh proti cukrovke II. ročník.
Miesto konania Štrbské Pleso pri hoteli Patria
11:00 – 18:35Odborný program
14:00 – 14:20Slávnostné otvorenie kongresu
14:20 – 15:10Slávnostné prednášky
(Korecova prednáška, Rázusova prednáška)
15:10 – 15:30Plenárna schôdza SDS
15:30 – 18:35 Odborný program
19:30 – 24:00Slávnostný vedecko-spoločenský večer (Hotel Patria)
piatok
6. 6. 2014
07:15 – 18:00Odborný program
19:00 – 24:00Slávnostný vedecko spoločenský večer
(Skanzen Pribylina)
sobota
7. 6. 2014
07:15 – 12:05Odborný program
12:05 – 12:15Ukončenie kongresu
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
7
hotel
PLáNIKpatria / Situačný plán
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
12.
13.
14.
15.
16.
17.
18.
19.
20.
21.
22.
Boehringer-Ingelheim,
Eli Lilly
Sanofi
Astra Zeneca
Novartis
MSD
Roche
Medtronic
Novo Nordisk
Servier
Teva
Abbott
MERCK
BerlinChemie
Wörwag
Stada
Meda Pharma
Med Trust
Bio G
Alpha Medical
BIOFERM SK
Krka
Johnson
KONGRESOVÁ SáLA
(SáLA A)
posterová
sekcia
Fotogaléria Wörwag
VSTUP
slide
room
2
Registrácia
11 22 19
16 18
Bedeker
zdravia
1
7
kaviareň
8 14
9
3
6
5 21
15
20
10
12 17
13
vatra bar
(SáLA B)
4
VIP
SALÓNIK
REšTAURáCIA
vatra bar
(SáLA B)
situačný plán – suterén
8
vchod
situačný plán – prízemie
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
program / Štvrtok 5. 6. 2014
09:00 – 10:15Beh proti cukrovke II. ročník, Štrbské Pleso
Dátum: 5. jún 2014 (štvrtok)
Miesto: Vysoké Tatry – Štrbské Pleso | pri hoteli Patria
Štart: 9:00 hod.
Dĺžka trate: 2,8 km
Povrch: Turistický chodník okolo Štrbského plesa
Kategórie:
Nesúťažný beh
Rýchla chôdza
Organizátor: S lovenská diabetologická spoločnosť a spoločnosť
Novo Nordisk v spolupráci s Progress Promotion
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
9
rámcový program / 5. 6. 2014
Štvrtok
Kongresová sála
(SáLA A)
09:00 – 10:15
Beh proti cukrovke
II. ročník, Štrbské Pleso
11:00 – 12:00
Viac ako 90 rokov
inovujeme liečbu
diabetu
Odborné sympózium
spoločnosti Novo Nordisk.
12:00 – 12:55
Obed
13:00 – 14:00
Nové princípy terapie
a monitoringu
kontroly diabetu
Štvrtok
Kongresová sála
(SáLA A)
17:35 – 18:35
Inovácie v liečbe DM
2. typu
19:30 – 24:00
Slávnostný vedeckospoločenský večer
(Hotel Patria)
Odborné sympózium
spoločnosti ASTRA ZENECA.
Úspechy a plány modernej
slovenskej diabetológie.
Odborné sympózium
spoločnosti ROCHE.
14:00 – 14:20
Otvorenie kongresu
14:20 – 15:10
Korecova a Rázusova
prednáška
15:10 – 15:30
Plenárna schôdza SDS,
výročné správy,
správa hospodárenia,
Výsledky volieb,
predstavenie nového
výboru
Prestávka 10 minút
15:40 – 16:25
ODBORNé A Edukačné
sympózium SDS
v spolupráci s EUNI DIA
Special SK.
Prestávka 10 minút
16:35 – 17:35
10
Každý pacient je
originál
Odborné sympózium
spoločnosti SANOFI.
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
rámcový program / 6. 6. 2014
piatok
07:15 – 08:05
Kongresová sála
(SáLA A)
ODBORNé A VEDECKé
Raňajkové
sympózium SDS
piatok
07:15 – 08:05
Genetická diagnostika
v diabetológii
vatra bar
(SáLA b)
odborné a vedecké
sympózium SDS
Blok pôvodných klinických
prednášok I. časť
Prestávka 10 minút
08:15 – 09:15
Účinná kontrola
dysglykémie u pacienta
s diabEtes mellitus
2. typu
Odborné sympózium
spoločnosti NOVARTIS.
Prestávka 5 minút
09:20 – 10:05
ODBORNé A Edukačné
sympózium SDS
09:20 – 10:10
odborné a vedecké
Raňajkové
sympózium SDS
Prestávka 10 minút
10:15 – 11:00
Prednášky “V4”
Pozvaní zahraniční hostia.
1. časť.
Prestávka 5 minút
11:05 – 12:05
inzulínové
reminiscencie
Odborné sympózium
spoločnosti ELI LILLY.
12:05 – 13:00
Obed
13:05 – 14:05
Pohľady krajov
Slovenska na liečbu
diabetes mellitus
Aliancie BOEHRINGER
INGELHEIM a ELI LILLY.
Prestávka 5 minút
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
11
rámcový program / 6. 6. 2014
piatok
14:10 – 15:00
Kongresová sála
(SáLA A)
vatra bar
(SáLA b)
piatok
Prednášky “V4”
Pozvaní zahraniční hostia.
2. časť.
Prestávka 5 minút
15:05 – 15:50
odborné a Edukačné
sympózium SDS
15:05 – 15:55
odborné A VEDECKé
Sympózium SDS.
Varia.
Prestávka 10 minút
16:00 – 17:00
17:00 – 18:00
19:00 – 24:00
diabetes Mellitus T1
a tehotenstvo
Odborné sympózium
spoločnosti medtronic
Účinnosť, bezpečnosť,
inovácie – Trend modernej liečby DM
2. typu
Slávnostný vedeckospoločenský večer.
(Skanzen – Pribylina)
Slovenská diabetológia včera
a dnes.
12
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
rámcový program / 7. 6. 2014
sobota
07:15 – 08:00
Kongresová sála
(SáLA A)
odborné a edukačné
Raňajkové sympózium
SDS
Obezitologická sekcia.
sobota
07:15 – 08:55
vatra bar
(SáLA b)
Blok pôvodných
klinických prednášok
a prednášky autorov
do 35 rokov
Sympózium SDS.
Prestávka 10 minút
08:10 – 08:50
Lipidy a varia.
Edukačné sympózium SDS.
Prestávka 10 minút
09:00 – 10:00
Novinky v liečbe
diabetu 2. typu.
Alogliptin, nový
inhibítor DPP-4
Odborné sympózium
spoločnosti TAKEDA.
10:00 – 11:00
ODBORNé A edukačné
sympózIUM SDS
Prestávka 5 minút
11:05 – 12:05
Gliklazid MR = 5
faktorov úspešnej
liečby DM 2. typu
Odborné sympózium
spoločnosti SERVIER
12:05 – 12:15
Ukončenie kongresu
12:15
Obed
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
13
Farbe/colour:
PANTONE 288 CV
14
ODBORNý A VEDECKý
PROGRAM
15
ŠTVRTOK 5. 6. 2014
KONGRESOVá SáLA (SÁLA A)
11:00 – 12:00Viac ako 90 rokov inovujeme liečbu diabetu
Odborné sympózium spoločnosti Novo Nordisk
Predsedníctvo: Martinka E.
Hypoglycaemia Assesment Tool (HAT) – výsledky medzinárodnej štúdie.
Schroner Z.
Lacka J.
Michálek J. 12:00 – 12:55
Obed
Victoza® – jediný humánny GLP1 analóg.
NovoRapid® – skúsenosťou preverený.
13:00 – 14:00Nové princípy terapie
a monitoringu kontroly diabetu
Odborné sympózium spoločnosti ROCHE.
Predsedníctvo: Mokáň M., Martinka E.
Nový integrovaný inzulínový systém
Jackuliak P. Plášil R.
Prínos bolusového poradcu ku kompenzácii diabetického pacienta
Štruktúrované testovanie glykémií v našich podmienkach
Némethyová Z.
14:00 – 14:20Otvorenie kongresu
Príhovory: Martinka E. (SDS), Mikloši M. (MZ SR), Borovka J. (ZDS), Barák Ľ. (DIADOR)
Zuzana Haasová a Jozef Pavlusík: Hymna diabetikov
Účinkujú: 14:20 – 15:10 Korecova a Rázusova prednáška
Ambulantná starostlivosť o diabetikov v SR v posledných desaťročiach
(Korecová prednáška)
Némethyová Z.
Doničová V. Štvrtý rozmer glykémie, cesta za poznaním (Rázusova prednáška)
15:10 – 15:30Plenárna schôdza SDS, výročné správy, správa
hospodárenia, Výsledky volieb, predstavenie
nového výboru
Pozn.: Príhovory čestných hostí, gratulácie novému výboru a odovzdanie
hlavných cien prebehne počas slávnostného vedecko-spoločenského večera.
Prestávka 10 minút
16
ŠTRBSKÉ PLESO
Štrbské Pleso je jedna z troch miestnych častí
obce Štrba (Štrba, Tatranská Štrba, Štrbské
Pleso), v podhorí Vysokých Tatier. Je to výz­
namné centrum turizmu a zimných športov
– stredisko vrcholového športu pre severské
disciplíny a zároveň aj najvyššie položená turisticko-liečebná osada nachádzajúca sa vo
Vysokých Tatrách. Rozkladá sa na južnom
brehu jazera Štrbské pleso v nadmorskej
výške 1 346 m n. m. Na Štrbské Pleso vedie
ozubnicová železnica zo Štrby a z Popradu.
Názov plesa je odvodený od podtatranskej
obce Štrba. Je to morénové jazero, ktoré vytvoril ustupujúci ľadovec. Po Veľkom Hincovom plese je druhou najväčšou vodnou plochou na slovenskej strane Vysokých Tatier.
Zaberá plochu 19,76 ha, objem jeho vôd je
1 284 000 metrov kubických a miestami dosahuje hĺbku 20 metrov.
17
ŠTVRTOK 5. 6. 2014
KONGRESOVá SáLA (SÁLA A)
15:40 – 16:25Odborné a edukačné sympózium SDS v spolupráci
s EUNI DIA Special SK.
Predsedníctvo: Murín J., Martinka E.
15:40 – 15:55Špecifiká srdcového zlyhávania u pacientov s diabetes mellitus
Murín J.
15:55 – 16:10 Špecifiká ischemickej choroby srdca u pacientov s diabetes mellitus
Kovář F.
Kaliská G.
Prestávka 10 minút
16:10 – 16:25Špecifiká porúch srdcového rytmu u pacientov s diabetes mellitus
16:35 – 17:35Každý pacient je originál.
Odborné sympózium spoločnosti SANOFI.
Predsedníctvo: Mokáň M.
Némethyová Z. Martinka E. Haluzík M. Nové možnosti liečby inkretínmi
Nový prandiálny GLP-1 RA – liekový profil
Klinické aspekty použitia nového prandiálneho GLP-1 RA
17:35 – 18:35Inovácie v liečbe DM 2. typu
Odborné sympózium spoločnosti ASTRA ZENECA.
Predsedníctvo: Martinka E.
Tkáč I.
Uličiansky V.
Inhibícia SGLT 2 ako nový prístup k liečbe DM 2. typu
Princípy aktuálne platných algoritmov liečby DM 2. typu a interaktívne
kazuistiky
19:30 – 24:00Slávnostný vedecko-spoločenský
večer (Hotel Patria)
Úspechy a plány modernej slovenskej diabetológie.
S lávnostné príhovory, slávnostné odovzdávanie cien, životné jubileá,
gratulácie novému výboru, koncert Zuzany Smatanovej, večera,
spoločenský večer
18
HISTÓRIA šTRBSKéHO PLESA
Do polovice 13.storočia boli celé Tatry kráľovským majetkom. Toto územie sa
po stáročia stalo miestom, ktoré navštevovali lovci kamzíkov a svišťov, na východných svahoch Patrie dolovali meď benediktíni, potulovali sa tu hľadači pokladov, drevorubači, ktorí stínali kosodrevinu a limby pre producentov
liečivých olejov a mastí. Štrbské Pleso vlastnil a zveľaďoval až do roku 1901,
kým ho nepredal uhorskému štátu. Jozef Szentiványi v roku 1872 a jeho liptovskí tesári pod vedením Jána Zuskina zo Štrby postavili na juhovýchodnom
brehu plesa dva jednoduché prízemné zruby, ktoré svojim vzhľadom pripomínali vtedajšie horárne. Prvú chatu, ktorú sprístupnili verejnosti, otvorili
2. 8. 1875 a dostala meno Jozefova chata. Poskytovala 40 lôžok, kúpeľne a sprchy,
komoru, kuchyňu a miestnosť pre chatára. To bol okamih, ktorý sa považuje za
zrod kúpeľníctva na Štrbskom Plese. Hosťom tu poskytovali kosodrevinové kúpele. Neskôr začali postupne pribúdať turistické domy lacnejšej kategórie ale
aj vily, kočiarne, maštale kaviarne a hostince. Počas prvej svetovej vojny sa sanatória premenili na vojenské lazarety. Po druhej svetovej vojne a po znárodnení v roku 1948 výhradnú správu nad kúpeľmi prevzal štát. Kúpeľný komplex
postupne chátral. Po novembri 1989, po nástupe trhového hospodárstva, bola
historická časť Štrbského Plesa sprivatizovaná a vznikli Kúpele Štrbské Pleso. 19
PIATOK 6. 6. 2014
KONGRESOVá SáLA (SÁLA A)
07:15 – 08:05Odborné a vedecké raňajkové sympózium SDS
Genetická diagnostika v diabetologii
Predsedníctvo: Klimeš I., Tkáč I.
07:15 – 07:25DNA diagnostika syndrómu MIDD a MELAS na Slovensku
Mašindová I., Škopková M., Valentínová L., Staník J., Varga L., Hučková M.
(Slovenská skupina pre štúdium MIDD/MELAS, Profant M., Klimeš I.,
Gašperíková, D.)
07:25 – 07:35Farmakogenetická asociácia medzi genetickým variantom CAPN10
a odpoveďou na liečbu metformínom u diabetikov 2. typu
Gaľa I., Javorský M., Klimčáková L.,Babjaková E., Schroner Z., Židzík J.,
Hermanová H., Habálová V., Tkáč I.
07:35 – 07:50Význam de novo mutácií génov GCK, HNF1A a HNF4A pre indikovanie
genetickej analýzy MODY
Staník J., Dušátková P., Cinek O., Valentínová L., Hučková M., Škopková M.,
Dušátková L., Staníková D., Pura M., Lebl J., Klimeš I., Gašperiková D., Průhová Š.
07:50 – 08:05Nová technológia multiparalelného sekvenovania DNA umožňuje nielen
súbežnú identifikáciu 13 génov monogénového diabetu, ale aj identifikáciu
nových genetických príčin dedičných ochorení
Gašperíková D., Škopková M., Staníková D., Tichá Ľ., Staník J., Klimeš I.
Prestávka 10 minút
08:15 – 09:15Účinná kontrola dysglykémie u pacIenta
s diabetes mellitus 2. typu
Odborné sympózium spoločnosti NOVARTIS
Predsedajúci: Mokáň M.
Používanie vildagliptínu v reálnej praxi na Slovensku a v Čechách
(štúdia EDGE)
Rašlová K., Haluzík M.
Mali by sme sa pri hodnotení kompenzácie DM2T spoliehať len na HbA1c?
Martinka E.
Skorá intenzifikácia liečby: dôvod, dôkazy a budúcnosť
Paldánius P. M.
Prestávka 5 minút
09:20 – 10:05Odborné a edukačné sympózium SDS
09:20 – 09:35
20
Predsedníctvo: Ondrejková M., Martinka E.
Aktuálne možnosti liečby diabetickej retinopatie a diabetického edému
makuly
Ondrejková M.
PIATOK 6. 6. 2014
vatra bar (SÁLA b)
07:15 – 08:05Odborné a vedecké raňajkové sympózium SDS
Blok pôvodných klinických prednášok I. časť
Predsedníctvo: Uličansky V., Dókušová S.
07:15 – 07:25
Trendy v liečbe diabetes mellitus 1. typu
Čiljaková M., Mokáň M.
07:25 – 07:35
Vzťah vaskulárnych komplikácií a glykemickej variability u pacientov
s diabetes mellitus typu 2.
Mesárošová D., Čaprnda M., Krahulec B.
07:35 – 07:45
Glykemická variabilita - nový parameter kompenzácie diabetu?
Mačalová K., Kišová V., Martinka E., Krahulec B.
07:45 – 07:55
ardiovaskulárne zmeny u žien s gestačným diabetes mellitus a optimálnou
K
metabolickou kompenzáciou v porovnaní so zdravými gravidnými
kontrolami.
Žákovičová E., Charvát J., Slavíček J., Medová E., Šváb P.
07:55 – 08:05
ožnosti predikcie diabetickej fetálnej kardiomyopatie pomocou
M
prietokometrie v ductus venosus plodov žien s diabetom 1. typu
Dókušová S., Dókuš K., Sparcová A., Martinka E., Danko J.
09:20 – 10:10Odborné a vedecké sympózium SDS
Predsedníctvo: Michálek J., Ukropcová B.
Blok pôvodných klinických prednášok II. časť (Varia)
09:20 – 09:30Fermentácia ako spôsob znižovania obsahu sacharidov v cereáliách
v dietetickej liečbe diabetu
Rakická M., Marko A., Šturdík E., Vlček M., Penesová A.
21
PIATOK 6. 6. 2014
KONGRESOVá SáLA (SÁLA A)
09:35 – 09:50
09:50 – 10:05
Kožné ochorenia charakteristické pre diabetes mellitus
Péč J. Sekundárny diabetes mellitus pri endokrinologických ochoreniach
Vaňuga P.
Prestávka 10 minút
10:15 – 10:35
10:35 – 11:00
Predsedníctvo: Martinka E., Mokáň M.
Aktuálny pohľad na inzulínovú rezistenciu a jej manažment
Pelikánová T. (Czech Republic)
Diabetic retinopathy and cardiovascular risk
Stolba U. (Austria)
Prestávka 5 minút
10:15 – 11:00 Prednášky “V4”. Pozvaní zahraniční hostia. 1. časť
11:05 – 12:05Inzulínové reminiscencie
Odborné sympózium spoločnosti ELI LILLY.
Predsedajúci: Martinka E.
Interaktívna diskusia Diskutujú: Mokáň M. a Jackuliak P.
12:05 – 13:00
Obed
13:05 – 14:05Pohľady krajov Slovenska na liečbu
diabetes mellitus.
Odborné sympózium Aliancie BOEHRINGER INGELHEIM a ELI LILLY.
Predsedajúci: Mokáň M.
Pohľady krajov Slovenska na liečbu diabetes mellitus.
Prednášajú: Tkáč I., Martinka E.
Zástupcovia krajov:
Západné Slovensko: Némethyová Z, Ilavská A.
Stredné Slovensko: Kupcová T., Galajda P.
Východné Slovensko: Uličiansky V., Macko M.
Témy odborného sympózia:
1. Epidemiologické údaje - diabetes mellitus v SR (prevalencia, incidencia,
liečba, komplikácie DM)
2. DPP4 inhibítory – miesto v liečbe DM2 (Guidelines, špeciálne skupiny pacientov)
3. Kardiovaskulárna bezpečnosť/efekt skupiny DPP4 inhibítorov
4. Nová skupina SGLT2 inhibítorov (mechanizmus účinku, efekt na glykémiu,
nežiadúce účinky)
Prestávka 5 minút
22
PIATOK 6. 6. 2014
vatra bar (SÁLA b)
09:30 – 09:40Hypovitaminóza D vo vzťahu k steatohepatitíde v teréne nadhmotnosti
a obezity
Prídavková D., Kantárová D., Ságová I., Mokáň M.
09:40 – 09:50
09:50 – 10:00
10:00 – 10:10
Letálna hypertermia u diabetkov pri extrémnych vonkajších tepelných
podmienkach
Krahulec B., Mesárošová D., Kučera P., Kosmálová V., Čaprnda M., Palkovič
M., Janega P., Gašpar Ľ.
Vysokotuková diéta, fyzická inaktivita a kostrový sval v patogenéze diabetu
2. typu.
Ukropcová B., Kurdiová T., Baláž M., Ukropec J.
Fermentácia baktériami mliečneho kysnutia ako prostriedok ovpylvňovania
obsahu sacharidov a ďaľších nutrientov potravín
Marko A., Rakická M., Šturdík E.
23
PIATOK 6. 6. 2014
KONGRESOVá SáLA (SÁLA A)
14:10 – 15:00Prednášky “V4”. Pozvaní zahraniční hostia. 2. časť
Predsedníctvo: Tkáč I., Krahulec B.
Treatment of diabetic polyneuropathy
Kempler P. (Hungary)
Improving glycemic control in type 1 diabetes without risk of hypoglycemia
– is this possible?
Malecki M. (Poland)
Prestávka 5 minút
15:05 – 15:50Odborné a edukačné sympózium SDS
15:05 – 15:20
15:20 – 15:35
15:35 – 15:50
Predsedníctvo: Barák Ľ., Holéczy P.
Vedenie tehotnej diabetičky z pohľadu gynekológa – pôrodníka
Dókuš K.
Typy amputačných a revaskularizačných výkonov u pacientov
s diabetickou nohou
Mištuna D.
Bariatrická chirurgia a jej možnosti na Slovensku
Holéczy P.
Prestávka 10 minút
16:00 – 17:00diabetes Mellitus T1 a tehotenstvo
Odborné sympózium spoločnosti MEDTRONIC
Predsedajúci: Martinka E.
Klinicky podložené prínosy terapie SAP v redukcii
a stabilizácie hodnoty HbA1c
Doničová V.
Výhody terapie inzulínovou pumpou od CSII po SAP
v tehotenstve pre optimalizáciu glykémie a prevenciu komplikácií
Petrovski G.
EB terapie IP v praxi a kazuistikách NEDU Ľubochňa
Dokušová S.
24
PIATOK 6. 6. 2014
vatra bar (SÁLA b)
15:05 – 15:55Odborné a vedecké sympózium SDS. Varia.
Predsedníctvo: Galajda P., Čiljaková M.
Blok pôvodných klinických prednášok III. časť (Varia)
15:05 – 15:15
Porucha glukózového metabolizmu ako jeden z hlavných faktorov rozvoja
nealkoholickej steatózy pečene-porovnanie dvoch odlišných etnických skupín
Babušík P., Bilal M., Duris I.
15:15 – 15:25
Asociácia adiponektínu a chronických mikrovaskulárnych komplikácií
u pacientov s diabetes mellitus 2. typu
Galovičová A., Kvokačková G., Petrášová D., Lazúrová I.
15:25 – 15:35
Znížená inzulínová citlivosť u pacientov so sclerosis multiplex
Vlček M., Penesová A., Imrich R., Krížová L., Kollár B., Turčáni P., Ježová D.
15:35 – 15:45
Diabetická noha-kontroverzné otázky v liečbe diabetickej nohy
Molčan, T, Starczyk, M., Demo, S.
15:45 – 15:55
Depresívne a úzkostné symptómy u detí a adolescentov s diabetes mellitus
1. typu
Jančinová M., Čiljaková M., Chromá O., Vojtková J., Bánovčin P.
25
PIATOK 6. 6. 2014
KONGRESOVá SáLA (SÁLA A)
17:00 – 18:00Účinnosť, bezpečnosť, inovácie – trend modernej
liečby DM 2. typu
Odborné sympózium spoločnosti MSD.
Predsedajúci: Mokáň M.
Inhibítory DPP4 – nový štandard v terapeutickom algoritme DM 2. typu?
Uličiansky V., Schroner Z.
KV potenciál inhibítorov DPP4 – od účinnosti k bezpečnosti
Galajda P.
Diabetes - špecifické nutričné produkty (DŠNP) – inovácia v liečbe
diabetes mellitus
Martinka E.
19:00 – 24:00Slávnostný vedecko-spoločenský večer
Slovenská diabetologia včera a dnes.
Skanzen Pribylina,
Zlaté husle a sólisti Lúčnice, večera, spoločenská zábava
Odvoz a dovoz autobusmi zabezpečený
26
27
SOBOTA 7. 6. 2014
KONGRESOVá SáLA (SÁLA A)
07:15 – 08:00Odborné a edukačné raňajkové sympózium SDS
Obezitologická sekcia.
Predsedníctvo: Krahulec B., Fabryová Ľ.
Krahulec B.
07:15 – 07:25
07:25 – 07:35
07:35 – 07:50
07:50 – 08:00
Obezita a diabetes mellitus
Farmakologická liečba obézneho diabetika 2. typu
Fábryová Ľ.
edzinárodné Európske záväzné odporúčania pre metabolickú
M
a bariatrickú chirurgiu Holéczy P.
Obezita – bojujeme na nesprávnych frontoch?
Minárik P., Krahulec B.
08:00 – 08:10Využití implantabilného duodenálního rukávu v léčbě obezity a diabetu 2. typu
Mráz M., Kaválková P., Trachta P., Beneš M., Vlasáková Z., Drápalová J., Cinkajzlová A.,
Lacinová Z., Pelikánová T., Svačina Š., Haluzík M.
Prestávka 10 minút
08:10 – 08:50Lipidy a varia
Edukačné sympózium SDS.
08:20 – 08:30
08:30 – 08:40
08:40 – 08:50
Predsedníctvo: Tkáč I., Rašlová K.
Novinky v liečbe dyslipidémií
Rašlová K.
Čo vieme o intolerancii statínov?
Fábryová Ľ.
Inkretíny a inzulínová citlivosť u pacientov so začínajúcou hypertenziou
Penesová A., Vlček M., Kršková K., Zórad Š., Marko A., Rakická M., Imrich R., Ježová D.
Prestávka 10 minút
09:00 – 10:00Novinky v liečbe diabetu 2. typu.
Alogliptin, nový inhibítor DPP-4.
Odborné sympózium spoločnosti TAKEDA.
Predsedníctvo: Martinka E.
Schroner Z.
Uličiansky V.
Martinka E., Némethyová Z., Uličiansky V., Schroner Z.
Alogliptin. Prehľad štúdií.
Némethyová Z.
Alogliptin. Farmakologický profil
Alogliptin a jeho ovplyvnenie kardiovaskulárnej morbidity a mortality štúdia Examine
Alogliptín, nový inhibítor DPP-4. diskutujú:
28
SOBOTA 7. 6. 2014
vatra bar (SÁLA b)
07:15 – 08:55Blok pôvodných klinických prednášok
a prednášky autorov do 35 rokov.
Sympózium SDS.
07:15 – 07:25
Predsedníctvo: Galajda P., Némethyová Z., Barák Ľ.
Samoš M., Galajda P., Kovář F., Duraj L., Fedor M., Fedorová J., Bolek T., Škorňová I., Staško J., Mokáň Mi., Kubisz P., Mokáň Ma.
iabetes mellitus a účinnosť duálnej antiagregačnej liečby u pacientov
D
s akútnym koronárnym syndrómom
07:25 – 07:35Využitie živých bunkových línií – Apligraf v liečbe chronických rán
u diabetikov
ončáková M., Dokušová S., Horská E., Mikulová L., Vetešková E., Kiřivánková D.,
R
Martinka E.
07:35 – 07:45
rediktívny význam glykovaného hemoglobínu a jeho zmien pri
P
diferenciálnej diagnostike obličkových ochorení u diabetikov typu 2
Pallayová M., Mohammed A., Langman G., Dasgupta I.
07:45 – 07:55
Geneticko-imunologická analýza pacientov s diabetes mellitus 1. typu Kantárová D., Buc M., Prídavková D., Vrlík M., Dedinská I., Ságová I., Mokáň M.
07:55 – 08:05Charcotova osteoartropatia – raritná komplikácia diabetes mellitus?
Janičková J., Rončáková M., Dokušová S.,Horská E., Mikulová L., Vetešková E.,
Kiřivánková D. Martinka E.
08:05 – 08:15
Diabetes mellitus a osteoporóza – záleží na kvalite kosti.
Jackuliak P., Mokáň M., Payer J. 08:15 – 08:25Výskyt diabetickej retinopatie a diabetického edému makuly v priebehu
prvých 5 rokov trvania diabetu je 2-3x častejší, než sa bežne domnievame.
Horská E., Mikulová L., Křivánková D., Vetešková E., Rončáková M., Janíčková J.,
Ondrejková M., Gajdošová E., Martinka E.
08:25 – 08:35MikroRNA miR-494 je regulovaná tréningom u sedavých obéznych jedincov
so zvýšeným rizikom diabetu 2. typu a moduluje metabolizmus lipidov
v bunkách kostrového svalu in vitro
Baláž M., Kurdiová T., Vician M., Kyselovičová O., Belan V., Jelok I., Wolfrum C.,
Ukropec J., Ukropcová B.
08:35 – 08:45
Spektrum mutácií v glukokinázovom géne (GCK) a prevalencia
monogénového diabetu GCK-MODY na Slovensku
Valentínová L., Staník J., Hučková M., Sůrová M.
(Slovenská skupina lekárov pre štúdium MODY, Klimeš I. a Gašperíková D.)
08:45 – 08:55Prediabetes a diabetes 2. typu sa spája so zvýšeným obsahom dipeptidu
karnozínu v kostrovom svale.
Kurdiová T., deCourten B., Vallová S., Baláž M., Vician M., Vlček M., Belan V., Klimeš I.,
Gašperíková D., Derave W., Ukropec J., Ukropcová B.
29
SOBOTA 7. 6. 2014
KONGRESOVá SáLA (SÁLA A)
10:00 – 11:00Odborné a edukačné sympózium SDS
Predsedníctvo: Kvapil M., Okša A.
Okša A.
Kvapil M.
Voleková M.
Saudek F.
Prestávka 5 minút
10:00 – 10:15
10:15 – 11:30
10:30 – 10:45
10:45 – 11:00
Aktuálne trendy v prevencii, diagnostike a liečbe diabetickej nefropatie
Biosimilars
Enterálna a parenterálna výživa v diabetológii
Aktuálne možnosti transplantačnej liečby v diabetológii
11:05 – 12:05Gliklazid MR = 5 faktorov úspešnej liečby
DM 2. typu
Odborné sympózium spoločnosti SERVIER
Predsedníctvo: Martinka E.
Uličiansky V., Schroner Z.
Babčák M.
Martinka E.
Sú všetky SU deriváty rovnaké?
Pozícia originálneho gliklazidu MR v modernej liečbe DM 2. typu?
CARERA (kardiovaskulárne a renálne riziko pacientov s DM 2. typu
na Slovensku). Nový projekt SDS
12:05 – 12:15 Ukončenie kongresu
12:15Obed
30
ŠPORT
Štrbské Pleso je z hľadiska športu známe ako miesto, ktoré je využívané
hlavne na lyžovanie, bežecké lyžovanie, skoky na lyžiach a letnú turistiku.
Už roku 1900 sa na zmrznutej hladine plesa konali Majstrovstvá Európy
v rýchlokorčuľovaní. V roku 1970 sa uskutočnili Majstrovstvá sveta v klasických lyžiarskych disciplínach a vybudovanie skokanského areálu FIS sa tiež
datuje do tohto obdobia. Nachádzajú sa tu dva skokanské mostíky (HS-134
a HS-100). Zaujímavosťou sú zoskoky bungee-jumpingu z veže mostíka HS134, ktoré si môže záujemca vyskúšať v každom ročnom období. Štrbské
Pleso je v dnešnej dobe jedným z najväčších lyžiarskych stredísk na Slovensku, ktoré ponúka 9 kilometrov ľahkých a stredne ťažkých zjazdových tratí.
31
POSTERY
Postery budú vystavené od štvrtku 5. 6. 2014 od 12:00 hod do soboty 7. 6. 2014 do 12:00 hod.
1
Mojto V., Turecký L., Uhlíková E., Kupčová V.:
2
Turecký L., Muchová J., Mojto V., Uhlíková E.:
Možnosti laboratórneho vyšetrenia funkcií obličiek u potkanov
s experimentálnym diabetom
Efekt podávania polynenasýtených mastných kyselín na glutationový
detoxikačný systém pečene diabetických potkanov
3
Turecký L., Muchová J., Mojto V., Uhlíková E.:
Oxidačný stres a peroxizómový systém v pečeni potkanov
s experimentálnym streptozotocínovým diabetom
4
Martinka E.:
Liečba s akcentom na postprandiálne glykémie u pacientov
s adekvátnou kontrolou glykémie nalačno. Retrospektívna analýza
neintervenčného klinického skúšania FUTURE
5
Mikulová L., Horská E., Křivánková D., Dókušová S., Rončáková M., Janíčková J., Martinka E.:
Diskrepancie v nálezoch očného pozadia u pacientov s diabetes
mellitus v ambulantnej praxi
6
Gaľa I., Javorský M., Klimčáková L.,Babjaková E., Schroner Z., Židzík J., Hermanová H.,
Farmakogenetická asociácia medzi genetickým variantom CAPN10
Habálová V., Tkáč I.:
a odpoveďou na liečbu metformínom u diabetikov 2. typu
7
Rončáková M., Dokušová S., Janíčková J., Horská E., Krivánková D, Mikulová L., Martinka E.:
Využitie živých bunkových línií – Apligraf v liečbe chronických rán
u diabetikov
8
Kvapil M.:
9
Prídavková D., Kantárová D., Ságová I., Mokáň M.:
10
Krumpolec P., Just-Kukurová I., Valkovič L., deCourten B., Vallová S., Jakubová M.,
Akumulácia karnozínu vo svale po 3-mesačnej suplementácii:
Prospektivní observační projekt významu diference glykémie nalačno
a postprandiální glykémie pro odhad úspěšnosti terapie diabetu
2. typu: PROROK
Význam kalipometrie v hodnotení viscerálnej adipozity a lipidogramu
Kurdiová T., Ukropec J., Krššák M., Ukropcová B.:
in vivo 1H-MRS štúdia
11.
Balleková J., Maňkošová K., Májeková M., Papastavrou N., Nicolaou I., Štefek M.
Inhibítory aldozareduktázy v prevencii diabetických komplikácii.
Predklinické štúdium substituovaných 1-hydroxypyrazolovych
derivátov in vitro
32
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Abstrakty
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
33
Abstrakty
Porucha glukózového metabolizmu ako jeden z hlavných
faktorov rozvoja nealkoholickej steatózy pečene-porovnanie
dvoch odlišných etnických skupín
P. Babušík1, M. Bilal1, I. Duris2
Al Rashid Hospital, Kuwait, 2 I. Interná klinika LFUK Bratislava
1
Cieľ štúdie: Zistenie prevalencie nealkoholickej steatózy pečene (NAFLD) a význammnosti
niektorých jej rizikových faktorov, ako je obezita, narušený metabolizmus glukózy a etnicita
u dvoch modelových etnických skupín – Arabov a Juhoázijčanov.
Pacienti a metodika: Do štúdie bolo zahrnutých 143 dospelých probandov, u ktorých sme vykonali
antropometrické merania zahŕňajúce body mass index (BMI), obvod pása (WC), obvod bokov (HC)
a výpočet pomeru pás-boky (WHC). Na zistenie steatózy pečene sme vykonali ultrasonografické
vyšetrenie. Stanovili sme prevalenciu steatózy pečene a stanovili jej vzťah k porušeneému
metabolizmu glukózy, obezite, pohlaviu a veku u oboch etnických skupín a výsledky porovnali.
Výsledky: S výnimkou pomeru pás-boky boli antropometrické parametre vyššie v skupine Arabov
v porovnaní s Juhoázijčanmi. Uvedené parametre boli nasledovné pre Arabov v porovnaní
s Juhoázičanmi: BMI: 30.9 ± 6.6 versus 27 ± 4.5, p˂0.001; WC: 101.5 ±16.4 versus 94.0 ± 12.2,
p=0.002; HC: 106.6 ± 12.4 versus 99.2 ± 9.9, p˂0.001. Hoci Arabi boli obéznejší, nevykazovali
vyššiu prevalenciu steatózy (33.3 vs.29.0%,p=0.583. Podľa multivariačnej analýzy iba pohlavie
(odds ratio 3.93, p=0.005), narušený metabolizmus glukózy (odds ratio 4.94, p=0.003) a WC (odds
ratio 4.75, p=0.12) zostávali signifikantne asociované so steatózou.
Závery: U oboch etnických skupín iba narušený metabolizmus glukózy, pohlavie a WC mali
nezávislú prediktívnu hodnotu na rozvoj steatózy pečene. Nezistili sme signifikantný rozdiel
v prevalencii NAFLD medzi dvomi sledovanými etnickými skupinami.
34
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Abstrakty
MikroRNA miR-494 je regulovaná tréningom u sedavých
obéznych jedincov so zvýšeným rizikom diabetu 2. typu
a moduluje metabolizmus lipidov v bunkách kostrového
svalu in vitro
M. Baláž1, T. Kurdiová1, M. Vician2, O. Kyselovičová3, V. Belan4, I. Jelok5,
C. Wolfrum6, J. Ukropec1 & B. Ukropcová1
1
Ústav experimentálnej endokrinológie, SAV, Bratislava, Slovensko; 2Chirurgická klinika, SZU,
Bratislava, Slovensko; 3Fakulta telesnej výchovy a športu, Univerzita Komenského, Bratislava,
Slovensko; 4Rádiologická klinika, Univerzitná nemocnica, Univerzita Komenského, Bratislava,
Slovensko; 5Národný ústav srdcovocievnych chorôb, Bratislava, Slovensko; 6Institute of Food,
Nutrition & Health, ETH Zurich, Schwerzenbach, Švajčiarsko
Cvičenie vedie k aktivácii viacerých signálnych dráh, ktoré zlepšujú metabolizmus kostrového
svalu. MiR-494 by sa mohla podieľať na adaptačnej odpovedi kostrového svalu na zvýšenú fyzickú
aktivitu. Cieľom štúdie bolo skúmať reguláciu miR-494 v kostrovom svale sedavých dobrovoľníkov
(BMI 31.6±0.9kg.m-2; M/Ž 8/7), ktorí podstúpili 12-týždňový vytrvalostný (n=8) alebo silový
(n=7) tréningový program a následne študovať úlohu miR-494 v regulácii metabolizmu lipidov
v primárnych ľudských svalových bunkách.
Vzorky kostrového svalu m. vastus lateralis sme získali biopsiou pred a po absolvovaní
tréningového programu. Stanovili sme mieru glukózovej tolerancie, množstvo a distribúciu tuku
v abdominálnej oblasti a maximálnu aerobnú kapacitu. MiR-494 sme kvantifikovali pomocou realtime PCR. Hladiny miR-494 v diferencovaných primárnych ľudských myotubách sme manipulovali
transfekciou syntetickej miR-494 a jej špecifického inhibítora.
12-týždňový tréning viedol k 19% zvýšeniu VO2 max (p<0.05), čo potvrdzuje účinnosť nášho
tréningového programu. MiR-494 bola v odpovedi na tréningový program znížená v kostrovom
svale o 28%. Akútne cvičenie nemalo vplyv na hladiny miR-494 u sedavých ani u trénovaných
jedincov. Avšak cirkulujúce hladiny miR-494 boli po tréningu 2.6 krát vyššie. Transfekcia syntetickej
miR-494 viedla k zníženiu expresie génu pre FoxJ3 (-48%), PGC1α (-33%), SIRT3 (-18%) a SIRT1
(-36%) a bola asociovaná s 22% poklesom obsahu mitochondriálnej DNA a s výrazným zvýšením
akumulácie triacylglycerolov v myotubách (3.6x). Transfekcia miR-494 inhibítora viedla k zvýšeniu
expresie PGC1α (+26%) a SIRT1 (+17%) a znížila akumuláciu lipidov (-30%) v myotubách.
MiR-494 je v kostrovom svale a cirkulácii regulovaná tréningom. Naše in vitro funkčné štúdie
naznačujú, že miR-494 by sa mohla podieľať na regulácii mitochondriálnej biogenézy a kapacity
uskladňovať/oxidovať lipidy a to pravdepodobne reguláciou expresie PGC1α a SIRT1.
Grantová podpora: EFSD/Lilly Research Fellowship 2010
Registračné číslo klinickej štúdie: ISRCTN95105191
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
35
Abstrakty
INHIBÍTORY ALDÓZAREDUKTÁZY V PREVENCII DIABETICKÝCH KOMPLIKÁCIÍ:
PREDKLINICKÉ ŠTÚDIUM SUBSTITUOVANÝCH 1-HYDROXYPYRAZOLOVÝCH
DERIVÁTOV IN VITRO
J. Balleková1, K. Maňkošová1, M. Májeková1, N. Papastavrou2,
I. Nicolaou2 a M. Štefek1
Ústav experimentálnej farmakológie a toxikológie, Slovenská akadémia vied, Bratislava
Oddelenie farmaceutickej chémie, Farmaceutická fakulta, Aristotelova Univerzita Thessaloniki,
Thessaloniki, Grécko
1
2
Úvod: Predklinické štúdie poukazujú na kľúčovú úlohu polyolovej dráhy a oxidačného stresu
v patogenéze chronických diabetických komplikácií (DK). Za hyperglykemických podmienok je
nadbytočná glukóza metabolizovaná aldózareduktázou (ALR2), prvým enzýmom polyolovej
dráhy, na osmolyt sorbitol. Zvýšenou akumuláciou tohto polyolu dochádza k rozvoju osmotického
stresu, čo indukuje poškodenie buniek a vznik DK. Inhibítory aldózareduktázy tak predstavujú
perspektívny terapeutický prístup k liečbe DK. Cieľom tejto práce bolo predklinické hodnotenie
skupiny substituovaných 1-hydroxypyrazolových derivátov [1] z hľadiska inhibičnej aktivity na
ALR2, selektivity a biologickej dostupnosti v podmienkach in vitro.
Metódy: Enzým ALR2 bol izolovaný z očných šošoviek a aldehydreduktáza (ALR1) z obličiek
potkana. Izolované šošovky boli inkubované v prítomnosti glukózy. Inhibičná aktivita bola
stanovená spektrofotometricky a hodnotená parametrom IC50.
Výsledky: Študované látky účinne inhibovali ALR2, s vysokou selektivitou voči ALR1. Inhibícia
enzýmu ALR2 najúčinnejšou látkou 2 (2,2,2-trifluoro-1-(1-(1-hydroxy-1H-pyrazol-4-yl)-4-(4(metyltio) benzoyl)-1H-pyrol-2-yl)etanón) bola charakterizovaná hodnotou IC50 ≈ 40 nM
a vysokým faktorom selektivity vzhľadom k ALR1 (SF ≈ 656). Na orgánovej úrovni v systéme
izolovaných šošoviek potkana inkubovaných v prítomnosti glukózy látka 2 už pri koncentrácii
10 μM významne inhibovala akumuláciu sorbitolu, čo poukazuje na pohotový prienik liečiva do
šošovky a jeho interferenciu s cytozolickou ALR2. Metódami molekulového modelovania boli
identifikované kľúčové interakcie inhibítora so špecifickými aminokyselinami väzbového miesta
enzýmu ALR2.
Záver: Substituované 1-hydroxypyrazoly predstavujú skupinu efektívnych a vysoko selektívnych
inhibítorov aldózareduktázy s priaznivou biologickou dostupnosťou. Kombinácia týchto atribútov
indikuje perspektívne využitie hodnotených látok ako farmakologických prostriedkov zameraných
na liečbu diabetických komplikácií.
[1] Papastavrou et al. 1-Hydroxypyrazole as a bioisostere of the acetic acid moiety in a series of
aldose reductase inhibitors. Bioorganic & Medicinal Chemistry 21 (2013) 4951–4957.
Táto štúdia bola podporená grantmi: VEGA 2/0067/11 a VEGA 2/0033/14.
36
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Abstrakty
TRENDY V LIEČBE DIABETES MELLITUS 1. TYPU
M. Čiljaková¹ a M. Mokáň²
Klinika detí a dorastu, JLF UK a UNM Martin
Interná klinika, JLF UK a UNM Martin
1
2
Cieľom práce je poukázať na trendy v liečbe diabetes mellitus 1. typu. V prvej časti sa zaoberáme
manažmentom ochorenia počas akútnej dekompenzácie. Neskôr rozoberáme vývoj inzulínovej
liečby, výskum v oblasti imunologickej intervencie a štúdie o použití C-peptidu či inkretínov
u pacientov s diabetom 1. typu. Dôraz je kladený predovšetkým na vývoj moderných technológií
a ich implementáciu do života rodín s diabetom 1. typu.
Liečba inzulínovou pumpou, obzvlášť ak je súčasťou SAP systému, predstavuje v súčasnosti
najdokonalejšiu formu liečby diabetes mellitus 1. typu. Nastavenie parametrov bolusového
poradcu dáva inzulínovej pumpe okrem pamäte aj trocha rozumu. Správny manažment pacienta
na inzulínovej pumpe či SAP systéme zlepšuje tak metabolickú kompenzáciu diabetu, ako aj
kvalitu života pacienta a rodinných príslušníkov. Moderné technológie sú spojené s elektronickým
spracovaním výsledkov, snahou je priblížiť výstupy zo súčasných moderných technológií. Systém
SAP sa javí ako ideálna metóda pre edukáciu a motiváciu pacienta s diabetom 1. typu a rodinných
príslušníkov. Diabetológ pomocou SAP systému dokáže lepšie pochopiť základné ochorenie
a reálne liečiť pacienta s diabetom 1. typu.
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
37
Abstrakty
ŠTVRTÝ ROZMER GLYKÉMIE, CESTA ZA POZNANÍM
V. Doničová
Human-Care s.r.o., Interná a diabetologická ambulancia Košice
Úvod: Udržanie glykémie vo fyziologických rozmedziach je jednou zo základných životných
funkcií organizmu, podobne ako dýchanie a srdcová činnosť. Jej hladina sa mení podľa aktuálnych
metabolických nárokov a záťaže organizmu. Ovplyvňuje ju striedanie fáz bdenia a spánku a celý
rad ďalších faktorov. Pokles glykémie alebo kyslíka v krvi pod minimálne hodnoty je nezlučiteľný
so životom. Vysoké glykémie spôsobujú smrť, alebo ireverzibilné poškodenie tkanív a orgánov.
Preto kontrola a úprava hladín glykémií je pri liečbe diabetu nevyhnutná.
Obsah: V praxi sa snažíme o súlad faktorov s cieľom udržať hladiny glykémie v požadovanom
rozpätí. Pre správne terapeutické rozhodnutia je potrebné odhaliť príčiny a okolnosti za
ktorých vznikla. Kontinuálne monitorovanie glykémií (CGMS) dostupné na Slovensku od roku
2001 predstavuje dôležitý medzník v dosahovaní lepších liečebných výsledkov. Pacient má
možnosť vidieť a uvedomiť si silu liečby, efekt jedla, fyzickej aktivity, stresu a ďalších faktorov
ovplyvňujúcich jeho glykémiu. Potrebu prepojenia monitoringu s edukáciou vystihuje stále platný
výrok Joslina “Glykémie sú užitočné, len ak sú správne využité.” Edukačno-motivačný efekt CGMS
je presvedčivý, stáva sa nástrojom liečby a cestou ku skvalitneniu života diabetikov, hoci je zatiaľ
pre diabetológa časovo náročný. Získané skúsenosti pacient môže využívať pre seba po celý život,
ale lekár aj u ostatných pacientov. Vhodnou formou edukácie sa ukázali naše obrázky, piktogramy
mnemotechnické pomôcky s príkladmi z bežného života obsahujúce desatoro pre život s diabetom
a desať hlavných mýtov, ktoré bývajú prekážkou v úspešnej liečbe. Záver: Pokiaľ je človek živý, jeho glykémia je neustále v pohybe, ovplyvňovaná neviditeľnými
faktormi s dopadom na celý organizmus. Je to štvrtý rozmer glykémie, ktorý môžeme vnímať ako
jej “transkripciu” na molekulárnej úrovni do rozvoja diabetických komplikácií. Štvrtý - neviditeľný
rozmer glykémie čoraz viac odkrývajú nové technológie. Niektoré podľa “Diabetes Science &
Technology” v blízkej budúcnosti prinesú pacientom úľavu a podstatné zlepšenie kvality života.
Ich osvojenie si diabetológmi, doplnené o vlastné praktické skúsenosti sa stane nevyhnutnou
cestou za poznaním.
38
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
TURISTICKÉ CHODNÍKY
Okolie Štrbského Plesa ponúka mnoho možností na turistiku a je východiskovým
bodom pre viacero turistických chodníkov. Jeden s najfrekventovanejších a pomerne
nenáročných je výlet na Vodopád Skos ktorý sa nachádza v Mlynickej doline.
Zo Štrbského Plesa sa dá dostať aj na Kriváň a to cez Jamské pleso.
Ďalšie z možností sú nasledovné:
•Tatranskou magistrálou - západná časť (Štrbské Pleso - Jamské pleso Tri studničky - Štrbské pleso)
•Na Predné Solisko (Štrbské Pleso - Chata pod Soliskom - Predné Solisko Furkotská dolina - Štrbské Pleso)
•
lynickou a Furkotskou dolinou (Štrbské Pleso - Mlynická dolina - Bystré sedlo M
Furkotská dolina - Štrbské Pleso)
•K Popradskému plesu (Štrbské Pleso - Popradské pleso - Symbolický cintorín Štrbské Pleso)
•
K Hincovým plesám (Štrbské Pleso - Popradské pleso - Hincove plesá a späť)
•
Na Kôprovský štít (Štrbské Pleso - Mengusovská dolina - Kôprovský štít Kôprová dolina - Tri studničky)
•
Na Rysy (Štrbské Pleso - Chata pod Rysmi - Rysy - Popradské pleso Štrbské Pleso)
•
K Batizovskému plesu (Štrbské Pleso - Popradské pleso - Pod Ostrvou Batizovské pleso - Vyšné Hágy)
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
39
Abstrakty
ČO VIEME O INTOLERANCII STATÍNOV?
Ľ. Fábryová
Metabol KLINIK, Bratislava, Slovenská republika
Rozsiahle údaje z medicíny založenej na dôkazoch potvrdzujú vysokú efektivitu liečby statínmi
v redukcii kardiovaskulárnej morbidity i mortality naprieč širokým spektrom vysokorizikových
pacientov v sekundárnej prevencii. Efektivitu liečby významným spôsobom ovplyvňuje adherencia
k liečbe. Jednou z najvýznamnejších príčin non-adherencie je intolerancia statínov najčastejšie
spojená so svalovou symptomatológiou (myopatiou), jej význam narastá s nárastom počtu pacientov
liečených statínmi. V tejto súvislosti môžeme hovoriť o myalgii (bolesť svalov, zvýšená únava, svalové
spazmy bez zvýšenia CK) – v klinickej praxi najčastejšie sa vykytujúca forma, o myozitíde (klinická
symptomatológia sprevádzaná viac ako 10-násobným zvýšením CK nad hornú hranicu normálnych
hodnôt) a o rabdomyolýze (najzávažnejšia, avšak najmenej vyskytujúca sa forma statínovej intolerancie,
charakterizovaná extrémnym zvýšením CK, prípadným zvýšením kreatinínu, myoglobínúriou).
Incidencia statínmi indukovanej myopatie je v klinických štúdiách nízka (1.5–5.0 %). Príčin podhodnotenia
je viacej (vylúčenie pacientov s anamnézou intolerancie statínov alebo so svalovou symptomatológiou
alebo zvýšením CK v run-in fáze klinického skúšania, vylúčenie pacientov s vysokým rizikom svalovej
symptomatológie (ženy, starší pacienti, pacienti s komorbiditami), definovanie svalových ťažkostí len na
základe vzostupu CK, neprihliadajúc na prítomnosť alebo neprítomnosť myalgie, motivácia pacientov
v klinickom skúšaní minimalizovať hlásenie myopatií). V reálnej klinickej praxi sa výskyt statínmi
inudikovanej myopatie hýbe od 15-20 %, avšak narážame na problém v definovaní vzťahu myalgie
ku liečbe statínmi v populácii s relatívne vysokou prevalenciou symptomatológie bolestí pohybového
aparátu a tak sa stáva, že mnohí pacienti so statínmi asociovanou myopatiou, ju nakoniec nemajú.
Na myotoxicite podmienenej statínmi sa môžu podielať genetické faktory (vedú k zvýšeniu koncentrácie
statínov v krvi), metabolické faktory – mitochondriálna dysfunkcia, deplécia koenzýmu Q 10, deplécia
farnesyl a geranylgeranyl pyrofosfátu, redukcia cholesterolu v bunkovej membráne, zmeny koncentrácií
cytoplazmatického Ca. Statíny môžu indukovať aj imunitne podmienenú myopatiu (zápalovú alebo
nezápalovú).
Pri iniciácii liečby statínmi je nutné identifikovať pacientov so zvýšeným rizikom rozvoja myopatie
(anamnéza myopatie pri užívaní inej hypolipidemickej liečby, anamnéza nevysvetliteľných kŕčov,
zvýšené CK, rodinná anamnéza svalovej symptomatológie, subklinická hypotyreóza, polymorbidita
s polypragmáziou, užívanie liekov so spoločnou cestou metabolizovania cez cytochróm P 450 – izoforma
3A4, 2C9, ženské pohlavie, vek > 80 rokov, excesívna fyzická aktivita, konzumácia grapefruitového džúsu,
deficit vitamínu D. V manažmente pacientov so statínmi indukovanou myopatiou vysadzujeme statíny
len v prípade zvýšenia CK nad 10 násobok horného limitu normálu, v ostatných prípadoch je snaha
udržať vysokorizikových pacientov na liečbe statínmi (zmena statínu napr. na fluvastatín XL, zníženie
dávky statínu, využitie alternatívneho dávkovania statínov (rosuvastatín 5-10 mg , atorvastatín 10-20
mg) obdeň, dvakrát do týždňa, resp. raz do týždňa. Do úvahy prichádza aj kombinácia nízkych dávok
statínov s nestatínovými hypolipidemikami (ezetimib, niacín, fenofibrát), enventuálne použitie „len“
nestatínových hypolipidemík. Budúcnosť u pacientov s intoleranciou statínov predstavujú mipomersen
(antisense inhibítor apo B), lomitapid (inhibítor mikrozomálneho proteínu transferujúceho TAG (MTP-I)
a proprotein convertase subtilisin/kexin (PCSK) 9 inhibítory (evolocumab – AMG 145, alirocumab)
s prebiehajúcimi klinickými štúdiami v 3. fáze klinického skúšania.
40
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Abstrakty
FARMAKOLOGICKÁ LIEČBA OBÉZNEHO DIABETIKA 2. TYPU
Ľ. Fábryová
Metabol KLINIK, Bratislava, Slovenská republika
Manažment obéznych diabetikov 2. typu (diabezity) má svoje špecifiká. Vieme veľmi dobre, že aj
vo všeobecnej populácii je veľmi ťažké dosiahnuť dlhotrvajúci efekt redukcie hmotnosti (veľká časť
obéznych pacientov časom znovu naberá hmotnosť, ktorú stratili počas predchádzajúcej úspešnej
intervencie). Ešte ťažšia situácia je u obéznych diabetikov 2. typu. Výsledky rôznych štúdií a klinická
prax, poukazujú na to, že diabetici pri rovnakom režime (nefarmakologický alebo farmakologický,
resp. kombinácia oboch) stratia menej hmotnosti v porovnaní s nediabetikmi a taktiež priberajú
na hmotnosti rýchlejšie ako nediabetici. Redukcia hmotnosti (nefarmakologickým alebo
farmakologickým prístupom) by sa mala stať prvolíniovým prístupom ako v prevencii, tak aj liečbe
DM 2. typu.
Napriek dôrazu kladenému na redukciu hmotnosti u diabetikov 2. typu s nadhmotnosťou
a obezitou mnohé antidiabetiká používané v súčasnej klinickej praxi vedú ku nárastu hmotnosti
. Hoci nemáme k dispozícii špecifické údaje poukazujúce na to, že zvýšenie hmotnosti počas
liečby antidiabetikami zhoršuje následky ochorenia, máme dostatok informácii o prínose
spojenom s miernou redukciou hmotnosti ako aj o tom, že nadhmotnosť a obezita vedú ku horšej
metabolickej kontrole a ku zvýšeniu kardiovaskulárneho (kardiometabolického) rizika.
Medzi najzávažnejšie rozhodnutia v každodennom živote lekára patrí rozhodovanie o spôsobe
liečby. Máme k dispozícii „návody“ v podobe odporúčaní ADA alebo EASD, ktoré jednohlasne
obsahujú výzvu na liečbu zameranú na konkrétneho pacienta (tzv. individualizovanú liečbu), čo
u obézneho diabetika 2. typu znamená výber takých antidiabetík, ktoré nevedú ku ďalšiemu
nárastu hmotnosti.
Do kategórie takýchto antidiabetík patrí metformín (či už v monoterapii alebo v kombinácii
s ostatnými orálnymi antidiabetikami alebo inzulínom), inkretíny (DPP-4 inhibítory s neutrálnym
efektom na pokles hmotnosti, agonisty GLP-1 receptora s efektom na redukciu hmotnosti).
Obidve skupiny liekov (GLP-1 mimetiká, DPP-4 inhibítory) sú veľmi sľubné v medikamentóznej
liečbe diabetikov 2. typu s nadhmotnosťou alebo obezitou.
Novou skupinou liekov s veľmi priaznivým efektom na hmotnosť u diabetikov 2. typu sú inhibítory
SGLT2 (sodíkovo-glukózových kotransportérov 2) – glukuretiká.
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
41
Abstrakty
Farmakogenetická asociácia medzi genetickým variantom
CAPN10 a odpoveďou na liečbu metformínom u diabetikov
2. typu
I. Gaľa2, M. Javorský1,2, L. Klimčáková3, E. Babjaková2, Z. Schroner1,2, J. Židzík3,
H. Hermanová3, V. Habálová3, I. Tkáč1,2
IV. interná klinika UPJŠ LF
Univerzitná nemocnica L. Pasteura, Košice
3
Ústav lekárskej biológie UPJŠ LF, UNLP Košice
1
2
Cieľ: Cieľom tejto štúdie bolo preskúmať možné asociácie šiestich genetických variantov
kódujúcich kľúčové molekuly sprostredkujúce účinok farmakodynamiky metformínu s odpoveďou
na liečbu metformínom u diabetikov 2 typu - PRKAA1, STK11, PPARGC1A, HNF1A, PCK1 a CAPN10.
Metódy: Do štúdie bolo zaradených 148 doposiaľ neliečených pacientov s diabetom 2. typu.
Výsledkom štúdie bola úspešnosť liečby definovaná dosiahnutím HbA1c <7% a absolútnym
znížením HbA1c po 6-mesačnej liečbe metformínom. Genotypizácia variantov PRKAA1 rs249429,
STK11 rs741765, PCK1 rs4810083, PPARGC1A rs10213440, HNF1A rs11086926 a CAPN10
rs3792269 bola vykonaná metódou PCR – HRMA.
Výsledky: Minoritná alela G génového polymorfizmu CAPN10 rs3792269 A>G bola významne
asociovaná s menším úspechom liečby – pomer šancí (95% CI 0,12 – 0,16, p = 0,002). Keď bolo
zníženie HbA1c analyzované ako kvantitatívny znak, bola G alela spojená s menším poklesom
HbA1c (per allelam β = -0,26, 95% CI -0,50 až -0,02, p = 0,032). Zníženie HbA1c u nositeľov
minoritnej alely (25% študovanej populácie) bolo menšie o 0,3% v porovnaní s homozygotmi
majoritnej alely.
Záver: Táto štúdia poskytuje prvé pozorovanie o asociácii medzi variantom CAPN10 a odpoveďou
na liečbu metformínom u pacientov s diabetom 2.typu. Toto pozorovanie je potrebné replikovať
v ďalších štúdiách rozdielnych populácií.
Kľúčové slová: metformín, farmakogenetika, diabetes mellitus 2. typu, calpain, CAPN10
42
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Abstrakty
Nová technológia multiparalelného sekvenovania
DNA umožňuje nielen súbežnú identifikáciu 13 génov
monogénového diabetu, ale aj identifikáciu nových
genetických príčin dedičných ochorení
D. Gašperíková1,2, M. Škopková1, D. Staníková1,3, Ľ. Tichá3, J. Staník1,3 a I. Klimeš1
1
Ústav experimentálnej endokrinológe SAV, Bratislava, 2Molekulárno-medicínske centrum
SAV, Bratislava, 3I. detská klinika Lekárskej Fakulty Univerzity Komenského a Detskej Fakultnej
Nemocnice s Poliklinikou, Bratislava
Personalizovaná medicína sa zameriava na identifikáciu podskupiny pacientov, ktorí by mali byť
manažovaní odlišným spôsobom od ostatných pacientov. Diabetes mellitus je ochorenie, ktoré
má značný potenciál pre personalizáciu, a to najmä v oblasti monogénového diabetu, kde určenie
genetickej etiológie môže spôsobiť dramatické zmeny v terapii. Prístup k perzonalizácii môže byť
jednoduchý, pomocou klinickej fenotypizácie, alebo zložitejší, zahŕňajúci metódy sekvenovania
novej generácie (alebo multiparalelné sekvenovanie).
Cieľom práce bolo 1. zavedenie multiparalelného sekvenovania v DNA diagnostike monogénového
diabetu a 2. využitie sekvenovania celého exómu na identifikáciu genetickej príčiny extrémnych fenotypických prejavov (MEHMO syndróm). Pacienti a metódy: Pre multiparalelné sekvenovanie sa
v labarotóriu DIABGENE využíva Ion Torrent - PGM (Personal Genomic Machine) (Life Technologies,
USA) systém, ktorý sme zaobstarali najmä s cieľom súbežného sekvenovania viacerých génov v jednej vzorke pacienta. Pre identifikáciu genetickej príčiny pacienta so suspektným MEHMO syndrómom sa využil prístup sekvenovania celého exómu pomocou a systému HiSeq 2500 (Illumina, USA)
Výsledky: 1. Pre efektívnejšiu DNA analýzu monogénového diabetu sme zaviedli multiparalelné
sekvenovanie všetkých doteraz publikovaných 13 génov zodpovedných za vznik monogénového
diabetu. Gény GCK, HNF1A, HNF4A, HNF1B, NEUROD1, INS, CEL, PDX1, PAX4, BLK, KLF11, KCNJ11
a ABCC8 je možné stanoviť v jednej vzorke pacienta, čím sa výrazne zvýši počet pacientov, u ktorých doteraz z časových a ekonomických dôvodov nebolo možné vykonať DNA analýzu všetkých
13 génov. 2. U pacienta so suspektným MEHMO syndrómom, rodinnou históriou na X-viazaného
ochorenia a klinickými príznakmi psychomotorického zaostávania, mikrocefálie, epilepsie, ako aj
diabetu, obezity, hypogonadizmu a parciálneho deficitu hormónov štítnej žľazy, sa na chromozóme
X identifikovalo 23 doteraz nepopísaných variantov (potvrdených aj sekvenovaním podľa Sangera).
V géne EIF2S3, ktorý sa v iných prácach asocioval s mikrocefáliou a psychomotorickou retardáciou,
sa našla nová mutácia spôsobujúca posun čítacieho rámca a skrátenie proteínu. EIF2S3 gén kóduje
gama podjednotku eukaryotického iniciačného faktora translácie 2 (eif2), ktorý je zodpovedný za
transport Met-tRNAiMet na 40S ribozomálnu podjednotku. Tento variant sa identifikoval aj u pacientovej matky a starej matky a je pravdepodobne zodpovedný za syndróm MEHMO u pacienta.
Záver: V našej práci sme: 1. zaviedli DNA diagnostiku 13 doteraz známych MODY génov. 2. pomocou celoexómového sekvenovania u pacienta s MEHMO syndrómom sme identifikovali novú
mutáciu génu EIF2S3, ktorá môže viesť k závažnej sydrómovej symptomatológii vrátane diabetu.
Postupy DNA analýzy pomocou multiparalelného sekvenovania umožnia zvýšiť počet jedincov,
u ktorých je možné jednoznačne stanoviť etiológiu ochorenia, a tým zabezpečiť optimálnu terapiu
a poradenstvo príslušným pacientom.
Podporené: APVV 0187-12 a projekt ŠF ITMS kód 26240220087.
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
43
Abstrakty
Medzinárodné európske odporúčania pre metabolickú
a bariatrickú chirurgiu.
P. Holéczy
Chirurgické oddělení, Vítkovická nemocnice a.s., Ostrava-Vítkovice, Česká republika
Morbídna obezita , ako súčasť celosvetovej epidémie obezity, je predmetom pozornosti chirurgov
už viac ako 60 rokov. Za ten čas bolo navrhnutých a v praxi vyskúšaných viac ako 40 typov operácií.
Nepodarilo sa však nájsť ideálnu operáciu ani stanoviť výberový algoritmus pre konkrétneho
pacienta.
S pribúdajúcimi poznatkami o efekte bariatrických operácií na organizmus a predovšetkým na
gastrointestinálne hormóny sa postupne presúva pozornosť bariatrických chirurgov na liečbu
komorbidít a liečba závažnej obezity nemusí byť prvotným cieľom.
IFSO (Medzinárodná federácia pre chirurgiu obezity a metabolických chorôb) vydala v r. 2008
záväzné odporúčania pre chirurgiu závažnej obezity. V r. 2013 skupina expertov IFSO, IFSO-EC
(IFSO – európska sekcia) a EASO vytvorila nové medzinárodné odporúčania, ktoré prvý raz
publikovala v časopise Obesity facts v októbri 2013.
Zásadným rozdielom oproti minulosti je pohľad na indikáciu operácií. Dnes sa operácie delia na
metabolické a bariatrické, podľa primárneho cieľa. Významná časť odporúčaní sa venuje operáciám
a ich vplyvu na úpravu diabetu mellitu 2. typu. Sú presne stanovené kritériá na úrovne zlepšenia
a na vyliečenie diabetu. Sú definované kritériá pre výber pacientov na operačnú liečbu, ich
sledovanie a zdôraňuje sa multidisplinárny prístup. Jednotlivé prehlásenia sú podporené údajmi
so štúdií s rôznym stupňom významnosti na základe kritérií medicíny založenej na dôkazoch.
Cieľom práce je bližšie zoznámiť odbornú verejnosť s týmito odporúčaniami, ktoré sme preložili
aj do slovenčiny.
44
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
45
Abstrakty
DIABETES MELLITUS A OSTEOPORÓZA – ZÁLEŽÍ NA KVALITE KOSTI
P. Jackuliak1, M. Mokáň2, J. Payer1
V. interná klinika LFUK a UN Bratislava, 2I. interná klinika JLFUK a UN Martin
1
Úvod: Osteoporóza sa dnes považuje za civilizačnú chorobu. Množstvo údajov potvrdzuje vysoký
výskyt osteoporózy u pacientov s DM. U DM 1.typu je dôvodom znížená kostná denzita, u DM 2.typu
sa vzhľadom na normálnu až vyššiu kostnú denzitu predpokladá porušená mikroarchitektonika
kosti. Autori prezentujú prehľad literárnych údajov a výsledky vlastnej práce v danej problematike.
Cieľ: zistiť zmeny BMD u pacientov s DM oproti kontrolnej skupine, zhodnotiť kvalitu kosti
pomocou Trabecular Bone Score.
Súbor a metodika: prierezové štúdie v kohortách postmenopauzálnych žien. Súbor tvorilo 207
pacientok s DM a 168 žien bez DM. U všetkých pacientok bola vyšetrená centrálna kostná denzita,
parametre glykemickej kompenzácie, hladiny vitamínu D3. Kvalitu kosti sme analyzovali využitím
softweru TBS. Na vyhodnoteni sme použili štatistický program MedCalc. Výsledky: Hodnota BMD bola u DM 1.typu nižšia oproti kontrolnej skupine v oblasti LS (0,71±0,13
g/cm2 vs 0,98±0,13 g/cm2) aj bedra (0,61±0,10 g/cm2 vs 0,81±0,13 g/cm2) (p=0,007). Pacientky
s DM 2.typu mali oproti kontrolnej skupine síce nižšiu BMD (LS 0,91±0,16 g/cm2 vs 0,98±0,13
g/cm2; bedro: 0,79±0,17 g/cm2 vs 0,81±0,13 g/cm2), ale rozdiel nebol štatisticky signifikantný.
Pacientky s DM 2.typu mali vyššiu hodnotu BMD (p=0,01) oproti DM 1.typu (LS 0,91±0,16 g/
cm2 vs 0,71±0,13 g/cm2; bedro: 0,79±0,17 g/cm2 vs 0,61±0,10 g/cm2). U pacientok s DM 2.typu
je nižšia hodnota TBS (1,185±0,123) oproti kontrolnej skupine (1,259±0,121, p=0,01). Existuje
pozitívna korelácia (r=0,18) medzi BMD a BMI (p=0,031).
Záver: U DM 1.typu je výrazne znížená kostná denzita. U DM 2.typu je porušená kvalita kosti
pri dobrej BMD. Nová metodika TBS je vhodná prídatná modalita na posúdenie kvality kosti
a rizikovosti pacientov s DM 2.typu. Diabetici patria do rizikovej skupiny z pohľadu osteoporózy
a fraktúr, preto u všetkých pacientov je indikované denzitometrické vyšetrenie a u DM 2.typu je
vhodné doplniť aj hodnotenie kvality kosti metodikou TBS.
46
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Abstrakty
DEPRESÍVNE A ÚZKOSTNÉ SYMPTÓMY U DETÍ A ADOLESCENTOV S DIABETES
MELLITUS 1. TYPU
M. Jančinová, M. Čiljaková, O. Chromá, J. Vojtková a P. Bánovčin
Klinika detí a dorastu JLF UK a UNM, Martin, Slovensko
Veľké množstvo predovšetkým zahraničných štúdií poukazuje na fakt, že u detí a adolescentov
s diabetes mellitus (DM) 1. typu je zvýšené riziko pre vznik depresívnych a úzkostných ochorení
v porovnaní so zdravou populáciou. Príznaky depresie a úzkosti, rovnako ako osobnostné
charakteristiky, vplývajú na adherenciu s liečbou a režimovými opatreniami, metabolickú
kompenzáciu a kvalitu života pacientov s DM 1. typu. Prípadné komorbidné psychiatrické
ochorenie môže byť vážnou komplikáciou liečby DM 1. typu a znamenať pre pacienta ešte väčšiu
záťaž a zdravotné riziká.
Cieľom nášho výskumu je zistiť výskyt a stupeň závažnosti príznakov depresie a úzkosti u skúmanej
vzorky detí a adolescentov s DM 1. typu v porovnaní so skupinou zdravých detí bez chronického
ochorenia. Sledovaný súbor tvorí pilotná vzorka 16 respondentov vo veku od 8 do 18 rokov,
u ktorej boli na zhodnotenie skúmaných premenných použité sebaposudzovacie dotazníkové
metódy CDI (škála depresivity pre detský vek), CMAS (škála zjavnej anxiety pre deti), B-JEPI/
DOPEN (osobnostné dotazníky hodnotiace neuroticizmus, psychoticizmus, extroverziu). Ďalším
cieľom práce je zistenie možných vzťahov medzi osobnostnými charakteristikami, úzkostnedepresívnou symptomatológiou, demografickými ukazovateľmi, hodnotami glykovaného
hemoglobínu (HbA1c) a ďalšími biochemickými a antropometrickými parametrami.
Doterajšie čiastkové výsledky boli podrobené kvalitatívnej analýze a budú ďalej kvantitatívne
spracovávané po rozšírení sledovaného súboru. Výsledky štúdie budú slúžiť najmä na prehĺbenie
poznania možných príčin zlej metabolickej kompenzácie a na aplikáciu psychoterapeutických
intervencií s cieľom zlepšenia spolupráce pacientov s DM 1. typu.
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
47
Abstrakty
Geneticko-imunologická analýza pacientov
s diabetes mellitus 1. typu
D. Kantárová1, 2, M. Buc3, D. Prídavková1, M. Vrlík2, I. Dedinská4,
I. Ságová1, M. Mokáň1
I. interná klinika JLF UK a UNM, Martin
Martinské centrum imunológie, s.r.o., Martin
3
Imunologický ústav LF UK, Bratislava
4
Chirurgická klinika s transplantačným centrom JLF UK a UNM, Martin
1
2
Cieľom práce bola genetická a imunologická analýza slovenskej populácie pacientov s diabetes
mellitus 1. typu (DM1). Stanovovali sme frekvenciu výskytu HLA aliel II. triedy – DR, DQ a aj
doteraz málo sledovanej HLA-DP a následne sme analyzovali vzťah pozitivity špecifických
autoprotilátok s prítomnosťou jednotlivých HLA molekúl.
Materiál a metodika: Súbor pacientov tvorilo 89 diabetikov 1.typu vo veku 1 – 24,5 roka,
kontrolnú skupinu tvorilo 53 darcov. Metódou PCR-SSP (primermi GenoVision, Olerup SSPTM
AB Sweden) bola realizovaná HLA typizácia a najneskôr do jedného roka od stanovenia diagnózy
bola zistená prítomnosť autoprotilátok proti dekarboxyláze kyseliny glutámovej (GADA65) u 70,
proti tyrozínfosfatáze (IA-2A) u 57 a proti inzulínu (IAA) u 19 pacientov (ELISA kits, Immunotech,
France).
Výsledky: Potvrdili sme pozitívnu asociáciu DM1 s HLA-DR3, DR4, DQ2 a DQ8 a naopak negatívnu
asociáciu s DR2 a DQ6. V rámci HLA-DP aliel sa ako predispozičná javí alela DPB1*0101 (20,3%
diabetikov verzus 4,4% v kontrolnej skupine, p=0,0236). Naopak štatisticky významne častejšiu
frekvenciu výskytu v kontrolnej skupine sme zaznamenali pri alelách DPB1*0402 (16,5% verzus
37,7%, p=0,0077) a DPB1*1701 (0% u diabetikov verzus 6,7%, p=0,0202). Pacienti s alelou
DPB1*0101 boli v čase stanovenia diagnózy signifikantne starší (9,4 r. u nositeľov alely verzus 8,1
r., p=0,0316). GADA65 autoprotilátky boli pozitívne u 61,4%, IA-2A u 54,4% a IAA u 52,6%. Záchyt
pozitivity výrazne stúpol ak bola vyšetrená viac ako jedna autoprotilátka (GADA65+IA-2A 78,9%,
GADA65+IAA 89,5%, IA-2A+IAA 84,2% a GADA+IA-2A+IAA u 89,5%).
Záver: Potvrdili sme viaceré pozitívne aj negatívne asociácie s alelami DR, DQ a rovnako aj s alelou
HLA-DP, ktorá nebola doteraz na Slovensku sledovaná. Sledovaním hladín autoprotilátok sme
dokázali, že záchyt pozitivity výrazne stúpa pri vyšetrení kombinácie autoprotilátok.
Táto práca bola podporená projektom „Zvýšenie možností kariérneho rastu vo výskume a vývoji
v oblasti lekárskych vied“, ITMS:26110230067, spolufinancovaným zo zdrojov EÚ a Európskeho
sociálneho fondu.
48
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Abstrakty
LETÁLNA HYPERTERMIA U DIABETIKOV PRI EXTRÉMNYCH VONKAJŠÍCH
TEPELNÝCH PODMIENKACH
B. Krahulec1, D. Mesárošová1, P. Kučera2, V. Kosmálová1, M. Čaprnda1,
M. Palkovič3, P. Janega3 a Ľ. Gašpar1
II. interná klinika LFUK a UNB; 2Neurologické oddelenie UNB, Nemocnice sv. Cyrila a Metoda,
Bratislava; 3Úrad pre dohľad nad zdravotnou starostlivosťou, Bratislava
1
Je známe z minulosti, že epizodická extrémna horúčava s nízkym stupňom vlhkosti vzduchu spôsobuje
významný nárast úmrtnosti v postihnutej oblasti a to najmä diabetikov. Najčastejšou príčinou býva
dehydratácia, náhla príhoda z horúčavy a celkové vyčerpanie z horúčavy.
U zdravých ľudí telo reguluje telesnú teplotu a udržuje ju približne okolo 37 st. C nezávisle na teplote
vonkajšieho prostredia. Využíva pritom mnohé fyziologické mechanizmy na udržanie rovnováhy medzi
telesnou tvorbou tepla a uvoľňovaním tepla do okolitého prostredia využívaním kombinácie výmeny
suchého tepla a straty tepla produkovanej potením. Pri zvýšenej produkcii tepla, napr. pri cvičení sa
zvyšuje potreba týchto mechanizmov, zvyšuje sa potenie a prietok krvi kožou. V podmienkach, kedy
nie je možné zvýšiť potenie a kožný prietok (napr. pri poruchách termoregulačných funkcií), dochádza
postupne ku zvyšovaniu telesnej teploty, čo za extrémnych okolností vedie až k úmrtiu. Horúčku možno
definovať ako komplexnú fyziologickú odpoveď na ochorenie a zahrňuje zvýšenie teploty telesného
jadra. Ide o prestavenie termostatu na vyššiu teplotu, čo je fyziologická, koordinovaná a vysoko účelná
reakcia. Hypertermia je stav, kedy sa teplota organizmu vymyká regulácii vplyvom buď vonkajších príčin
(prehriatie), alebo vnútorných príčin (maligná hypertermia). Pri hypertermii zlyháva termoregulácia,
zatiaľ čo pri horúčke funguje termoregulácia správne.
Neinfekčné príčiny teploty môžu byť rôznorodé. Príčinou môže byť napr. zmena teploty prostredia,
pôsobenie rôznych liekov, hypersenzitivita (napr. aj na krvnú transfúziu), operácia, akútny infarkt
myokardu, pankreatitída, aspiračná pneumonitída, hlboká flebotrombóza ale aj povrchová flebitída,
pľúcna embólia, krvácanie do GITu, cirhóza pečene, hematómy, paraneoplastická horúčka, mozgová
príhoda, subarachnoidálne krvácanie a iné. Pri neinfekčnom pôvode horúčky sa telesná teplota
z neznámych dôvodov nezvykne zvyšovať nad 40 stC. Diabetes mellitus je spojený s mnohými
metabolickými, kardiovaskulárnymi a neurologickými abnormalitami, ktoré môžu zapríčiniť poruchu
termoregulačných mechanizmov v extrémnych tepelných podmienkach.
Pacienti s diabetes mellitus 2. typu majú vyšší teplotný prah pre aktívnu kožnú vazodilatáciu
počas otepľovania organizmu ako zdraví jedinci, majú aj porušenú vazodilatačnú reaktivitu a to aj
v mikrocirkulácii aj v makrovaskulatúre, čo je v príčinnej súvislosti s diabetickou neuropatiou. Diabetická
autonómna neuropatia spôsobuje aj poruchu potivosti. Z uvedeného vyplýva, že je dosť dôvodov
u diabetikov aby mali so zvýšenou teplotou prostredia problémy na základe ich zníženej schopnosti
odhaliť vonkajšie extrémne teplo a poruche adekvátnej distribúcie krvi do periférie s poruchou potenia.
Záverom popisujeme dva prípady diabetikov 2. typu (58 a 78 r.), ktorí exitovali na cirkulačné zlyhanie
kombinovanej genézy v prvom týždni mesiaca august roku 2013, kedy bola extrémna suchá horúčava
s maximálnou dennou teplotou na dvoch miestach v Bratislave 39,2 st. C. Obaja mali nezvládnuteľnú
hyperpyrexiu nad 40 stC. Príčinou u jedného z nich mohli byť veľké vstrebávajúce sa hematómy,
u druhého išlo o heat stroke a prítomnosť nezávažnej obojstrannej hypostatickej bronchopneumónie.
Edukácia so zameraním sa na nutnosť vyhýbať sa pôsobeniu extrémneho tepla a poučenie pacienta
o dostatočnej hydratácii v teplých letných mesiacoch by mala byť súčasťou starostlivosti o diabetikov. 5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
49
Abstrakty
OBEZITA A DIABETES MELLITUS
B. Krahulec
II. interná klinika UNB a LFUK,
Katedra diabetológie, porúch látkovej premeny a výživy, LF SZU Bratislava
Obezita vzniká a udržiava sa počas nadmernej a dlhodobej pozitívnej energetickej bilancie.
Reguláciu energetickej rovnováhy ovplyvňujú genetika, behaviorálne a environmentálne faktory
(obezogénne prostredie). Rizikové faktory sú vysokoenergetická strava, nízka telesná aktivita –
sedavý spôsob života, nepravidelná – nárazová strava (večerné prejedanie sa).
Výskyt obezity na Slovensku bol v roku 2012 u 25,6% obyvateľov a výskyt diabetes mellitus (DM)
u 6,3% obyvateľov. Je všeobecne známy fakt, že výskyt DM rastie jednak s indexom telesnej
hmotnosti (BMI), ale aj so samotným obvodom pásu. Výskyt oboch ochorení kumulatívne
celosvetovo rastie, naberá až rozmery celosvetovej pandémie a preto sa zvykne užívať aj výraz
„diabezita“. Príčinný vzťah obezity a DM nie je jasný. Najbližšie pravde je asi ich spoločný vývoj v rámci
metabolického syndrómu. Kumulácia tuku najmä v abdominálnej oblasti pôsobí diabetogénne
(diabetes lipidus, lipotoxicita). Lipotoxicita následkom vylučovania voľných mastných kyselín
a systémový zápal (adipocitokíny) spôsobujú inzulínovú rezistenciu, následnú hyperglykémiu so
sprievodnou glukotoxicitou. Celá naša populácia dnes žije v diabetogénnom prostredí. Je známe,
že až 9 z 10 novodiagnostikovaných diabetikov 2. typu má nadmernú telesnú hmotnosť.
Je preto namieste zamyslieť sa nad celoplošnou prevenciou vzniku DM, najmä u pacientov
s nadmernou telesnou hmotnosťou a prediabetom. Je dostatočne veľa dôkazov, že zmena
životného štýlu (úprava stravy spolu so zvýšenou telesnou aktivitou), ktorá vedie k zníženiu
telesnej hmotnosti o 5-7%, má za následok významný pokles vzniku DM u týchto pacientov. Tento
efekt pretrváva dlhé roky, aj keď sa zdá, že ide len o oddialenie vzniku DM o niekoľko rokov. Veľkou
výhodou ozdravenia životného štýlu je jeho neinvazívnosť a jednoduchosť princípov, aj keď sú
problémy s jeho dodržiavaním. Nateraz však najpresvedčivejšie výsledky v prevencii DM má tzv.
bariatrická metabolická chirurgia.
50
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Abstrakty
Akumulácia karnozínu vo svale po 3-mesačnej suplementácii:
in vivo 1H-MRS štúdia
P. Krumpolec1, I. Just-Kukurová2,3, L. Valkovič2,4, B. deCourten5,
S. Vallová1, M. Jakubová1, T. Kurdiová1, J. Ukropec1, M. Krššák2,6,
B. Ukropcová1
Ústav experimentálnej endokrinológie SAV, Bratislava; 2High Field MR Centre, Department
of Biomedical Imaging and Image-guided Therapy, Medical University of Vienna, Austria;
3
Oddelenie NMR a MS, Fakulta chemickej a potravinárskej technológie, Slovenská technická univerzita, Bratislava; 4Ústav merania SAV, Bratislava; 5Monash University, Melbourne, Australia;
6
Division of Endocrinology and Metabolism, Department of Internal Medicine III, Medical
University of Vienna, Austria
1
Úvod: Magnetická rezonančná spektroskopia (MRS) umožňuje neinvazívne vyšetrenie kostrového
svalu a nachádza veľké uplatnenie v diagnostike a monitorovaní energetického metabolizmu.
Karnozín (β alanyl-L-histidín) sa nachádza hlavne v kostrovom svalstve a ovplyvňuje svalovú
kontrakciu. Jeho benefičné pôsobenie na úrovni orgánov a tkanív súvisí najmä so znížením
oxidačného stresu.
Metódy: Obsah karnozínu v m. gastrocnemius (gm) a m. soleus (sol) bol stanovený pomocou
1H-MRS pred a po 3-mesačnej suplementácii karnozínom (2g/deň; Flamma, Taliansko) využitím
7T MR tomografu (Siemens, Nemecko) u 12 dobrovoľníkov (M/Ž:10/2;40±2 rokov;BMI:31,2±4,5
kg.m-2). Pohybová aktivita sa merala pomocou krokomera (≥48hod;Omron, Japonsko). HsCRP
v cirkulácii sa stanovil imunoturbidimetricky (Randox, UK) a potravinová preferencia pomocou
validovaného dotazníka.
Výsledky: Suplementácia karnozínom viedla k 88% zvýšeniu karnozínu v zmiešanom svale (gm),
ale len u polovice testovaných dobrovoľníkov. V oxidatívnom svale (sol) tých istých jedincov
bolo zvýšenie menej výrazné (35%). Karnozín responzívni dobrovoľníci (R), u ktorých sa karnozín
vo svale po suplementácii zvýšil, mali v porovnaní s karnozín nezvyšujúcimi (NR) nižšie hladiny
karnozínu vo svale pred intervenciou (R 9,78;NR 17,39mM;p=0,0018), nižší BMI (R 27,26;NR
33,09 kg.m-2;p<0,0001), nižšiu viscerálnu adipozitu (R 9,33;NR 14,5%;p<0,0001), vyššiu mieru
každodennej pohybovej aktivity (R 710,5;NR 541,5 krokov/hod.;p=0,025), ako aj nižšie hladiny
hsCRP v cirkulácii (R 1,06;NR 2,04 mg.l-1;p=0,015) a vyššiu diétnu preferenciu pre proteíny (R
6,69;NR 5,92;p=0,094). Žiaden z týchto ukazovateľov však nebol ovplyvnený suplementáciou
karnozínu.
Záver: Predpokladáme, že telesné zloženie, pohybová aktivita a obsah proteínov v diéte by mohli
ovplyvňovať akumuláciu karnozínu vo svale. Protizápalové a antioxidačné pôsobenie karnozínu by
sa teda mohlo umocniť práve v spojení s cieleným zvýšením pohybovej aktivity.
Podporené grantom VEGA 2/0192/14.
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
51
spomienky z histórie
Spomienky z histórie Slovenskej diabetologickej spoločnosti.
MUDr. Marta Korecová
V dôsledku politických zmien a štátoprávneho usporiadania – federalizácie republiky, došlo v roku
1968 k iniciovaniu vytvorenia Slovenskej lekárskej spoločnosti, ako národnej zložky Československej lekárskej spoločnosti a tiež národných odborných spoločností. V novembri 1968 sa z iniciatívy prof. MUDr. Rudolfa Koreca, DrSc., vtedajšieho podpredsedu Československej diabetologickej
spoločnosti a za osobnej účasti jej predsedu prof. MUDr R. Foita, DrSc. v Bratislave uskutočnila
schôdza diabetológov, aby sme iniciovali založenie Slovenskej diabetologickej spoločnosti.
Založenie SDS bolo prvým predpokladom na riešenie celého radu naliehavých problémov v starostlivosti o diabetikov, vyplývajúcich zo špecifických podmienok Slovenska. Na Slovensku bolo
v roku 1968 24. 000 diabetikov - 0,33% , čo nezodpovedalo skutočnosti. Práce viacerých autorov
a depistážne akcie (Izakovič, Kratinová a spol.) poukazovali na 1,5% a vyšší výskyt diabetu na
Slovensku. Na celom Slovensku pracovala iba jedna jediná diabetologická ambulancia na plný
pracovný úväzok. Vo väčších mestách ako napr. Žilina, Trenčín, Nové Zámky, Nitra. Prešov, pracovali lekári na 0,05 – 0,25 úväzok, v ostatných mestách boli diabetici liečení na interných ambulanciách. Mimoriadne naliehavá potreba riešenia bola v starostlivosti o detských diabetikov. Bol
zvolený výbor SDS , predseda: prof. MUDr. Rudolf Korec, DrSc., podpredseda: prim. MUDr. Martin Rázus, vedecký sekretár: MUDr. M. Vigaš, DrSc., pokladník: MUDr. Imrich Sečanský, členovia:
MUDr. B. Finďo a MUDr. A Kreze, DrSc. Vyplývajúc z potreby a stanov SLS bol výbor doplnený
o členov MUDr. D. Michalková, MUDr. P. Kolesár a MUDr. A. Takáč. Do SDS sa prihlásilo 97 lekárov.
Výbor SDS si stanovil hlavné ciele:
1. zvýšiť odbornú úroveň lekárov diabetológov. Realizácia: organizovaním vedeckých podujatí
a zaradením tematického 2 týždňového kurzu v diabetológi na ILF v Bratislave. Vytvoriť predpoklady na realizáciu nadstavbovej atestácie z odboru poruchy metabolizmu a výživy na Slovensku.
2. Zlepšiť starostlivosť o diabetikov rozšírením siete diabetologických ambulancii, zvýšenie úväzku
už existujúcich ambulancii, zriadenie centier starostlivosti o detských diabetikov: Bratislava, Nitra,
Martin, Košice.
3. Nadviazať spoluprácu s diabetologickými spoločnosťami, pokračovať v spolupráci s ČDS, zabezpečiť vstup do EASD, a IDF.
4. Zlepšiť výchovu diabetikov, podporou časopisu Život. Členovia výboru budú pravidelne prispievať svojími odbornými článkami do časopisu. Nadviazať spoluprácu s pacientskými organizáciami
Slov. zväzu vnútorne postihnutých. Výbor hneď začiatkom roka 1969 dosiahol po rokovaní na
Inštitúte pre doškoľovanie lekárov a farmaceutov zaradenie 2 týždňového kurzu v diabetológii
do Metodického plánu práce. ILF. Výbor rokoval na MZ a po vzájomnej dohode vypracoval návrh
projektu celonárodnej depistáže diabetu na Slovensku. Projekt bol schválený MZ a zásluhou prim.
Rázusa aj úspešne realizovaný na celom Slovensku. Bolo dosiahnuté, aby špecializácia z odboru:
Poruchy látkovej premeny a výživy boli realizované na Slovensku. SDS sa podieľala každoročne na
odbornom programe a aj organizácii Luhačovických diabetologických dní. SDS v roku 1969 zabez-
52
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
pečila účasť zahraničných prednášateľov prof. L. P. Kralla
z Bostonu a prof.Mirouzax z Montpellier. SDS bola v roku
1972 prijatá do EASD.
SDS veľmi aktívne rozvíjala svoju činnosť, vypracovala Návrh diabetologického programu na Slovensku a odovzdala
na MZ, pripravila návrhy na Metodické usmernenia MZ pre
starostlivosť o gravidné diabetičky a gestačný diabetes, iniciovala na MZ rozšírenie siete diabetologických ambulancii
a ešte intenzívnejšie pokračovala po Novembri 1989.
Prvý ponovembrový výbor SDS v rokoch 1990 – 1994 mal
zloženie : predseda: MUDr. Róbert Šimončič, CSc., vedecký
sekretár: MUDr. Juraj Vozár, CSc., pokladník : prof .MUDr
Peter Ponťuch CSc., zapisovateľka: MUDr. Marta Korecová, členovia výboru: prof. MUDr. R.Korec, DrSc., MUDr. A.
Kreze, DrSc., prof. MUDr. D. Michalková, DrSc., Doc. MUDr.
P. Kolesár, CSc., prof. MUDr. I. Klimeš, DrSc., Doc. MUDr.
O. Rácz, CSc., MUDr. Z. Némethyová, CSc., MUDr. T. Vícha.
V roku 1991 bola založená tradícia Národných diabetologických dní na Slovensku, zorganizovaním celoslovenskej
konferencie dňa 21. – 22. 6. 1991 v Dome armády v Trenčíne, pri príležitosti 1. Svetového dňa diabetikov, za účasti
ministerstva zdravotníctva, ministerstva, práce a soc. vecí
a zástupcov štátnych orgánov.
III. Diabetologické dni v dňoch 24. – 25.6.1993 v Dome
armády v Trenčíne. Historická návšteva prezidenta IDF W.
Mayesa Jr. z USA, ktorý predniesol výsledky DDCT a priniesol potvrdenie prijatia SDS do IDF( International diabetes
Federation)
Trenčín sa stal 12 rokov miestom diabetológie, mestom
odborných a priateľských stretnutí diabetológov, diabetologických sestier, odborníkov vo výžive,
diabetikov výrobcov liekov a zdravotníckej techniky.Tieto dni SDS organizovala vždy v spolupráci
s ostatnými odborný- mi spoločnosťami SLS, ktoré sa podieľajú na diagnostike a liečbe diabetu
a jeho komplikácii Toto podujatie navštevovali aj ďalší prezidenti IDF prof.L.P.Krall, Prof.J.Hoet,
Prof.J.Jervel, prezIdenti EASD prof . D. Andreani , prof. H. Keen, akademik J.Vague, prof. Gareth
Willliams a celý rad ďalších, nechýbali zástupcovia pacientov z ČR, Poľska, Maďarska, Indie, Bangladéža, Iránu, Francúzska a USA.
SDS 26.1. 1998 registráciou na Ministerstve vnútra SR nadobudla právnu subjektivitu a stala sa
kolektívnym členom Slovenskej diabetologickej spoločnosti.
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
53
Abstrakty
Prediabetes a diabetes 2. typu sa spája so zvýšeným obsahom
dipeptidu karnozínu v kostrovom svale.
T. Kurdiová1*, B. deCourten2*, S. Vallová1, M. Baláž1, M. Vician3, M. Vlček1,
V. Belan4, I. Klimeš1, D. Gasperiková1, W. Derave5, J. Ukropec1, B. Ukropcová1
Obezitologická sekcia Laboratória Diabetu, Ústav experiemntálnej endokrinológie, SAV;
Monash University Melbourne; Austrália; 3Chirurgická klinika, Slovenská Zdravotnícka
Univerzita, Bratislava; 4Rádiologická klinika, Univerzitná nemocnica, Bratislava; 5Oddelenie
pohybu a športových vied, Ghent University, Ghent, Belgium;
1
2
*autori prispeli do štúdie rovnakou mierou
Cieľ: Karnozín je prítomný hlavne v kostrovom svale cicavcov. Ukázalo sa, že potláča viaceré
biologické procesy spojené so starnutím buniek. Zvieracie štúdie naznačujú význam suplementácie
karnozínom pri regulácii glykemickej kontroly a tým jeho možnú úlohu v prevencii diabetu 2. typu.
Našim cieľom bolo analyzovať obsah karnozínu v kostrovom svale štíhlych (BMI 24.5±0.4 kg.m-2),
obéznych (29.3±0.8 kg.m-2), prediabetických (32.1±0.7 kg.m-2) a diabetických (T2D) jedincov
(30.7±0.9 kg.m-2).
Metodika: U všetkých pacientov sa stanovili: inzulínová senzitivita (EHZ), glukózová tolerancia
(oGTT), obsah a distribúcia abdominálneho tuku (MRI), bazálny výdaj energie (nepriama
kalorimetria) a pohybová aktivita v ich každodennom živote (akcelerometer a validovaný
dotazník). Vzorky m.vastus lateralis sa odobrali biopsiou a použili na stanovenie obsahu karnozínu
(HPLC) a expresie mitochondriálnych génov.
Výsledky: Obsah karnozínu vo svale bol u prediabetikov o 30% a u diabetikov 2. typu o 39%
(p<0.05) vyšší ako u štíhlych kontrol. Okrem toho bol obsah karnozínu pozitívne asociovaný s BMI
(R=0.44, p=0.007), % telesného tuku (R=0.35, p=0.037), obsahom abdominálneho podkožného
tuku (R=0.38, p=0.024), aterogénnym indexom (R=0.35, p=0.04) ako aj s lačnou a 2h glykémiou
(R=0.39, p=0.02; R=0.55, p=0.002). Znížený obsah karnozínu vo svale sa spájal so zvýšením
inzulínovej senzitivity (R=-0.42, p=0.006), pohybovej aktivity (R=-0.42, p=0.011) ako aj bazálneho
výdaja energie (R=-0.58, p<0.001). Asociácia karnozínu vo svale s 2h glykémiou a bazálnym
výdajom energie boli nezávislé od BMI. Obsah karnozínu vo svale nesúvisel ani s obsahom
mitochondrií ani s expresiou markerov mitochondriálnej biogenézy.
Záver: Zvýšený obsah karnozínu bol pozorovaný v kostrovom svale u pacientov s diabetom
2. typu. Možno predpokladať, že toto zvýšenie reprezentuje kompenzačný mechanizmus spojený
so zvýšeným oxidačným stresom u týchto pacientov.
Grantová podpora: VEGA 2/0192/14
54
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Abstrakty
GLYKEMICKÁ VARIABILITA – NOVÝ PARAMETER KOMPENZÁCIE DIABETU?
K. Mačalova, V. Kišová, E. Martinka, B. Krahulec
Interná klinika a Diabetologická ambulancia FN Nitra, NEDÚ Ľubochňa
Mnoho štúdií naznačuje, že glykemická variabilita by sa mohla stať ďalším dôležitým ukazovateľom,
podľa ktorého bude posudzovaná kvalita kompenzácie diabetu a stupeň rizika dlhodobých komplikácií.
Cieľom tejto práce je diskutovať súčasné poznatky o vzťahu glykemickej variability (GV) k vzniku dlhodobých diabetických komplikácií, k predikcii hypoglykémie a k ďalším klinicky relevantným parametrom.
V súbore pacientov diabetikov 1. a 2. typu hospitalizovaných v Národnom endokrinologickom ústave (NEDÚ) Ľubochňa od augusta do novembra 2013 sa porovnávala GV meraná indexom MAGE a jej
vzťah k výskytu mikro- a makrovaskulárnych komplikácií diabetu. Hodnota indexu MAGE od 0 po 2,8
sa hodnotila ako dobrá, hodnota indexu MAGE nad 2,8 bola hodnotená ako zvýšená, hodnota indexu
MAGE nad 3,4 sa hodnotila ako riziková – poukazuje na vysoké kardiovaskulárne riziko u diabetikov, je
nezávislým rizikovým faktorom koronárnej choroby srdca. U všetkých pacientov boli hodnotené nasledovné parametre – HbA1c, BMI, index MAGE, vek, trvanie
diabetu, výskyt hypoglykémie, hypertenzie, dyslipoproteinémie (DLP), mikrovaskulárne komplikácie –
retinopatia, nefropatia, neuropatia, makrovaskulárne komplikácie – ischemická choroba srdca (ICHS),
IM, náhla cievna mozgová príhoda (NCMP), periférne artériové obliterujúce ochorenie (PAOO). Ďalej
bola analyzovaná liečba diabetu, so zameraním na jednotlivé skupiny – inzulinoterapia, OAD, gliptíny.
Cieľom práce bolo zhodnotiť vzťah glykemickej variability meranej indexom MAGE k výskytu mikroa makrovaskulárnych komplikácií v uvedenom súbore diabetikov.
Pri hodnotení súboru boli použité metódy deskriptívnej štatistiky (aritmetický priemer, smerodajná
odchýlka); pri porovnávaní parametrov boli použité metódy T test a chi kvadrát. V porovnávaní bola
použitá metóda T test, ktorá porovnáva 2 parametrické premenné, a to index MAGE a vzťah tohoto
indexu k veku, HbA1c, k trvaniu diabetu, BMI v jednotlivých podskupinách. Pri použití chi-kvadrátu sa
porovnával výskyt hypoglykémie, DLP, artériovej hypertenzie, mikro- a makrovaskulárnych komplikácií
v oboch podskupinách diabetikov typu 1 a diabetikov typu 2.
Zistilo sa, že trvanie DM koreluje s vekom. Diabetici 1.typu mali viac hypoglykémií, diabetici 2. typu
mali častejšie ICHS a hypertenziu. Ďalej sa zistilo, že index MAGE koreluje s hypoglykémiami u diabetu
1.typu, u 2.typu len tesne. Zistil sa signifikantný rozdiel v hodnote HbA1c, kde bol vyšší výskyt zvýšeného
indexu MAGE (nad 2,8) v korelácii s vyššou hodnotou HbA1c pri diabete typu 1. Je tu pozitívny vzťah
medzi chronickou hyperglykémiou (hodnota HbA1c) a variabilitou glykémie (index MAGE) . Diabetici
1.typu s hypoglykémiami mali vyšší MAGE signifikantne, diabetici 2.typu s hypoglykémiami mali vyšší
MAGE na hranici signifikancie. U diabetu typu 2 pacienti liečení OAD mali horší HbA1c, výrazne vyšší
BMI a MAGE signifikantne nižší. Všeobecne možno povedať, že najväčší potenciál na zníženie GV majú
lieky účinne znižujúcu postprandiálnu hyperglykémiu, bez vzniku hypoglykémie – tzv. inkretínová liečba
– najmä inhibítory DPP4, a z nich najmä vildagliptín.
Kľúčové slová: kompenzácia diabetu − glykemická variabilita − index MAGE
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
55
Abstrakty
FERMENTÁCIA BAKTÉRIAMI MLIEČNEHO KYSNUTIA AKO PROSTRIEDOK
OVPLYVŇOVANIA OBSAHU SACHARIDOV A ĎAĽŠÍCH NUTRIENTOV POTRAVÍN
A. Marko, M. Rakická, E. Šturdík
Oddelenie výživy a hodnotenia potravín, Ústav biochémie, výživy a ochrany zdravia,
Fakulta chemickej a potravinárskej technológie STU, Bratislava
Úvod: V súčasnosti existuje pomerne široké spektrum výskumných prác popisujúcich
mikrobiologické aspekty fermentačného procesu, ale zároveň pozorujeme absenciu informácií
týkajúcich sa vplyvu na jednotlivé nutrienty potravín. Výsledky viacerých štúdií poukazujú na
priaznivý vplyv konzumácie fermentovaných potravín na postprandiálnu glykémiu.
Metódy: Práca je zameraná na hodnotenie vplyvu fermentácie baktériami mliečneho kysnutia
Lactobacillus plantarum na nutričné zloženie cereálnych matríc. Konkrétne boli použité vzorky
pohánkovej, pšeničnej a jačmennej múky, prosa a pšeničných otrúb. Statická fermentácia
prebiehala pri t=37 °C po dobu 24 hod. Cereálna suspenzia bola po vysterilizovaní za podmienok
autoklávovania naočkovaná L. plantarum s východzím počtom buniek cca. 3 log KTJ.g-1. Priebeh
fermentačného procesu bol hodnotený prostredníctvom merania dynamiky rastu bakteriálneho
kmeňa a hodnôt pH. Obsah proteínov, lipidov, škrobu, redukujúcich sacharidov, celkovej
potravinovej vlákniny, rozpustnej a nerozpustnej vlákniny, celkových sacharidov bol stanovený
v nefermentovaných suspenziách a porovnaný s hodnotami po 24 hod. fermentačného procesu.
Výsledky: Z nameraných hodnôt možno konštatovať, že po fermentácii nedošlo k signifikantným
zmenám obsahu proteínov. Škrob predstavuje zdroj utilizovateľných sacharidov, ktoré baktérie
mliečneho kysnutia po rozštiepení na menšie molekuly dokážu metabolizovať. Vo všetkých
vzorkách došlo k zníženiu obsahu škrobu (P<0,05). Obsah celkovej potravinovej vlákniny sa
výrazne nemenil, ale menilo sa zastúpenie rozpustnej a nerozpustnej vlákniny. Vo väčšine vzoriek
sme pozorovali znižovanie obsahu rozpustnej vlákniny a zvyšovanie pomeru nerozpustnej vlákniny
(P<0,05). V procese fermentácie došlo aj k výraznej redukcii celkových lipidov (až 67 % v prípade
pohánkovej múky). Je známe, že fermentácia je proces, pri ktorom dochádza k znižovaniu obsahu
celkových sacharidov, rovnaký trend bol pozorovaný aj v našich substrátoch. Vplyvom fermentácie
došlo aj k výraznému zníženiu energetickej hodnoty cereálií.
Záver: Na základe vyššie popísaných skutočností možno fermentáciu považovať za významný
technologický proces, ktorý ovplyvňuje nutričnú kvalitu potravín, kde predovšetkým mení
sacharidový profil. Z uvedeného dôvodu ju možno využiť pri príprave funkčných potravín so
zníženým glykemickým a inzulínovým indexom s ich potenciálnym využitím v dietetickej liečbe už
rozvinutého diabetu prípadne ako preventívne pôsobiace potraviny.
56
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Abstrakty
DNA diagnostika syndrómu MIDD a MELAS na Slovensku
I. Mašindová1, M. Škopková1, L. Valentínová1, J. Staník2,1, L. Varga1,3,
M. Hučková1,4, Slovenská skupina pre štúdium MIDD/MELAS, M. Profant3,
I. Klimeš1, D. Gašperíková1,4
DIABGENE & Laboratórium diabetu a porúch metabolizmu, Ústav experimentálnej
endocrinológie, SAV, Bratislava, 21. detská klinika LF UK, Bratislava, 3Otorinolaryngologická
klinika LF UK, Bratislava, 4Molekulárno-medicínske centrum, SAV, Bratislava
1
Úvod: Syndróm MIDD (Maternally Inherited Diabetes and Deafness) a MELAS (Mitochondrial Myopathy,
Encephalopathy, Lactic Acidosis and Stroke-like episodes) vznikajú na spoločnom genetickom podklade
– prítomnosti mutácie v mitochondriálnej DNA, najčastejšie m.A3243G. Táto mutácia vedie k rozdielnym
klinickým prejavom, v závislosti od podielu heteroplazmie v rôznych tkanivách. Prvým príznakom
syndrómu MIDD je väčšinou progresívna obojstranná senzorineurálna porucha sluchu s nástupom
v adolescencii; diabetes sa manifestuje medzi 20. a 40. rokom života. V porovnaní so syndrómom MIDD
má syndróm MELAS zavažnejší priebeh spojený s ďalšími neurologickými a metabolickými príznakmi. Cieľ: Cieľom našej práce bolo vykonať molekulárno-genetickú analýzu mutácie m.A3243G u pacientov
s klinickým podozrením na MODY alebo syndrómy MIDD/MELAS
Materiál a metódy: Súbor nepríbuzných probandov z 255 rodín bol vybraný na základe prítomnosti
minimálne jedného z nasledujúcich kritérií: matrilineárna dedičnosť, diabetes v spojení s poruchou
sluchu, diabetes s nástupom po 20. roku života, progresívna porucha sluchu. Vzorky DNA probandov
z buniek bukálnej sliznice a plnej krvi sa analyzovali na prítomnosť mutácie m.A3243G, pomocou techník
RFLP a/alebo Real-Time PCR. Analýza sa následne vykonala aj u rodinných príbuzných probandov
s mutáciou.
Výsledky: Mutácia m.A3243G sa identifikovala u 8 probandov a ich 10 rodinných príbuzných. Fenotyp
probandov bol variabilný, od prítomnosti diabetu samotného až po komplexný obraz syndrómu MELAS
(u 1 probanda). Diabetes alebo porucha glukózovej tolerancie (s nástupom vo veku od 21 do 54 r.)
sa prejavili u všetkých probandov (100 %), ale iba u 3 z 10 príbuzných (30 %). Porucha sluchu bola
prítomná u 5 probandov (62,5 %) a 4 (40 %) rodinných príbuzných (s nástupom vo veku od 16 do 59
r.) Klinická symptomatológia nebola pozorovaná u 3 rodinných príbuzných vo veku 18, 28 a 33 rokov
(s heteroplazmiou 58, 33 a 15 %). Úroveň heteroplazmie bola vyššia vo vzorkách DNA zo steru bukálnej
sliznice ako vo vzorkách DNA z krvi. U jedného probanda (54 r.) s diabetom a poruchou sluchu bola
heteroplazmia detekovaná iba vo vzorke DNA z bukálnej sliznice, avšak nie v DNA z krvi.
Záver: Zo súboru 255 probandov s klinickým podozrením na MODY alebo syndrómy MIDD/MELAS sa
mutácia m.A3243G identifikovala u 8 jedincov (3 %). V čase analýzy malo len 5 probandov (62,5 %)
typickú kombináciu príznakov (diabetes a porucha sluchu), charakteristickú pre syndróm MIDD. Preto
DNA analýza mutácie m.A3243G by sa mala zvážiť aj u pacientov s diabetom bez poruchy sluchu,
s uprednostnením DNA z bukálneho steru.
Supported by APVV 0187-12, „Transendogen“ (ITMS 26240220051)
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
57
História endokrinológie a diabetológie v Ľubochni.
Už je tomu 55 rokov.... Vtedajšie povereníctvo zdravotníctva zriadilo k 1.januáru 1959 Odborný liečebný ústav endokrinologický (OLÚE) v Ľubochni. Dôvodov pre tento krok bolo niekoľko. Diagnostika endokrinopátií v laboratóriu sa vykonávala väčšinou semikvantitatívnymi metodikami na zvieracích
tkanivách, čo bolo v tej dobe náročné na čas, rovnako ako titrovanie účinnej liečby. U diabetických
pacientov išlo hlavne o individuálne titrovanie inzulinoterapie v štandardných podmienkach diabetickej
životosprávy. Prvým riaditeľom ústavu bol MUDr. Eugen Špaňár , neskorší profesor vnútorného lekárstva na lekárskej fakulte v Martine. V tej dobe mal ústav len dve oddelenia - pre dospelých pacientov
a pre detských pacientov - ktoré viedla prim. MUDr. Jolana Kiselá. V roku 1967 odchádza MUDr. Špaňár
do Martina a riaditeľom ústavu sa na nasledujúcich 31 rokov stáva MUDr. Alexander Kreze ( neskôr CSc.
a DrSc.). Pod jeho vedením sa zamestnancami ústavu stávajú vynikajúci klinici i laboratórni pracovníci,
ktorí posunuli ústav na čelo endokrinologického a diabetologického „peletónu“. MUDr. Kréze bol aj
jedným z dlhoročných predsedov SDS. Paradoxne, najväčší boom nastáva v období , keď sa spoločnosti
nedarilo - v období tzv. normalizácie. V tej dobe našli v Ľubochni azyl vynikajúci odborníci postihnutí
normalizačným procesom. Za všetkých menujme aspoň doc. MUDr. Jiřího Velemínskeho, CSc. bývalého
krajského internistu v Ostrave. Títo pracovníci sa naučili na zahraničných pobytoch vykonávať RIA vyšetrenia, ktoré boli v sedemdesiatych rokoch zlatým štandardom. V spolupráci s Endokrinologickým ústavom v Prahe dochádza k vývoju nových metodík hormonoanalýz, takže v istom období sa na jednom
mieste vyšetruje vyše 60 druhov hormonoanalýz, čo vtedy nemalo obdobu nikde vo svete. Ústav disponuje vlastným zverincom , laboratórne zvieratá slúžia na výrobu vlastných , vysokocitlivých RIA kitov.
V podmienkach riadneho tržného hospodárstva by bol ústav býval finančne zabezpečný na niekoľko desaťročí ... Lenže doba tomu nebola naklonená.... V oblasti diabetológie sa realizuje vyšetrenie glykovaného hemoglobínu HbA1C vlastnou /“in house“/ metodikou , ako prvé v SR. Začiatkom osemdesiatych
rokov, po smrti prim. Kiselej vedie detské odd. významný pražský endokrinológ doc. MUDr. Bleha CSc.,
autor známej endokrinologickej učebnice. V období, keď nebolo možné domáce monitorovanie glykemického statusu vyvíjajú pracovníci OLÚE (Dr.Pírek, Ing.Galvánek, p.Šťava), inšpirovaní pokusmi Keena
a Knighta metódu vyšetrovania glykémie z tzv. suchej kvapky krvi odobratej na chromatografický papier
so štandardnou nasiakavosťou, čo umožnilo prvý reálny pohľad na glykémiu v domácich podmienkach.
Po odchode doc. Blehu, CSc. vedie detské oddelenie od r. 1984 a ďalších 25 rokov neskorší Doc. MUDr.
Jozef Michálek, CSc. V oblasti diabetológie sa vďaka úzkej spolupráci s lekárskou fakultou v Olomouci
rozbieha v masovom meradle intenzifikovaná inzulínová liečba pomocou inzulínového pera MADI. Na
detskom oddelení sa 2. februára 1985 začínajú prvé pravidelné edukačné kurzy pre rodičov detí s diabetom a paralelne sa realizuje aj výukový videoprogram (prvý v Československu). V závere osemdesiatych
rokov sa ústav, premenovaný na Endokrinologický ústav významnou mierou podieľa na vývoji inzulínovej pumpy DI a bezprúžkového glukometra. V rokoch 1988-90 ústav realizuje pilotnú štúdiu o výskyte kongenitálnej adrenálnej hyperplázie /CAH/ skrínovaním vyše 29 000 novorodencov vo vybraných
okresoch SR. Zmena politických pomerov prináša aj zmenu v laboratóriách, postupne sa opúšťajú RIA
metodiky a prechádza sa na tzv.ELISA metodiky firemnej proveniencie. To zrýchľuje vykonávanie hormonoanalýz, avšak za cenu výrazného zvýšenia nákladov... Od r.1996 prebieha rekonštrukcia pavilónu
Bratislava, ústav sa rozširuje o pavilón Fatra dospelé oddelenie sa rozdeľuje na odd A,B,C, vedené prim.
MUDr. Krezem DrSc., prim. MUDr. Kreze-Spirovou a prim. MUDr. Brtkom, súčasne je zriadený nelôžkový
primariát vyšetrovacích zložiek vedený prim. MUDr. Gedeonom Fodorom, ktorý sa v tejto dobe stáva významným tyreológom celoslovenského významu, priekopníkom USG štítnej žľazy a tenkoihlovej biopsie
(PAB). Vo februári 1998 sa na detskom oddelení začína ako na prvom pracovisku v SR liečba inzulínovými pumpami hradenými poisťovňou. V apríli 1999 sa riaditeľom ústavu stáva Doc. MUDr. Jozef Michálek CSc., dochádza k reorganizácii ústavu, oddelenie pre dospelých pacientov sa delí na endokrinologické odd. vedené prim.MUDr. Alexandrom Krezem, PhD. Jr.- synom bývalého riaditeľa a diabetologické
58
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
oddelenie, ktorého vedenia sa od 1.januára 2000 ujíma Doc. MUDr. Emil Martinka, PhD., ktorý prichádza z I. internej kliniky LFUK v Martine. Ústav sa premenúva na Národný endokrinologický a diabetologický ústav. Doc. Martinka zriaďuje prvé oddelenia diabetickej nohy, centrum pre tehotné diabetičky,
centrum pre liečbu inzulínovou pumpou a zavádza celú škálu unikátnych terapeutických postupov. Na
endokrinologii sa vyšetrovacia škála rozširuje o denzitometrické vyšetrenia, vedené MUDr. Petrom Vaňugom, ktorý sa po krátkej dobe profiluje ako jedna z vedúcich osobností tohto oddelenia. Po odchode
MUDr. A Krezeho Jr. do Prahy sa MUDr. Peter Vaňuga PhD. stáva primárom endokrinologického oddelenia. V rokoch 2005 – 2010 prebieha transformácia ústavu na neziskovú... Doc. MUDr. J. Michálek CSc.
sa v januári vzdáva postu riaditeľa a jeho miesto preberá nový riaditeľ JUDr. Igor Kovaľ. Primárkou detského oddelenia sa stáva MUDr. Eva Mendelová.
Ústav sa po celú dobu svojej existencie podieľal aj podieľa na postgraduálnej výchove endokrinológov
a diabetológov. Vedúci pracovníci boli a sú lektormi a členmi atestačných skúšobných komisií (Kreze st.,
Michálek, Martinka, Vaňuga,) a niektorí sa súčasne podieľajú na výuke študentov medicíny a sú členmi
Vedeckej rady JLFUK v Martine (Martinka, Michálek). Členstvo v riadiacich orgánoch SDS a SES (Kreze st.,
Michálek, Martinka, Vaňuga) je len prirodzením vyústením týchto aktivít. V júni 2010 sa Doc. Martinka
stáva predsedom Slovenskej diabetologickej spoločnosti.
Pracovníci ústavu sa autorsky a spoluautorsky podieľali na napísaní viacerých monografií a celoštátnych
učebníc diabetológia a endokrinológie (Kreze st., Michálek, Martinka, Vaňuga). Publikujú v popredných
časopisoch medzinárodného významu a hodne prednášajú.
Doc. MUDr. Jozef Michálek CSc.
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
59
Abstrakty
Vzťah vaskulárnych komplikácií a glykemickej variability
u pacientov s diabetes mellitus typu 2.
D. Mesárošová, M. Čaprnda a B. Krahulec
II. interná klinika LFUK a UNB, Bratislava.
Úvod: Vznik vaskulárnych komplikácií u pacientov s diabetes mellitus (DM) závisí od chronickej
hyperglykémie reprezentovanej glykovaným hemoglobínom (HbA1c) ale aj od akútnych fluktuácií
glykémie (glykemická variabilita, GV). MAGE (Mean Amplitude of Glycemic Excursions) index
predstavuje spôsob analýzy GV, korelúci s hladinou oxidačného stresu, avšak jeho vzťah ku
komplikáciám DM nie je úplne jednoznačný. Cieľom práce bolo posúdiť GV pomocou MAGE
indexu a overiť jeho asociáciu s prítomnosťou makro- a mikrovaskulárnych komplikácií.
Metodika: Do súboru sme zaradili 99 pacientov s DM typu 2. Každému pacientovi bol realizovaný
veľký glykemický profil (VGP) a vypočítaný MAGE index. Pacientom boli stanovené HbA1c
a glykémia nalačno (FPG) a vyšetrená prítomnosť makrovaskulárnych (ischemickej choroby
srdca - ICHS, periférneho artériového ochorenia - PAO, cievnej mozgovej príhody - CMP)
a mikrovaskulárnych (diabetickej retinopatie - DR, nefropatie - DN a periférnej neuropatie - DPN)
komplikácií DM.
Výsledky: Priemerná hodnota MAGE indexu bola 5,15 ± 2,88 mmol/l. Prevalencia
makrovaskulárnych (ICHS 58,8%, NCMP 27,1%, PAO 26,3%) a mikrovaskulárnych komplikácií
(DR 38,2%, DR 67,1%, DPN 87,9%) bola vysoká. Nezistili sme signifikantný rozdiel hodnôt MAGE
indexu podľa prítomnosti ICHS, PAO, CMP ani DR, DN, DPN (Graf 1). Hodnota MAGE indexu
signifikantne pozitívne korelovala s FPG (r = +0,359; p<0,01) a HbA1c (r = +0,339; p<0,001)
a negatívne s hmotnosťou (r = -0,246; p<0,05).
Záver: V našom súbore sa nepodarilo preukázať asociáciu MAGE indexu s prítomnosťou
makrovaskulárnych a mikrovaskulárnych komplikácií u pacientov s DM typu 2. Tento negatívny
výsledok však nutne nespochybňuje význam glykemickej variability v patofyziológii komplikácií
diabetu.
Graf 1. Vzťah MAGE indexu a diabetických komplikácií.
MAGE index [mmol/l]
7
6
5
4
3
neprítomné
2
prítomné
1
0
ichs
im
ncmp
paoo
dr
dn
dpn
Makrovaskulárne a mikrovaskulárne komplikácie
60
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Abstrakty
Obezita – bojujeme na nesprávnych frontoch?
P. Minárik1, B. Krahulec2
1
2
Psychiatrická nemocnica Philippa Pinela, Pezinok,
UN Bratislava, II. Interná klinika, Bratislava.
Obezita v súčasnosti predstavuje veľkú výzvu pre celú spoločnosť. Treba povedať, že úspešnosť
ťaženia proti obezite nie je veľká. Vyvstáva tak otázka, či vynaložené úsilie smeruje naozaj proti
kľúčovým faktorom vyvolávajúcim obezitu. Také faktory ako je hmotnosť, prírastok hmotnosti,
fajčenie a glukózová tolerancia pred a počas gravidity veľmi významne ovplyvňujú budúci rozvoj
obezity v detstve a tiež následne v dospelosti. Príspevok uvedených faktorov k riziku vzniku obezity
v detstve je väčší ako je napríklad konzumácia sladených nápojov a jedál z rýchleho občerstvenia.
Ďalším z významných faktorov rizika vzniku obezity (metabolického syndrómu) je spánok – dĺžka
trvania a jeho kvalita. Výskumy poukazujú aj na iné rizikové faktory vzniku obezity (často aj na
prvý pohľad prekvapujúce), napr. spôsob konzumácie jedla, farba okolia pri konzumácii jedla,
teplota miestnosti počas dňa. Pri podrobnejších analýzach nachádzame medicínske zdôvodnenie
uvedených skutočností, čo odkrýva nové možnosti boja proti obezite.
Ukazuje sa, že tzv. druhý genóm, t.j. mikroflóra v gastrointestinálnom trakte môže zohrávať
významnú úlohu z hľadiska rizika vzniku obezity. Pilotné štúdie ukazujú, že relatívne jednoduchá
manipulácia so zložením mikroflóry môže ovplyvniť hmotnosť jedinca a takto by sme mohli voliť
individuálny prístup k liečbe obezity.
Stále aktuálnejšou otázkou zostáva vplyv okolia. Analýza dát z dlhoročných sledovaní ukázala na
prekvapujúcu skutočnosť, že vplyv nášho okolia na hmotnosť daného jedinca môže byť podstatne
väčší ako vplyv jeho génov. Z tohto pohľadu sú zvlášť „rizikoví“ naši priatelia, dokonca viac než
naša rodina. 5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
61
Abstrakty
MOŽNOSTI LABORATÓRNEHO VYŠETRENIA POŠKODENIA OBLIČIEK
U POTKANOV S EXPERIMENTÁLNYM DIABETOM
V. Mojto1, L. Turecký2, E. Uhlíková2, V. Kupčová1
2
III. Interná klinika LFUK Bratislava a 2 Ústav lekárskej chémie, biochémie a klinickej biochémie LFUK
Úvod: V rámci vyhľadávania možností využitia farmák pri predchádzaní, resp. oddialení nástupu
diabetickej nefropatie je dôležitý výskum na experimentálnych modeloch diabetu. Určitým
problémom hodnotenia včasného nástupu diabetickej nefropatie u potkanov s experimentálnym
streptozotocínovým diabetom je skutočnosť, že exkrécia bielkovín u potkanov je aj za fyziologických
podmienok pomerne výrazná. Moč človeka obsahuje len 1% z celkového množstva bielkovín,
ktoré sa nachádza v moči potkana za fyziologických podmienok. Z tohto dôvodu je len ťažko
používať vyšetrenie proteinúrie ako markera poškodenia obličiek v experimentoch na potkanoch.
Cieľ práce: v našej štúdií sme chceli porovnať vyšetrenie proteinúrie a enzymúrie z hľadiska
možnosti posúdenia rozvoja diabetickej nefropatie u potkanov s experimentálnym diabetom.
Experimentálne podmienky: Diabetes sme vyvolávali i.p. podaním 50 mg STZ/kg. Po 8 týždňoch
od podania STZ sme vyšetrili moč v kontrolnej skupine a v skupine zvierat s experimentálnym
diabetom. Vyšetrovali sme celkové množstvo bielkovín a aktivity alanín aminopeptidázy (AAP)
a N-acetylglukozaminidázy (NAG).
Výsledky: Vyšetrenie proteinúrie na základe stanovenia celkového množstva bielkovín
v moči neukázalo medzi kontrolným súborom a skupinou diabetických zvierat žiadny
signifikantný rozdiel. Vyšetrenie enyzmúrie pomocou vyšetrenia aktivity alanín aminopeptidázy
a N-acetylglukozaminidázy ukázalo štatisticky významne vyššie aktivity oboch enzýmov v skupine
diabetických zvierat v porovnaní s hodnotami zistenými v kontrolnom súbore.
Závery: Na základe uvedených výsledkov možno konštatovať, že u potkanov s experimentálnych
diabetom je vhodnejšie sledovať diabetickú nefropatiu na základe enzymúrie než na základe
vyšetrovania proteínúrie.
62
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Pocty Slovenskej lekárskej spoločnosti
a Slovenskej diabetologickej spoločnosti za rok 2014
Na základe rokovania a hlasovania výbor SDS udelil tieto pocty SLS a SDS jubilantom, ktorí
majú v roku 2014 významné životné jubileum:
MUDr. Alexander Kreze, DrSc. – v priebehu rokov mu boli udelené všetky pocty SLS a SDS,
za rok 2014 – Čestné uznanie za dlhoročnú prácu v odbore diabetológia, poruchy látkovej
premeny a výživy
MUDr. Zuzana Némethyová, CSc. – Korecova cena
MUDr. Eva Bitarovská – Zlatá medaila SLS
MUDr. Oľga Šišoláková – Čestné členstvo Slovenskej diabetologickej spoločnosti
MUDr. Irena Pačnárová – Čestné členstvo Slovenskej diabetologickej spoločnosti
Doc. MUDr. Jozef Michálek, CSc. – Čestné členstvo Slovenskej diabetologickej spoločnosti
Doc. MUDr. Boris Krahulec, PhD. – Zlatá medaila SLS
Čestné uznanie za dlhoročnú prácu v odbore diabetológia, poruchy látkovej premeny a výživy:
MUDr. Pavel Babušík
MUDr. Milan Běhunčík
MUDr. Ingrid Bugáňová
MUDr. Mária Dovhunová
MUDr. Jozef Duda
MUDr. Oľga Duraníková
MUDr. Mária Dzurillová
MUDr. Dušan Forbák
MUDr. Viera Frimmelová
MUDr. Elena Gábrišová
MUDr. Anna Galvánková
MUDr. Alžbeta Ginelliová
MUDr. Veronika Háková
MUDr. Jana Halapinová
MUDr. Katarína Halová
MUDr. Janka Horanská
MUDr. Ľuba Chlupisová
MUDr. Mária Iváková
MUDr. Gabriela Ivančová
MUDr. Jaroslava Kanderková
MUDr. Ján Kozánek
MUDr. Eva Matuščáková
MUDr. Eva Mišeková
MUDr. Darina Návratová
MUDr. Vladimír Paulovič
MUDr. Vladimír Radolec
MUDr. Dagmar Reptišová
MUDr. Elena Rychnavská
MUDr. Vladimír Sivák
MUDr. Katarína Skybová
MUDr. Anna Slivková
MUDr. Margita Surovčíková
MUDr. Veronika Šajdíková
MUDr. Jozef Štrbian
MUDr. Mária Vargová
MUDr. Daniela Vojtková
MUDr. Božena Žáková
Odovzdávanie cien SDS pri životných jubileách členov SDS a cien za odbornú vedeckú
prácu bude na XXIV. diabetologických dňoch v rámci spoločensko-vedeckého večera vo
štvrtok 5. 6. 2014.
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
63
Abstrakty
VYUŽITÍ IMPLANTABILNÍHO DUODENÁLNÍHO RUKÁVU V LÉČBĚ OBEZITY
A DIABETU 2. TYPU
M. Mráz1, P. Kaválková1, P. Trachta1, M. Beneš2, Z. Vlasáková3, J. Drápalová1,
A. Cinkajzlová1, Z. Lacinová1, T. Pelikánová3, Š. Svačina1, M. Haluzík1
3. interní klinika – Klinika endokrinologie a metabolismu, Všeobecná fakultní nemocnice
a 1. LF UK, Praha
2
Klinika hepatogastroenterologie, IKEM, Praha
3
Klinika diabetologie, IKEM, Praha
1
Úvod: Duodeno-jejunální bypass (EndoBarrier Gastrointestinal Liner - EBGL) je endoskopicky
implantovatelný a extrahovatelný systém na jedno použití imitující gastrointestinální bypassové
operace. Cílem naší práce bylo podrobněji posoudit vliv EBGL na tělesné složení, metabolický
a hormonální profil a nutriční stav u pacientů s obezitou a diabetes mellitus 2. typu.
Metodika: Do studie bylo zařazeno 9 obézních diabetických pacientů podstupujících zavedení
EBGL do proximální části tenkého střeva. Antropometrická, biochemická a hormonální vyšetření
byla provedena před a 1 měsíc po implantaci EBGL. K hodnocení postprandiálního efektu byl
použit dvouhodinový test s předdefinovaným jídlem (Fresubin Original 200 ml, Fresenius Kabi).
Výsledky: Zavedení EBGL vedlo po 1 měsíci k významnému poklesu tělesné hmotnosti (BMI
43,30±1,29 vs. 41,59±1,34 kg/m2, p<0,001), snížení obsahu tělesného tuku (60,34±4,60 vs.
53,92±5,14 %, p<0,001) a zlepšení kompenzace diabetu (glykémie 11,66±1,39 vs. 8,99±0,86
mmol/l, p=0,012; HbA1c 69,00±6,87 vs. 61,67±6,08, mmol/mol, p=0,008). Průměrná glykémie
v průběhu testu s předdefinovaným jídlem byla signifikantně snížena ve všech odběrových
časech (0., 5., 15., 30., 60., 90., 120. min). Implantace duodenálního rukávu vedla rovněž
k částečnému zlepšení lipidogramu (celkový cholesterol 4,49±0,23 vs. 3,88±0,21 mmol/l, p=0,001;
HDL 1,14±0,11 vs. 1,05±0,10 mmol/l, p=0,023; LDL 2,65±0,19 vs. 2,11±0,18 mmol/l, p=0,010).
Sérové koncentrace stopových prvků (Ca, P, Mg, Cu, Zn, Fe) a vitamínů (D, A, E, B12, folát) nebyly
u sledovaného souboru pacientů signifikatně ovlivněny. Implantace byla pacienty velmi dobře
tolerována s minimem nežádoucích účinků.
Závěr: Implantace EBGL vedla v 1. měsíci k poklesu tělesné hmotnosti a zlepšení glykemické
a metabolické kompenzace u obézních pacientů s diabetes mellitus 2. typu bez negativního
ovlivnění sérových koncentrací stopových prvků a vitamínů.
Podpořeno: RVO-VFN64165/2012, IGA NT 13299-4, IGA NT 14182-3 a SVV264503
64
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Abstrakty
PREDIKTÍVNY VÝZNAM GLYKOVANÉHO HEMOGLOBÍNU A JEHO ZMIEN PRI
DIFERENCIÁLNEJ DIAGNOSTIKE OBLIČKOVÝCH OCHORENÍ U DIABETIKOV TYPU 2
M. Pallayová1,2*, A. Mohammed1, G. Langman3, I. Dasgupta1
Renal Unit, Heartlands Hospital, Birmingham, UK
Ústav lekárskej fyziológie, UPJŠ LF, Košice, Slovenská Republika
3
Department of Histopathology, Heartlands Hospital, Birmingham, UK
1
2
Pozadie problému a cieľ štúdie: Indikačné kritéria a výber pacientov na obličkovú biopsiu pri
diabetes mellitus typu 2 (DM2) nie sú jednoznačne určené. Cieľom tejto štúdie bolo preskúmať
prevalenciu, spektrum a prediktory biopsiou preukázanej nediabetickej obličkovej choroby
(NDRD) vs. diabetickej nefropatie (DN) u dospelých pacientov s DM2.
Pacienti a metodiky: Observačná, jednocentrická, retrospektívna štúdia dospelých pacientov
s DM2 (n=51), ktorí podstúpili obličkovú biospiu počas 10 rokov pre nefrotickú proteinúriu,
signifikantnú mikroskopickú hematúriu alebo rapídne progredujúci pokles obličkových funkcií.
Výsledky: Tridsaťpäť (68.6%) biopsií svedčilo pre NDRD a 16 (31.4%) odhalilo izolovanú DN.
V podskupine pacientov s NDRD tvorili 68% diagnóz nasledujúce ochorenia: intersticiálna nefritída
(23%), rýchlo progredujúca glomerulonefritída (14%), membranózna nefropatia (11%), fokálna
a segmentálna glomeruloskleróza (11%) a akútna tubulárna nekróza (9%). Pacienti s NDRD mali nižší výskyt diabetickej retinopatie ako pacienti s izolovanou DN (P<0.001). V multivariantnej
regresnej analýze bol pomer šancí na NDRD pri zvýšenom HbA1c 12 mesiacov pred biopsiou
0.33 (95% konfidenčný interval, 0.12-0.95; P=0.001). Absolútna zmena v HbA1c počas roka pred
biopsiou ≥ -0.4% (-4.4 mmol/mol) bola najlepším prediktorom NDRD (73.7% senzitivita, 66.7%
špecificita; plocha pod krivkou, 0.75; 95% konfidenčný interval, 0.56-0.93).
Závery: Štúdia preukázala značne vysokú prevalenciu NDRD u dospelých s DM2, ktorí podstúpili
obličkovú biopsiu. Okrem prediktívnej hodnoty prítomnosti diabetickej retinopatie, boli nižšia
hodnota HbA1c 12 mesiacov pred obličkovou biopsiou a jeho postupná deteriorácia počas
roka pred biopsiou významnými prediktormi NDRD pri DM2. Kombinácia skríningu diabetickej
retinopatie s komplexným vyhodnotením HbA1c a jeho zmien môže napomôcť diferenciálnej
diagnostike obličkových ochorení pri DM2 a ich následnej náležitej liečbe.
*Podporené grantom Eli Lilly Diabetes Clinical Research Initiative Postgraduate Academic
Fellowship Programme for Young Researchers in Diabetes.
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
65
Abstrakty
INKRETÍNY A INZULÍNOVÁ CITLIVOSŤ U PACIENTOV SO ZAČÍNAJÚCOU
HYPERTENZIOU
A. Penesová 1 , M. Vlček1,2, K. Kršková 1, Š. Zórad 1, A. Marko1,3, M. Rakická 1,3,
R. Imrich1, 2 , D. Ježová1
Ústav experimentálnej endokrinológie, Slovenská akadémia vied, Bratislava
Molekulárno- medicínske centrum, Slovenská akadémia vied, Bratislava
3
Ústav biochémie, výživy a ochrany zdravia, Fakulta chemickej a potravinárskej technológie STU, Bratislava
1
2
Esenciálna hypertenzia predstavuje 2-3 krát vyššie riziko vzniku diabetes mellitus 2 Typu ako
aj ďalších kardiovaskulárnych ochorení a často začína už v adolescentnom veku. Cieľom našej
štúdie bolo sledovanie vzťahu medzi antropometrickými, metabolickými a kardiovaskulárnymi
parametrami u mladých pacientov so novodiagnostikovanou hypertenziou (s BMI <25 kg/m2 (HT)
a s BMI≥30 kg/m2 (HT OB)) v porovnaní s vekom zodpovedajúcimi zdravými kontrolami s BMI<25
kg/m2 (K) a s BMI≥30 kg/m2 (OB). Metodika. Vyšetrované osoby podstúpili orálny glukózový
tolerančný test (oGTT). Vyhodnotili sme glykémie a inzulinémie počas oGTT a vypočítali sme
indexy inzulínovej senzitivity (ISI) a index inzulínovej rezistencie IR HOMA. Počas oGTT sme taktiež
merali koncentrácie „glucagone like peptide“ 1 (GLP-1). Z bazálneho odberu krvi sa stanovila
sérová koncentrácia celkového cholesterolu (T-chol), HDL a LDL cholesterolu, triglyceridov (TG)
a kyseliny močovej. Výsledky. Mladí neobézni pacienti s HT mali vyšší celkový a LDL cholesterol
(p=0.02) ako kontroly. Napriek normálnej tolerancii na glukózu mali HT pacienti odlišný priebeh
glykémií aj inzulinémií počas oGTT, podobne ako OB skupina. Nezistili sme signifikantné rozdiely
v hladinách GLP-1 počas oGTT. Dve tretiny mladých pacientov s hypertenziou podobne ako OB
inak zdravé vyšetrované osoby vykazovali 3 a viac znakov metabolického syndrómu (MS). Záver.
Mladí pacienti so začínajúcou HT vykazujú znaky inzulínovej rezistencie a taktiež abnormality
typické pre MS. Skorá zmena životného štýlu a farmakologická intervencia môže zabrániť rozvoju
kompletného MS u mladých pacientov s HT ako aj u normotenzných subjektov s obezitou.
Podporené grantom APVV- 0028-10
66
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Abstrakty
Hypovitaminóza D vo vzťahu k steatohepatitíde v teréne
nadhmotnosti a obezity
D. Prídavková, D. Kantárová, I. Ságová, M. Mokáň
I.interná klinika Jesseniovej lekárskej fakulty UK, Univerzitná nemocnica Martin
Cieľ štúdie: Zhodnotiť vzťah hladiny 25-OH hydroxyvitamínu D (25/OH/D), parametrov obezity,
s výskytom nealkoholovej steatohepatitídy (NASH). Súbor pacientov a metodika: Vyšetrili sme
súbor 93 pacientov (52 mužov a 41 žien) s nadhmotnosťou a obezitou. Sledovali sme: výšku,
telesnú hmotnosť, obvod pása, BMI, glykémiu, hladinu aspartátaminotransferázy (AST),
alanínamiotransferázy(ALT), hladinu 25-OH hydroxyvitamínu D (25/OH/D) ,inzulinémiu, index
inzulínovej rezistencie HOMA-IR. Za hornú hranicu ALT sme zvolili hodnotu 0,68 ukat/l a hodnoty
25/OH/D menej ako 30 nmol/l, hodnotu HOMA IR sme hodnotili už od včasných štádií, od 1,9. Doplnená bola sonografia na prítomnosť steatózy pečene, bioimpendancia na zistenie objemu
viscerálneho tuku (VFA) , kde sme za patologickú hodnotu považovali hodnotu arey viac ako
100 cm2. Výsledky: najväčšiu inverznú koreláciu sme zistili medzi VFA a 25/OH/D (r=- 0,951),
pri hodnotení HOMA IR a 25/OH/D bola táto inverzná závislosť menej vyjadrená (r=- 0,610),
medzi hladinou 25/OH/D a ALT sme našli vzťah len v skupine pacientov s prediabetom (r=0,456).
Neprekvapila pozitívna korelácia medzi HOMA-IR a VFA (r=0,878), vzťah HOMA-IR a ALT bol
korelačne pozitívny ( r=0,532). V prípade obvodu pásu a ALT sa vzťah správal pozitívne, a to
najmä v skupine pacientov s DM2 (r=0,811). Pri hodnotení BMI a ALT sme nezistili korelačnú
významnosť (r=- 0,203). Záver: zistili sme inverznú koreláciu medzi 25/OH/D a VFA, podobne aj vo
vzťahu 25/OH/D a HOMA-IR. Pri hodnotení 25/OH/D a ALT sme našli pozitívnu koreláciu najmä
v skupine pacientov s prediabetom. HOMA-IR a a VFA sa v korelácii k ALT správali pozitívne, tento
trend nebol pri BMI a ALT, kde sme nepozorovali významnú závislosť na rozdiel od obvodu pása
a ALT, ktorá bola pozitívne dominantná najmä v skupine s DM2. Táto práca bola podporená projektom „Zvyšovanie možností kariérneho rastu vo výskume
a vývoji medicínskych vied“ financovaných zo zdrojov Európskej Únie.
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
67
Slovenská diabetologická spoločnosť
MUDr. Vladimír Uličiansky
Slovenská diabetologická spoločnost (SDS) vznikla v roku 1968. Podľa stanov SDS je mimovládna, politicky nezávislá nezisková spoločnosť odborníkov, ktorí sú činní v oblasti diabetológie a metabolických
ochorení v Slovenskej republike. V medzinárodnom styku používa názov Slovak Diabetes Society. SDS
je členom Slovenskej lekárskej spoločnosti. SDS môže byť kolektívnym členom iných národných alebo
medzinárodných mimovládnych organizácií podobného záujmového zamerania.
Aké sú poslania a ciele SDS?
SDS zastupuje svojich členov navonok s cieľom ochraňovať ich oprávnené požiadavky a záujmy vo vzťahu k štátnym orgánom a iným subjektom. SDS (sama alebo v spolupráci so SLS a ostatnými odbornými spolkami SLS) iniciuje, predkladá, presadzuje a publikuje návrhy a stanoviská k odborným otázkam
v oblasti diabetológie a metabolických ochorení, k uplatneniu špičkových diagnostických a vedeckých
postupov, k otázkam etiky lekárov a zdravotníckych pracovníkov ako občanov i ako realizátorov diagnostických a terapeutických postupov, k otázkam existujúcich a pripravovaných legislatívnych noriem
v zdravotníctve, k otázkam špecializovaných náplní v systéme ďalšieho vzdelávania, k návrhom odborníkov do rôznych komisií.
SDS iniciuje a sprostredkuje transfer najnovších odborných medicínskych, vedeckých, diagnostických
a liečebných poznatkov do praxe. Za týmto účelom najmä: poriada odborné vedecké podujatia (kongresy, konferencie zjazdy, sympóziá s domácou a medzinárodnou účasťou), sprievodné výstavy a sympóziá
v spolupráci s medicínskymi a farmaceutickými firmami, podporuje účasť svojich členov na odborných
a vedeckých podujatiach doma i v zahraničí, vydáva (samostatne alebo v spolupráci so SLS a OZ SLS) odborné medicínske časopisy, zborníky, bulletiny a iné informačné materiály, informuje členskú základňu
o najnovších medicínskych a farmaceutických výrobkoch.
SDS nadväzuje kontakty s medzinárodnými mimovládnymi organizáciami, odbornými a vedeckými
zdravotníckymi organizáciami doma i v zahraničí. Uzatvára dohody o spolupráci a recipročnej výmene
odborníkov a pracovníkov svojich aparátov s partnerskými medzinárodnými organizáciami. Podporuje
výskum v oblasti diabetológie a metabolických ochorení prostredníctvom vlastného grantového systému a v spolupráci s inými subjektmi. Udeľuje ceny a pocty SDS.
Literatúra: Stanovy Slovenskej diabetologickej spoločnosti
Výbor Slovenskej diabetologickej spoločnosti - historický prehľad 1968 - 2014
Z dostupných zdrojov zostavili:
Mgr. Andrea Bukovská, MUDr. Ľubomír Barák, CSc., MUDr. Vladimír Uličiansky
1968 - 1970 prof. MUDr. Rudolf Korec, DrSc.
predseda SDS
Košice
MUDr. Martin Rázus
podpredseda SDS
Bratislava
MUDr. Milan Vigaš, CSc.
vedecký sekretár SDS
Bratislava
1970 - 1978 MUDr. Martin Rázus
68
predseda SDS
Bratislava
MUDr. Imrich Sečanský
podpredseda SDS
Bratislava
MUDr. Alexander Kreze, DrSc.
vedecký sekretár SDS
Ľubochňa
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
1978 - 1990 MUDr. Alexander Kreze, DrSc.
predseda SDS
Ľubochňa
doc. MUDr. Dagmar Michalková, CSc.
podpredseda SDS
Bratislava
doc. MUDr. Pavol Kolesár, CSc.
vedecký sekretár SDS
Bratislava
1990 - 1994 MUDr. Róbert Šimončič, CSc.
predseda SDS
Bratislava
prof. MUDr. Rudolf Korec, DrSc.
čestný predseda SDS
Košice
prof. MUDr. Dagmar Michalková, DrSc.
podpredseda SDS
Bratislava
MUDr. Juraj Vozár, CSc.
vedecký sekretár SDS
Šamorín
1994 - 1998 MUDr. Juraj Vozár, CSc.
predseda SDS
Šamorín
prof. MUDr. Rudolf Korec, DrSc.
čestný predseda SDS
Košice
MUDr. Iwar Klimeš, DrSc.
podpredseda SDS
Bratislava
MUDr. Marta Korecová
vedecký sekretár SDS
Trenčín
1998 - 2002 MUDr. Juraj Vozár, CSc.
predseda SDS
Šamorín
prof. MUDr. Rudolf Korec, DrSc.
čestný predseda SDS
Košice
doc. MUDr. Iwar Klimeš, DrSc.
podpredseda SDS
Bratislava
MUDr. Marta Korecová
vedecký sekretár SDS
Trenčín
prof. MUDr. Peter Ponťuch, CSc.
pokladník SDS
Bratislava
MUDr. Vladimír Uličiansky
predseda kontrolnej komisie SDS Košice
2002 - 2006 prof. MUDr. Marián Mokáň, DrSc.
predseda SDS
Martin
prof. MUDr. Ivan Tkáč, CSc.
podpredseda SDS
Košice
MUDr. Zuzana Némethyová, CSc.
vedecký sekretár SDS
Bratislava
MUDr. Marta Korecová
pokladník SDS
Trenčín
doc. MUDr. Igor Beňo, DrSc.
predseda kontrolnej komisie SDS Bratislava
2006 - 2010 prof. MUDr. Marián Mokáň, DrSc., FRCP Edin predseda SDS
Martin
MUDr. Vladimír Uličiansky
podpredseda SDS
Košice
MUDr. Zuzana Némethyová, CSc.
vedecký sekretár SDS
Bratislava
MUDr. Marta Korecová
pokladník SDS
Trenčín
MUDr. Eva Tošerová
predseda kontrolnej komisie SDS Bratislava
2010 - 2014 doc. MUDr. Emil Martinka, PhD.
predseda SDS
Ľubochňa
MUDr. Zuzana Némethyová, CSc.
podpredseda SDS
Bratislava
MUDr. Vladimír Uličiansky
vedecký sekretár SDS
Košice
MUDr. Marta Korecová
pokladník SDS
Trenčín
MUDr. Katarína Suchožová
predseda kontrolnej komisie SDS Košice
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
69
Abstrakty
Význam kalipometrie v hodnotení viscerálnej
adipozity a lipidogramu
D. Prídavková, D. Kantárová, I. Ságová, M. Mokáň
I.interná klinika Jesseniovej lekárskej fakulty UK, Univerzitná nemocnica Martin
Cieľ práce: posúdiť význam hodnotenia hrúbky kožných rias u mužov a u žien v hodnotení stupňa
viscerálnej obezity a lipidových parametrov. Súbor pacientov a metodika: vyšetrili sme súbor 93 pacientov (52 mužov a 41 žien), u ktorých sme zisťovali hrúbku kožných rias, stanovených
kalipometrom harpendenského typu, nález sme korelovali s masou viscerálnou tuku (VFA)
zisteného bioimpedanciou, dáta sme korelovali s hladinami celkového cholesterolu (T-chol), HDL
cholesterolu (HDL), LDL cholesterolu (LDL), triacylglycerolmi (TAG), plazmatickým kortizolom. Výsledky: u mužov sme zistili pozitívnu koreláciu medzi hladinou TAG a hrúbkou podkožného tuku
v okolí umbiliku (r=0,866), u žien sme tiež našli pozitívnu závislosť medzi hladinou TAG a hrúbkou
tuku periumbilikálne ale aj nad X. rebrom. Hladina HDL sa u mužov správala inverzne vo vzťahu
k hrúbke tuku periumbilikálne (r= -0,359), u žien inverzná závislosť HDL a periumbilikálneho
tuku bola vyjadrená viac (r= -0,620). Korelácia LDL k hrúbke riasy dosahovala pozitívne hodnot
u žien a to najmä v oblasti axilárnej čiary (r=0,343), naopak u mužov bola korelácia inverzná (r=
-0,460). Hodnota viscerálneho tuku dobre korelovala s hrúbkou podkožného tuku v okolí umbiliku
prevažne u mužov (r=0,944) na rozdiel u žien (r=0,387). U žien bola dominantnou oblasťou
v korelácii viscerálnej adipozity kožná riasa nad spina iliaca. Hodnota viscerálneho tuku k hladine kortizolu pozitívne korelovala u žien ( r=0,364), na rozdiel o mužov (r=-0,323). Záver: zistili sme , že masa viscerálneho tuku pozitívne korelovala s hrúbkou kožnej riasy nad
spina iliaca u žien a u mužov s hrúbkou kožnej riasy periumbilikálne a suprakostálne. Pozitívnu
korelačnú závislosť medzi masou viscerálneho tuku a hladinou plazmatického kortizolu sme zistili
u žien, nie u mužov.
Táto práca bola podporená projektom „Zvyšovanie možností kariérneho rastu vo výskume
a vývoji medicínskych vied“ financovaných zo zdrojov Európskej Únie.
70
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Abstrakty
FERMENTÁCIA AKO SPÔSOB ZNIŽOVANIA OBSAHU SACHARIDOV
V CEREÁLIÁCH V DIETETICKEJ LIEČBE DIABETU
M. Rakická1,2, A. Marko1,2, E. Šturdík1, M. Vlček2, A. Penesová2
Ústav biochémie, výživy a ochrany zdravia, Oddelenie výživy a hodnotenia potravín, FCHPT STU
v Bratislave
2
Ústav experimentálnej endokrinológie SAV, Bratislava
1
Úvod: Cereálie dodávajú ľudstvu takmer polovicu energetickej hodnoty v potrave. Hlavnou
zložkou cereálneho zrna sú sacharidy, pričom od ich štruktúry závisí rozsah v akom sú trávené
a absorbované v tenkom čreve a ovplyvnenie hladín postprandiálnej glykémie. Najväčší vplyv na
postprandiálnu glykémiu majú jednoduché cukry, relatívne rýchlo absorbované v tenkom čreve.
Naopak, medzi zdraviu prospešné sacharidy zaraďujeme vlákninu, ktorá spomaľuje uvoľňovanie
glukózy do krvi. Cieľom predkladanej práce bolo zhodnotiť vplyv fermentačného procesu
baktériami mliečneho kysnutia na obsah sacharidov vo vybraných cereálnych matriciach.
Metodika práce: Ako sledované vzorky boli použité pšeničná, jačmenná, ražná a amarantová múka
(komerčne dostupné) a ražný extrudát 1 a 2 (získané pri rôznych teplotách a tlaku) a pšeničný
extrudát (poskytnuté firmou STUVITAL s.r.o). Použitým fermentačným mikroorganizmom
bol bakteriálny druh Lactobacillus plantarum S. Lac.-1, ktorý poskytla firma STUVITAL s.r.o..
Fermentácia prebiehala za anaeróbnych podmienok v termostate pri teplote 37 °C po dobu 24
hodín. Vo vzorkách pred a po fermentácii boli analyzované množstvá škrobu, redukujúcich cukrov
a vlákniny.
Výsledky: Z nameraných hodnôt môžeme konštatovať, že proces fermentácie sa významne
podieľal na znížení celkového obsahu škrobu u všetkých sledovaných vzoriek (p˂0,05). Najvyšší
pokles bol zaznamenaný vo vzorke ražného extrudátu 2, kde obsah škrobu klesol o 39%. Mierny
nárast sme zaznamenali v prípade obsahu celkovej vlákniny a redukujúcich cukrov. Najvyšší nárast
obsahu vlákniny bol pozorovaný v jačmennej múke a to o 21%. Energetická hodnota cereálnych
matríc pred a po 24-hodinovej fermentácii poklesla o cca. 200 kJ/100g.
Záver: Fermentačný proces vedie k pozitívnemu ovplyvneniu nutričnej kvality cereálií znížením
rýchlo vstrebateľných sacharidov, nárastom obsahu vlákniny a poklesom energetického obsahu.
Výrobky z fermentovaných cereálií by mohli slúžiť na lepšiu kontrolu glykémie u pacientov
s metabolickým syndrómom a diabetom.
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
71
Abstrakty
Diabetes mellitus a účinnosť duálnej antiagregačnej liečby
u pacientov s akútnym koronárnym syndrómom
M. Samoš, 1P. Galajda, 1F. Kovář, 2L. Duraj, 2M. Fedor, 3J. Fedorová, 1T. Bolek,
I. Škorňová, 2J. Staško, 1M. Mokáň, 2P. Kubisz, 1M. Mokáň
1
2
I. interná klinika JLF UK a UNM, Jesseniova lekárska fakulta v Martine, Univerzita Komenského
v Bratislave
2
Národné centrum trombózy a hemostázy, Klinika hematológie a transfuziológie JLF UK a UNM,
Jesseniova lekárska fakulta v Martine, Univerzita Komenského v Bratislave
3
HemoMedika, a.s., Centrum trombózy a hemostázy Martin
1
Úvod: Diabetes mellitus (DM) predstavuje silný a nezávislý rizikový faktor akútnych koronárnych
syndrómov (AKS). DM zhoršuje priebeh AKS a zvyšuje riziko vzniku komplikácií. Duálna antiagregačná liečba tvorí v súčasnosti základ farmakoterapie AKS. Existuje však narastajúce množstvo
informácii o poruche antiagregačnej odpovede, ktorá je špecificky spojená s inzulínovou rezistenciou a DM. Cieľom práce bolo overiť vplyv prítomnosti DM na účinnosť duálnej antiagregačnej
liečby podávanej v štandardných dávkach u pacientov s AKS.
Pacienti a metodika: Súbor tejto pilotnej prospektívnej štúdie tvorilo 82 pacientov s AKS (53 mužov, 29 žien, priemerný vek 65 rokov). Všetci pacienti boli liečení nasýcovacou dávkou kyseliny
acetylsalicylovej (400 mg) a nasýcovacou dávkou antagonistu ADP receptorov: 62 pacientov klopidogrelom (600 mg) a 20 pacientov prasugrelom (60 mg). 21 pacientov malo DM. Všetci pacienti podstúpili koronarografické vyšetrenie a následne aj perkutánnu koronárnu intervenciu. Na
monitorovanie účinnosti antiagregačnej liečby bola použitá optická agregometria so špecifickými
induktormi a stanovenie fosforylácie VASP proteínu. Vzorky krvi boli odobraté po podaní prvej
udržiavacej dávky (vzorka 1) a po 30 dňoch od podania nasýcovacej dávky (vzorka 2).
Výsledky: Priemerná agregabilita trombocytov po indukcii ADP bola 32,7±18,9% vo vzorke
1 a 28,4±14,4% vo vzorke 2. Nebol zistený signifikantný rozdiel v antiagregačnej odpovedi na antagonisti ADP receptorov medzi diabetikmi a pacientmi bez DM (vzorka 1: 30,7±19,8% verzus
33,5±18,8%; vzorka 2: 28,4±12,1% verzus 28,4±15,7%). Celkovo bolo identifikovaných 38 non respondérov na antagonistu ADP receptorov, nedostatočná odpoveď na túto liečbu nebola asociovaná s prítomnosťou DM. Liečba prasugrelom dosiahla lepšiu inhibíciu funkcie trombocytov
ako liečba klopidogrelom (vzorka 1: 22,8±13,7% verzus 35,8±19,3%, p<0,01; vzorka 2: 20,0±9,9%
verzus 33,1±14,6%, p<0.05).
Záver: Napriek tomu, že bola nedostatočná antiagregačná odpoveď na antagonistu ADP receptorov identifikovaná u pacientov s AKS pomerne často (46,3%), DM nebol v tejto štúdii spojený
ani s vyššou reziduálnou aktivitou trombocytov, ani s vyššou prevalenciou non – respondérov na
podávanú liečbu. Prasugrel dosiahol signifikantne lepšiu antiagregačnú odpoveď ako klopidogrel,
čo poukazuje na výhodnosť použitia prasugrelu nielen u diabetikov s AKS. Laboratórne monitorovanie účinnosti antiagregačnej liečby môže pomôcť identifikovať jedincov s nedostatočnou antiagregačnou odpoveďou a tak zabrániť následnému vzniku trombotických komplikácií. 72
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Odborné a vedecké ceny za rok 2013
Podľa znenia platnej smernice „Kritériá pre udeľovanie cien a grantov SDS“ na základe
návrhu Vedeckej komisie SDS a po schválení výborom SDS boli udelené tieto ceny:
Cena SDS:
Súbor prác v karentovaných časopisoch – pozvané prehľady:
Tkáč I.
Cardiovascular Importance of Hyperglycemia and Hypoglycemia.
Diabetes Care 2013;36(Suppl 2):S267-S271. IF 2012 7,735
Becker ML, Pearson ER, Tkáč I. (korešpondujúci autor).
Pharmacogenetics of oral antidiabetic drugs.
Int J Endocrionol 2013;2013, Art. 686315: 10 pp. IF 2012 2,518
Cena Novo Nordisk:
Práca v karentovanom časopise – odporúčania skupiny expertov:
Czupryniak L,..., Martinka E., et al.
Self-monitoring of blood glucose in diabetes: From evidence to clinical reality
in Central and Eastern Europe – recommmendations from the International
Central-Eastern European Expert Group.
Diabetes Technol Therap 2014;16: DOI: 10.1089/dia.2013.0302. IF 2012 2,205
Cena Sanofi:
Monografia:
Stančík M, Galajda P., Mokáň M.
Metabolický syndróm, obezita a hormóny tukového tkaniva.
QuickPrint 2013, 135 s.
Cena Eli Lilly:
Monografia:
Uličiansky V., Schroner Z., Galajda P., Mokáň M.
Diabetes mellitus v zrelom veku.
Quick Print, Martin, 2013, 171 s.
Cena Servier:
Monografie:
Krahulec et al.
Manažment pacienta s diabetickou nohou.
VEDA, 2013.
Krahulec et al.
Klinická obezitológia.
FAMA, 2013
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
73
Abstrakty
Význam de novo mutácií génov GCK, HNF1A a HNF4A
pre indikovanie genetickej analýzy MODY
J. Staník2,1, P. Dušátková3, O. Cinek3, L. Valentínová1, M. Hučková1, M. Škopková1,
L. Dušátková3, D. Staníková2,1, M. Pura4, J. Lebl3, I. Klimeš1,5, D. Gašperiková1,5,
Š. Průhová3
DIABGENE a Laboratórium diabetu a porúch metabolizmu, Ústav experimentálnej
endokrinológie SAV, Bratislava
2
1. detská klinika LFUK a DFNsP, Bratislava
3
Pediatrická klinika, 2. LF UK v Praze a FN v Motole, Praha
4
Národný endokrinologický a diabetologický ústav, Lubochňa
5
Molekulárno-medicínské centrum SAV, Bratislava
1
Úvod: MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young) je monogénová forma diabetu, ktorú charakterizuje najmä skorý začiatok a typicky aj rodinný výskyt diabetu s autozómovo dominantným
typom dedičnosti. Mutácie vzniknuté de novo boli opísané len sporadicky. Takíto pacienti nemajú
rodiča (alebo dieťa) s diabetom a rutinne sa u nich DNA analýza nevykonáva, pretože podľa platných medzinárodných odporučení (cit alebo vypísať ISPAD citaciu) je DNA analýza indikovaná len
u rodín s minimálne dvojgeneračným výskytom diabetu (bez typických čŕt DM1 alebo DM2).
Cieľom našej štúdie bolo určiť minimálnu prevalenciu de novo mutácií v najčastejších MODY génoch (GCK, HNF1A a HNF4A) v súbore pacientov s MODY na Slovensku a v Českej republike. Metódy: Z celkového počtu 922 pacientov zo slovenského a českého a registra MODY sme identifikovali 150 probandov (16 %), ktorí spĺňali klinické diagnostické kritériá MODY diabetu s výnimkou dvojgeneračného výskytu diabetu v rodine. Gény GCK, HNF1A a HNF4A sa analyzovali
metódou priameho sekvenovania podľa Sangera. Výsledky: U 58 zo 150 probandov (39 %), bez pozitívnej rodinnej anamnézy diabetu, sme identifikovali mutáciu v jednom z analyzovaných génov, Najčastejšie sa vyskytovali mutácie v géne GCK
(76 %), nasledované mutáciami v génoch HNF1A (22 %) a HNF4A (2 %). U 28 z 58 probandov boli
vzorky DNA od rodičov nedostupné, čo ponecháva otázku o pôvode mutácie otvorenú. Spomedzi
zostávajúcich 30 probandov, 19 probandov zdedilo mutáciu od asymptomatického rodiča, kým
u 11 probandov sa mutácia u rodičov nezistila. Vo všetkých 11 rodinách bol biologický vzťah probanda a rodičov potvrdený mikrosatelitovou DNA analýzou, čo potvrdilo vznik mutácie de novo.
Šesť de novo mutácií sme našli v géne GCK, štyri v HNF1A a jednu v HNF4A.géne.
Záver: De novo mutácie tvorili 7,3 % zo 150 rodín bez pozitívnej rodinnej anamnézy diabetu a 1,2 %
spomedzi všetkých pacientov zo slovenského a českého registra MODY. Ide o najrozsiahlejšiu
štúdiu zameranú na de novo mutácie v najčastejších MODY génoch, pričom výsledky ukazujú,
že výskyt de novo mutácií môže byť vyšší než sa pôvodne predpokladalo. Výsledky tiež ukazujú,
že DNA analýza precízne klinicky vybraných pacientov bez pozitívnej rodinnej anamnézy diabetu
môže viesť ku genetickému potvrdeniu MODY, a z toho vyplývajúcich výhod individualizovanej
liečby u pacienta.
Grantová podpora: ERDF (Transendogen/26240220051), APVV 187-12 a IGA MZ ČR (NT11402).
74
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Abstrakty
EFEKT PODÁVANIA POLYNENASÝTENÝCH MASTNÝCH KYSELÍN NA
GLUTATIONOVÝ DETOXIKAČNÝ SYSTÉM PEČENE DIABETICKÝCH POTKANOV
L. Turecký1, J. Muchová1, V. Mojto2, E. Uhlíková1
Ústav lekárskej chémie, biochémie a klinickej biochémie LFUK a 2III.interná klinika LFUK,
Bratislava
1
Úvod: Polynenasýtené mastné kyseliny majú podľa literatúry pozitívny účinok pri metabolickom
syndróme, znižujú inzulínovú rezistenciu, znižujú glykémiu a syntézu lipidov v pečeni a potenciálne
zabraňujú cievnym komplikáciam diabetu. Glutationový systém v pečeni predstavuje dôležitý
antioxidačný systém.
Cieľ práce: úlohou našej štúdie sledovať vplyv podávania omega-3 a omega-6 mastných kyselín
na hladiny glutationu a glutation-dependentných enzýmov v pečeni potkanov s experimentálnym
diabetom.
Experimentáne podmienky: Diabetes sme indukovali u potkanov kmeňa Wistar, podaním 50 mg
STZ/kg i.p. Oleje s obsahom polynenasýtených mastných kyselín sme začali podávať týždeň po
aplikácii STZ v dvoch dávkach: omega-3 mastné kyseliny v dávkach 80 a 400 mg/kg a omega-6
mastné kyseliny v dávkach 100 a 500 mg/kg, počas 7 týždňov. V pečeni sme stanovili množstvo
redukovaného glutationu (GSH) a aktivity glutation S-transferázy (GST) a glutationperoxidázy
(GPX). Sledovali sme aj aktivitu izocitrát dehydrogenázy (ICDH), ktorá je potrebná pre tvorbu
NADPH, ktorý sa využíva pre regeneráciu GSH.
Výsledky: Ako ukázali výsledky našej štúdie, hladina GSH bola v pečeni diabetických zvierat
signifikantne znížená. Podávanie omega-3 mastných kyselín spôsobilo zvýšenie hladiny GSH
u zdravých kontrol (zvýšenie o 30%), zatiaľ čo u diabetických zvierat došlo len k miernemu
zvýšeniu (15%). Podávanie omega-6 mastných kyselín nespôsobovalo zmeny GSH. Aktivita GST
bola u diabetických zvierat signifikantne znížená. Podávanie polynenasýtených mastných kyselín
jej aktivitu neovplyvnilo. Aktivita GPX sa u diabetických zvierat neodlišovala od kontrol a ani
podávanie polynenasýtených mastných kyselín nemalo vplyv na jej aktivitu. Aktivita ICDH bola
u diabetických zvierat signifikantne znížená. Podávanie polynenasýtených mastných kyselín
signifikantne zvyšovalo aktivitu ICDH na hodnoty ako u zdravých kontrol.
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
75
Abstrakty
OXIDAČNÝ STRES A PEROXIZÓMOVÝ SYSTÉM V PEČENI POTKANOV
S EXPERIMENTÁLNYM STREPTOZOTOCÍNOVÝM DIABETOM
L. Turecký1, V. Kupčová2, V. Mojto2, E. Uhlíková1
Ústav lekárskej chémie, biochémie a klinickej biochémie LFUK a 2III.interná klinika LFUK
Bratislava
1
Úvod: Centrálna funkcia pečene v metabolizme, jej tesný vzťah ku metabolickým zmenám pri
diabete, ako aj viacerými autormi pozorovaný častejší výskyt cirhózy pečene u diabetikov, po
zásluhe priťahujú pozornosť diabetológov i hepatológov. Viacerí autori popísali častý výskyt
morfologických zmien v pečeni diabetikov. Jedným z faktorov uplatňujúcich sa pri poškodení
pečene pri diabete je aj oxidačný stres. Jedným z možných zdrojov kyslíkových radikálov v pečeni
sú aj peroxizómy. Z literatúry je známe, že aktivita peroxizómovej beta-oxidácie sa pri diabete
zvyšuje.
Cieľ práce: V našej štúdii nás zaujímalo, ako reagujú pri experimentálnom diabete peroxizómové
enzýmy okrem beta-oxidácie.
Experimentálne podmienky: Diabetes mellitus sme vyvolávali u potkanov i.p. podaním STZ na
2. a 9.deň po narodení. V pečeni sme vyšetrovali aktivity katalázy (KAT), glykolátoxidázy (GOX),
oxidázy D-aminokyselín (DAOX) NADP-izocitrátdehydrogenázy a cytochróm b5-reduktázy.
Aktivitu oxidačného stresu sme hodnotili na základe vyšetrenia MDA v pečeni. Výsledky: Ako
ukázali naše výsledky, dochádzalo u diabetických zvierat ku zvýšeniu oxidačného stresu (aktivita
lipoperoxidácie, hladiny MDA). Aktivita GOX sa štatisticky významne znižovala, zatiaľ čo aktivity
katalázy a DAOX sa štatisticky významne nemenili. Aktivita ICDH bola signifikanne znížená,
aktivita cytochróm b5-reduktázy sa štatisticky významne nemenila. Z uvedených výsledkov
sa javí, že jednotlivé peroxizómové enzýmy sú regulované rozdielne a že pokles aktivity GOX,
ICDH a nezmenené aktivity KAT, DAOX a cytochróm b5-reduktázy by mohli byť odrazom reakcie
peroxizomálneho kompertmentu na zvýšenie oxidačného stresu, keď oxidačný stres zabraňuje
zvýšeniu aktivity enzýmov podieľajúcich sa na zvýšení koncentrácie reaktívnych radikálov kyslíka.
Výsledky sú v zhode s výsledkami Recalcatiho a spol., ktorí vo svojej práci zistili, že oxidačný stres
znižoval génovú expresiu GOX.
76
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Abstrakty
VYSOKOTUKOVÁ DIÉTA, FYZICKÁ INAKTIVITA A KOSTROVÝ SVAL
V PATOGENÉZE DIABETU 2. TYPU
B. Ukropcová, T. Kurdiová, M. Baláž, J. Ukropec
Ústav exp. endokrinológie SAV, Bratislava
Úvod: Vysokotuková diéta (VTD) mení zloženie črevného mikrobiómu, reguláciu apetítu, indukuje
inzulínovú rezistenciu a chronický subklinický zápal. VTD má proapoptotický efekt na B bunky
a zvyšuje oxidačný stres. Interindividuálna variabilita v adaptácii na VTD prispieva k patogenéze
diabetu 2. typu (T2D), podobne ako aj fyzická inaktivita. Cvičenie ako špecifický stresový stimul
vyvoláva adaptačné zmeny v mnohých orgánoch, pričom za koordinátora sa považuje práve
kostrový sval. Tento síce „najmladší“ ale aj najväčší endokrinne aktívny orgán je zdrojom množstva
bioaktívnych látok, mediátorov adaptácie na pravidelný pohyb. Zmeny v svalovom sekretóme,
asociované s fyzickou (in)aktivitou, môžu významne modulovať adipozitu aj metabolické zdravie.
Metódy a výsledky: V našej štúdii sme sa zamerali na identifikáciu myokínov relevantných
v kontexte metabolického ochorenia. Primárne kultúry buniek kostrového svalu (vastus lateralis)
pochádzali od chudých, obéznych, prediabetikov a diabetikov 2. typu (n=6-8/na skupinu). Počas
diferenciácie sme bunky exponovali nasýtenej mastnej kyseline (100 μM k. palmitová – simulácia
hyperlipidémie) alebo glukóze (10-20 mM, simulácia hyperglykémie). Myokíny v bunkových
médiách sme stanovili pomocou proteínových protilátkových erejí. mRNA sa stanovila pomocou
qPCR. T2D sa spájal s poklesom VEGF a IL8, ako aj s koordinovaným znížením GM-CSF, GRO
a MCP1 v médiách. Expresia a sekrécia irisínu bola v diabetických myotubách naopak zvýšená,
pričom glukóza a palmitát jeho expresiu znižovali o 20 resp. 30% (p<0,05). IL6 v myotubách in vitro
koreloval s adaptáciou na vysokotukovú diétu in vivo. Zníženie produkcie myokínov podieľajúcich
sa na svalovej regenerácii naznačuje pokles regeneračnej kapacity svalov pri diabete 2. typu. Záver: Mikroprostredie svalových buniek je dôležitým faktorom pre reguláciu metabolického
i funkčného fenotypu kostrového svalu. Modulácia mikroprostredia svalu fyzickou (in)aktivitou
môže ovplyvniť naše metabolické zdravie.
Podporené grantom: EFSD & Lilly research fellowship
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
77
Abstrakty
Spektrum mutácií v glukokinázovom géne (GCK) a prevalencia
monogénového diabetu GCK-MODY na Slovensku
L. Valentínová1, J. Staník1,2, M. Hučková1,3, M. Sůrová1, Slovenská skupina lekárov
pre štúdium MODY, I. Klimeš1,3 and D. Gašperíková1,3
Laboratórium diabetu a porúch metabolizmu & DIABGENE, Ústav experimentálnej
endokrinológie, Slovenská Akadémia Vied, Bratislava
2
I. detskská klinika Lekárskej Fakulty Univerzity Komenského a Detskej Fakultnej Nemocnice
s Poliklinikou, Bratislava
3
Molekulárno-medicínske centrum, Slovenská Akadémia Vied, Bratislava
1
Heterozygótne inaktivačné mutácie v géne pre glukokinázu (GCK) spôsobujú podtyp monogénového
diabetu (GCK-MODY) so skorým začiatkom, ktorý sa prejavuje stabilnou miernou hyperglykémiou
nalačno. Identifikácia týchto pacientov je dôležitá, nakoľko na rozdiel od iných typov diabetu
majú nízke riziko chronických komplikácií diabetu a zvyčajne nevyžadujú medikamentóznu liečbu.
Doteraz bolo opísaných viac ako 600 mutácií v glukokinázovom géne. Cieľom tejto práce bolo 1°)
určiť mutačné spektrum v géne GCK a 2°) vypočítať prevalenciu GCK-MODY v slovenskej populácii.
Pacienti a metódy: Vzorka od celkovo 409 nepríbuzných probandov s klinickým podozrením na
MODY bola poslaná do laboratória DIABGENE v rokoch 2004 – 2013 na DNA analýzu od vyše 100
klinických diabetológov a endokrinológov z celého Slovenska. Zaradenie do genetickej analýzy
GCK génu sa uskutočnilo na základe klinického fenotypu svedčiaceho pre GCK-MODY. Pankreatická
izoforma GCK génu sa analyzovala priamym sekvenovaním a metódou MLPA.
Výsledky: DNA analýzou sme identifikovali celkovo 37 rôznych GCK mutácií u 67 probandov
a 104 rodinných príslušníkov, a to v regulačnej, kódujúcej aj intrónovej oblasti. Najčastejšie sa
vyskytovali jednonukleotidové substitúcie v kódujúcej oblasti so zmenou aminokyseliny – 78 %
(29/37), nasledovali delécie 8 % (3/37) s posunom alebo bez posunu čítacieho rámca, substitúcie
v mieste pre zostrih („splice-site”) 5 % (2/37), substitúcie so vznikom stop kodónu 3 % (1/37),
substitúcie v pankreatickom promótore 3 % (1/37) a varianty v intróne 3 % (1/37). Nenašli sa
žiadne celoexónové delécie. Jednotlivé mutácie boli rozptýlené po celej dĺžke génu od promótora
po exón 10. Najvyšší výskyt na Slovensku mala mutácia v pankreatickom promótore GCK (c.87G>C), ktorá sa identifikovala až u 27 % (18/67) nepríbuzných rodín s GCK-MODY. Pri celkovom
počte obyvateľov 5,4 milióna sa minimálna prevalencia GCK-MODY v slovenskej populácii
odhaduje na 32 prípadov na milión obyvateľov.
Záver: Mutačné spektrum pacientov s GCK-MODY na Slovensku zahŕňa 37 rôznych mutácií,
spomedzi ktorých sa mutácia (c.-87G>C) vyskytovala najčastejšie (až u 27 % probandov). Minimálna
prevalencia GCK-MODY na Slovensku je 32 prípadov na milión obyvateľov, čo je viac ako štúdie
v UK (Shields et al., Diabetologia 2010, Kropff et al., Diabetologia 2011) a naše publikované dáta.
Podporené: APVV187/12, ERDF(TRANSENDOGEN/26240220051).
78
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Abstrakty
SEKUNDÁRNY DIABETES MELLITUS PRI ENDOKRINOLOGICKÝCH OCHORENIACH
P. Vaňuga
Národný endokrinologický a diabetologický ústav, n.o. Ľubochňa
Na udržaní euglykémie sa v zložitom systéme regulácie uplatňujú aj viaceré hormóny. Sú to najmä
rastový hormón (GH) a inzulínu podobný faktor 1 (IGF-1), kortizol, katecholamíny aj glukagón.
Ochorenia spojené s nadprodukciou týchto hormónov môžu spôsobiť vznik diabetes mellitus
(DM).
U akromegálie s incidenciou 3-5 prípadov na milión obyvateľov sa uvádza prevalencia DM 3060%, porucha glukózovej tolerancie (PGT) asi u 35%. Až 2/3 pacientov s DM je na inzulínoterapii.
Úspešná liečba akromegálie vedie k zlepšeniu kompenzácie a znížení dávok inzulínu alebo
perorálnych antidiabetík.
Cushingov syndróm má incidenciu 2-10/milion obyvateľov, prevalencia DM je 10-20%. Vzhľadom
k prítomnej inzulínovej rezistencii sa javí byť výhodnou kombinácia inzulínu a inzulínových
senzitivizérov. Redukciou sekrécie kortikosteroidov môže DM vymiznúť.
Feochromocytóm s incidenciou 3-8/milion obyvateľov má v 30% PGT, DM je relatívne vzácny.
Po odstránení nádoru sa glycidový metabolizmus upravuje.
Glukagonóm a somatostatinóm patria medzi raritné ochorenia (1 prípad na 20 milionov
obyvateľov)
Nemenej dôležitým faktorom pre vznik alebo zhoršenie kompenzácie DM sú hormonálne lieky
(glukokortikoidy, estrogén, progesterón) ale aj niektoré medikamenty na liečbu endokrinopatií
(analógy somatostatínu, najmä pasireotid)
Aktívne vyhľadávanie hore uvedených endokrinologických ochorení v diabetologickej ambulancii
má veľký význam pre správnu liečbu DM, v niektorých prípadoch možno správnou liečbou
endokrinopathie DM úplne vyliečiť. Príkladom preventívneho vyšetrenia je projekt SALIVA, kde
stanovaním nočného kortizolu v slinách u obéznych diabetikov na PAD môže prispieť k odhaleniu
Cushingovho syndrómu.
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
79
Abstrakty
ZNÍŽENÁ INZULÍNOVÁ CITLIVOSŤ U PACIENTOV SO SCLEROSIS MULTIPLEX
M. Vlček1,2, A. Penesová1, R. Imrich1,2, L. Krížová3, B. Kollár3, P. Turčáni3, D. Ježová1
Ústav experimentálnej endokrinológie, Slovenská akadémia vied, Bratislava
Molekulárno-medicínske centrum, Slovenská akadémia vied, Bratislava
3
I. neurologická klinika, Lekárska fakulta UK, Bratislava
1
2
Úvod: Sclerosis multiplex (SM) je autoimunitné ochorenie nervového systému, charakterizované
demyelinizáciou, vedúce k rôznym symptómom ako sú poruchy hybnosti, poškodenie zraku, strata
senzitivity a iné. Informácie o metabolických zmenách u SM pacientov sú pomerne strohé a preto
cieľom našej štúdie bola charakterizácia metabolizmu u týchto pacientov.
Metodika: Vyšetrili sme 19 pacientov so SM a 19 pohlavím, vekom a indexom telesnej hmotnosti
(BMI) zhodných kontrol (9 mužov/10 žien, vek 30.4±7.1 vs. 28.7±6.7 rokov; BMI 23.7±4.5
vs. 24.4±5.3 kg/m2). U pacientov sa jednalo o novodiagnostikovanú SM, pričom príznaky boli
liečené krátkodobou terapiou metylprednizolónom. Vyšetrenie nasledovalo po 2-3 mesiacoch,
u pacientov v stave remisie neužívajúcich terapiu. Použitý bol orálny glukózo-tolerančný test
(oGTT) s odbermi krvi každých 15 minút počas 2 hodín. Boli stanovené glukóza, inzulín, GLP-1
a lipidové parametre a vypočítané indexy inzulínovej citlivosti.
Výsledky: Glykémia nalačno bola u SM pacientov podobná ako u kontrol (5.2±0.3 vs. 5.0±0.4
mmol/l, p=0.05), podobne aj hladiny inzulínu (5.6±5.2 vs. 3.9±2.6 mIU/l, p=0.216). Počas oGTT
bol u SM pacientov trend k vyšším hladinám glukózy, ale bez štatistickej významnosti (p=0.076).
Avšak hladiny inzulínu počas oGTT u SM skupiny boli jednoznačne zvýšené (p=0.022). Vypočítaná
inzulínová senzitivita bola taktiež signifikantne znížená u SM pacientov v porovnaní s kontrolami
[ISI(Matsuda) 6.95±3.44 vs. 10.60±4.81, p=0.011 a ISI(Cederholm) 49.9±15.3 vs. 61.3±16.3,
p=0.032]. Hladiny GLP-1 počas oGTT boli podobné u oboch skupín a tiež sme nenašli rozdiel
v hladinách celkového, HDL a LDL cholesterolu ako aj triglyceridov.
Záver: Pacienti so SM majú zníženú inzulínovú senzitivitu, ktorá je kompenzovaná vyššími
hladinami inzulínu, čo môže predisponovať k možnému rozvoju diabetes mellitus u SM pacientov
v budúcnosti.
Štúdia bola podporená grantom APVV-0028-10
80
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Abstrakty
KARDIOVASKULÁRNE ZMENY U ŽIEN S GESTAČNÝM DIABETES MELLITUS
A OPTIMÁLNOU METABOLICKOU KOMPENZÁCIOU V POROVNANÍ
SO ZDRAVÝMI GRAVIDNÝMI KONTROLAMI
E. Žákovičová1, J. Charvát2, J. Slavíček3, E. Medová3, P. Šváb4
NsP Medissimo, Bratislava, Slovenská republika
Interní klinika 2. LF UK a FN v Motole, Praha
3
Fyziologický ústav 1. LF UK, Praha
4
Kardiologická klinika 2. LF UK a FN Motol
1
2
Úvod: Cieľom našej práce bola detekcia prítomnosti abnormálnych kardiovaskulárnych zmien
a ich korelácie s prítomnými metabolickými abnormalitami v priebehu GDM.
Metodika: Mapovanie EKG (BSM) prístrojom Cardiac 112.2 sa vykonalo a zhodnotilo u 35 žien
s GDM a 31 zdravých tehotných žien v 36.gestačnom týždni. MAP a diurnálny rytmus TK sme získali 24 hodinovým monitorovaním TK. Snímanie transmitrálneho prietoku bolo vykonané pulzným
Dopplerovským vyšetrením.
Výsledky: Priemerný vek žien s GDM bol 32 ± 4 vs 30.2 ± 3.5 rokov u zdravých gravidných žien
(NS). Priemerná glykémia nalačno žien s GDM bola 5.0 ± 0.5 vs 4.6 ± 0.3 mmol/l u kontrolnej
skupiny (p=0.002). Priemerný stredný 24-hodinový TK bol 84 ± 6.5 vs 86.5 ± 8 mmHg u kontrol
(NS). Hodnotenie srdcového elektrického poľa preukázalo nasledujúce štatisticky významné zmeny u žien s GDM: predĺženie trvania QRS kompexu (82,96±15,7 vs. 76±7 ms; p<0,05), skrátenie
ICHVAT, t.j. aktivačného času komorového myokardu (205,7±88,5 vs. 262,8 ±91,6 ms; p<0,01),
predĺženie intervalu QT (400,4±46,3 vs. 370,1±49,3 ms; p<0,01) a rozšírenie disperzie QT intervalu
(128,8±29,06 vs. 89,0±30,8, p<0,01). BSM nepreukázalo signifikantne významné rozdiely v depolarizácii a repolarizácii použitím izopotenciálnych, isointegrálnych alebo izoareových máp, čo je
v súlade s výsledkami HRV v našom súbore. ICHVAT významne koreluje s hrúbkou interventrikulárneho septa (IVS) a zadnej komory (PWD), p= 0,01 a p= 0,02, predĺžené trvanie QRS komplexu
v súbore GDM koreluje s hrúbkou IVS a PWD (p=0,008 a p= 0,004) a QTd koreluje s HbA1C.
Záver: Výsledky predkladanej práce svedčia pre prítomnosť abnormalít v EKG mapovaní u žien
s GDM napriek ich tesnej metabolickej kompenzácii. Tieto zmeny korelujú s nálezmi echokardiografie vykazujúcej počínajúcu remodeláciu ľavej komory. BSM nepreukázalo signifikantne významné rozdiely v depolarizácii a repolarizácii čo je v súlade so závermi vyšetrenia HRV a znamená
neprítomnosť zmien autonómneho vegetatívneho systému.
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
81
Abstrakty
MOŽNOSTI PREDIKCIE DIABETICKEJ FETÁLNEJ KARDIOMYOPATIE POMOCOU
PRIETOKOMETRIE V DUCTUS VENOSUS PLODOV ŽIEN S DIABETOM 1. TYPU
1
S. Dókušová, 2 K. Dókuš, 3 A. Šparcová, 1 E. Martinka, 2 J. Danko
Národný endokrinologický a diabetologický ústav NEDÚ n.o., Ľubochňa
Gynekologicko-pôrodnícka klinika, Jesseniova lekárska fakulta, Univerzita Komenského, Martin
3
Klinika detí a dorastu, Jesseniova lekárska fakulta, Univerzita Komenského, Martin
1
2
Cieľ štúdie: Nedostatočná kompenzácia diabetu mellitu 1. typu (DM-1) u tehotnej v druhej
polovici tehotnosti býva príčinou vzniku diabetickej fetopatie a hypertrofiou myokardu plodu, tzv.
diabetickej kardiomyopatie (KMP). Tá môže viesť k zlyhaniu srdca plodu. Cieľom pilotnej štúdie
bolo overiť prínos dopplerovského vyšetrenia prietoku krvi v ductus venosus (DV) u plodu v 3.
trimestri tehotnosti z pohľadu možnosti predikcie fetálnej KMP ako rizikového faktora neskorých
fetálnych strát v tehotnostiach komplikovaných diabetom mellitom 1. typu.
Klinický súbor a metodika: Do prospektívnej prierezovej štúdie bolo celkovo zaradených 60
tehotných žien s jednoplodovou tehotnosťou. Sledovaný súbor tvorilo 19 žien s DM-1 a 41 zdravých
žien predstavovalo kontrolný súbor. Sonografické vyšetrenie bolo realizované v rozmedzí 32. až
41. týždňa tehotnosti, pričom štandradne zahrňovalo posúdenie biometrie plodu, umbilikálnej
a fetálnej cirkulácie, vrátane prietoku krvi v DV. Získané merania boli štatisticky vyhodnotené
a prínos vyšetrenia prietoku v DV posúdený pomocou ROC analýzy. Na štatistickú analýzu bol
použitý štatistický program MedCalc v. 12 (MedCalc Software, Belgicko).
Výsledky: U novorodencov v sledovanom súbore žien bolo postnatálne verifikovaných celkovo
7 (36,8%) prípadov diabetickej KMP. U týchto plodov boli prenatálne namerané signifikantne
vyššie hodnoty pulzatilného indexu (PI) v DV (DV-PIV) v porovnaní s plodmi tehotných diabetičiek,
u ktorých detí bola KMP po pôrode vylúčená [DV-PIV 0,74+- 0,16 vs. 0,58 +-0,15, p=0,0427], resp.
oproti plodom zdravých žien [DV-PIV 0,74+-0,16 vs. 0,49+-0,10, p<0,0001]. Posúdenie duktálnej
cirkulácie plodov na základe DV-PIV umožňuje predikciu diabetickej KMP [AUC 0,849; 95% CI
0,724 – 0,933, p<0,0001], pričom za prediktívne je potrebné považovať hodnoty DV-PIV > 0,72.
Závery: Vyšetrenie fetálnej cirkulácie v DV po 32. týždni tehotnosti umožňuje predikovať
prítomnosť fetálnej diabetickej KMP, ktorá je významným rizikovým faktorom neskorých
fetálnych strát v tehotnostiach žien s DM 1. typu. Identifikácia diabetickej KMP u plodu umožňuje
optimalizovať manažment a včas plánovať ukončenie gravidity u tejto skupiny vysokorizikových
tehotných žien.
Poďakovanie: Táto práca bola podporená projektom “Zvýšenie možnosti kariérneho rastu v oblasti
výskumu a vývoja lekárskych vied”, ITMS 26110230067, spolufinancovaného EÚ a Európskym
sociálnym fondom.
82
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Abstrakty
Výskyt diabetickej retinopatie a diabetického edému makuly
v priebehu prvých 5 rokoch trvania diabetu je 2-3x častejší
než sa bežne domnievame.
E. Horská1, L. Mikulová1, E. Vetešková1, M. Rončáková1, T. Kucirková1, D. Křivánková1,
M. Ondrejková2, M. Gajdošová3, E. Martinka1
Národný endokrinologický a diabetologický ústav (NEDÚ), n.o., Ľubochňa, primár doc. MUDr.
Emil Martinka, PhD. 2II. Očná klinika SZU a FNsP F.D.Roosevelta v Banskej Bystrici, prednostka
MUDr. Marta Ondrejková, PhD. 3Očné centrum Oftal s.r.o., Špecializovanej nemocnice v odbore
oftalmológia vo Zvolene, primárka MUDr. Monika Gajdošová
1
Cieľ: Diabetická retinopatia (DR) a diabetický edém makuly (DEM) sú najbežnejšími komplikáciami pacientov
s diabetes mellitus (DM) a najčastejšou príčinou vzniku slepoty v populácii osôb produktívneho veku vo
vyspelých krajinách. Cieľom projektu Oftalmologického reading centra (ORC) bolo zistiť aktuálny výskyt neproliferatívnej DR (NPDR), proliferatívnej DR (PDR) a DEM u pacientov s DM na Slovensku v definovanej
skupine pacientov podľa typu DM (diabetes mellitus 1. typ - DM-1, diabetes mellitus 2. typ - DM-2), dĺžky
trvania DM a hodnôt HbA1c a nálezy porovnať s údajmi v dokumentácii pacientov.
Súbory a metódy: V retrospektívnej štúdii bolo zahrnutých 603 pacientov s DM hospitalizovaných v NEDÚ
Lubochňa v období od 15.1.2013 do 31.1.2014, ktorí mali očné pozadie (OP) vyšetrené fundus kamerou v ORC.
Nález na OP v ORC bol porovnávaný s nálezom v zdravotnej dokumentácii a hodnotený vo vzťahu k typu DM,
trvaniu DM a hodnote HbA1c.
Výsledky: V rámci celého súboru diabetikov (n= 603) malo normálny nález na OP 47,7%, výskyt NPDR
predstavoval 35,3% (DM1 36%, DM2 34,8%), PDR 10,0 % (DM1 5,5%, DM2 12,3%), DEM 7.0 % (DM1 7,0%, DM2
7,0%). Po rozdelení súboru podľa dĺžky trvania DM v nálezoch ORC versus nálezy v zdravotnej dokumentácii
sme v nálezoch ORC zistili signifikantne vyšší výskyt DEM, NPDR aj PDR (tabuľka). Výskyt patologického nálezu
10-15
(n=33)
(n=77)
15-20
(n=27)
(n=70)
20-25
(n=21)
(n=58)
25-30
(n=17)
(n=29)
>30
(n=25)
(n=13)
77,0 vs 59,0*
45,0 vs 45,0
76,0 vs 68,0
5-10
<5
(n=50)
(n=47)
DM-1
(n=80)
(n=56)
DM-2
NPDR (%)
DM-1
4,3vs 13* 2 vs 20***
DM-2
7,2vs 14,3 23,5 vs 26,3
30,4 vs 36,4 52,0 vs 49,2
57,2 vs 52,4
19,5 vs 22,5 30,0 vs 48,6** 51,8 vs 45,0
PDR (%)
DM-1
DM-2
0 vs 0
1,8 vs 7,2
0 vs 0
0 vs 3,8
0 vs 0
3,9 vs 7,8
7,8 vs 11,1
1,5 vs 12,9
14,3 vs 14,3 0 vs 12,0**
3,5 vs 22,5** 10,4 vs 20,7
8,0 vs 16,0
15,4vs46,2***
DEM (%)
DM-1
DM-2
4,3
3,6
2,0
2,5
12,2
2,6
15,0
14,3
0
11,0
8,0
7,7
12,0
14,0
na OP po rozdelení do podskupín podľa HbA1c neprejavoval zrejmú tendenciu.
Pozn.: Nálezy DEM sú uvádzané len na základe vyšetrenia v ORC, nakoľko v zdravotnej dokumentácii neboli uvádzané
Diskusia: Výsledky prieskumu ukazujú na diskrepanciu medzi podielom pacientov s patologickými nálezmi na
očnom pozadí zaznamenanými v dokumentácii a podielom pacientov s patologickými nálezmi na očnom pozadí
zistených na základe vyšetrenia v ORC. Patologické nálezy na očnom pozadí boli častejšie na základe vyšetrenia
v ORC v porovnaní s nálezmi uvádzanými v dokumentácii. Najväčšie diskrepancie boli zistené v náleze DEM (tak
u pacientov s DM-1 ako aj DM-2), ktoré (napriek závažnosti nálezu) neboli v dostupnej dokumentácii pacienta
uvádzané. Častejší bol aj výskyt DR a PDR obzvlášť u pacientov s kratším trvaním diabetu, pričom rozdiel bol
výraznejší (štatisticky významný) najmä u pacientov s DM-1. V prípade PDR u pacientov DM-2 bol v ORC zistený
vyšší výskyt tejto komplikácie aj u pacientov s dlhším trvaním DM. Tieto zistenia považujeme z klinického
hľadiska za veľmi významné, nakoľko poukazujú že patologický retinálny nález u mnohých pacientov uniká
pozornosti a zdôrazňujú potrebu dôsledného skríningu NPDR, PDR a DEM obzvlášť u pacientov s DM-1 s kratším
trvaním DM a u pacientov s DM-2 s dlhším trvaním DM. Súčasne zdôvodňujú potrebu zakladania a dostupnosti
špecializovaných pracovísk schopných zabezpečiť nielen vyšetrenie ale aj následnú optimálnu liečbu pacienta.
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
83
Abstrakty
Charcotova osteoartropatia – raritná komplikácia diabetes
mellitus?
J. Janičková, M. Rončáková, S. Dokušová, E. Horská, L. Mikulová, E. Vetešková,
D. Kiřivánková, E. Martinka
Oddelenie diabetológie, Národný endokrinologický a diabetologický ústav n.o., Ľubochňa
Úvod: Charcotova osteoartropatia (ChOA) je chronické multifaktoriálne pregresívne deštruktívne
ochorenie kostí a kĺbov nohy a členka. Toto ochorenie má pri neskorej diagnostike za následok
nezvratné a ťažké deformity nohy, obmedzujúce kvalitu života pacienta a v konečnom dôsledku
vedúce k chronickým ranám v neposlednom rade aj k amputáciám končatín. Diagnostika ChOA
je postavená najmä na klinickom obraze a zobrazovacích metódach. V práci popisujeme prípad
pacienta s dlhoročným nedostatočne kompenzovaným diabetes mellitus (DM) 2. typu, prijatého
v akútnej fáze ChOA, u ktorého rýchlou diagnostikou a následnou stabilizačnou liečbou bolo
dosiahnuté zastavenie progresie tohto ochorenia.
Popis prípadu: 62 – ročný pacient s dlhodobo nedostatočne kompenzovaným (HbA1C 9,1%
DCCT) DM 2. typu bol prijatý pre jednostranný opuch nohy. Následne bolo doplnené RTG
a MRI vyšetrenie s nálezom svedčiacim pre ChOA. Po stanovení diagnózy ChOA bola zahájená
stabilizačná liečba sadrovou dlahou, doplnená odľahčovacími technikami a úpravou chronickej
liečby. Uvedenými postupmi bola následne dosiahnutá dobrá klinická odpoveď so stabilizáciou
stavu pacienta a jeho následným prepustením do ambulantnej starostlivosti.
Záver: ChOA je zriedkavou, avšak závažnou chronickou komplikáciou DM, ktorá má pri neskorej
diagnostike za následok nezvratné poškodenie nohy. Na druhej strane, včasnou a správnou
diagnostikou a správnou liečbou možno u pacienta dosiahnúť významné zlepšenie klinického
stavu. Z uvedeného dôvodu je potrebné na diagnózu ChOA v klinickej praxi myslieť a túto diagnózu
pri klinickom podozrení stanoviť bez zbytočného oneskorenia.
84
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Abstrakty
Liečba s akcentom na postprandiálne glykémie u pacientov
s adekvátnou kontrolou glykémie nalačno. Post-hoc analýza
neintervenčného klinického skúšania FUTURE
E. Martinka
Národný endokrinologický a diabetologický ústav, n.o. Ľubochňa
Napriek adekvátnej glykemickej kontrole glykémie nalačno (FPG) pri liečbe bazálnym analógom inzulínu
pretrvávajú u mnohých pacientov neuspokojivé hodnoty HbA1c. Príčinou je neadekvátna kontrola
postprandiálnych glykémií.
Cieľ: 1) Zistiť, aký je podiel pacientov a podiel meraní postprandiálnej glykémie (PPG) s hodnotou >10
mmol/l* (resp. >7,8 mmol/l)** v skupine pacientov liečených bazálnym analógom inzulínu s uspokojivou
kontrolou glykémie nalačno (FPG) <7,2 mmol/l*, avšak s neuspokojivou hodnotu HbA1c >7,0%. 2) Zistiť, či
liečba zameraná na kontrolu PPG vedie u pacientov s akceptovateľnými hodnotami FPG<7,2 mmol/l, avšak
s neuspokojivou hodnotou HbA1c>7,0% k zlepšeniu ukazovateľov glykemickej kontroly (HbA1c, FPG, PPG) a aký
je podiel účinku na prepradniálne versus postprandiálne glykémie. 3) Zistiť, či výsledky boli dosiahnuté vďaka
pridaniu liečby zameranej na kontrolu PPG alebo titráciou bazálneho inzulínu. 4) Posúdiť, či pridanie liečby
zameranej na kontrolu PPG je vhodným terapeutickým postupom u pacientov s akceptovateľnými hodnotami
FPG<7,2 mmol/l, avšak s neuspokojivou hodnotou HbA1c>7,0% na liečbe bazálnym analógom inzulínu.
Materiál a metódy: Retrospektívna analýza súboru n=271 pacientov s FPG<7,2 mmol/l a HbA1c>7,0%, čo
predstavovalo 55,6% spomedzi pacientov, ktorí boli predtým zaradení v klinickom sledovaní FUTURE. V štúdii
FUTURE bolo zaradených n=487 pacientov s neuspokojivou glykemickou kontrolou bazálnym analógom
inzulínu spolu alebo bez orálnych antidiabetík (OAD). K liečbe bazálnym analógom inzulínu bola pridaná liečba
zameraná na kontrolu PPG - prandiálny analóg inzulín glulizín. Frekvenciu podávania (1 až 3 injekcie) a titráciu
stanovil lekár s cieľom dosiahnuť čo najlepšiu glykemickú kontrolu. Všetci pacienti mali vstupný HbA1c>7%.
Výsledky: Podiel pacientov s neuspokojivou kontrolou PPG>10 mmol/l* u pacientov liečených bazálnym
analógom inzulínu s uspokojivou kontrolou glykémie nalačno <7,2 mmol/l*, avšak s neuspokojivou hodnotou
HbA1c>7%, presahoval 75%. Ak sa za limit PPG stanovila prísnejšia hodnota 7,8 mmol/l**, potom podiel
pacientov s neuspokojivou kontrolou PPG predstavoval >95%. Pridanie prandiálneho analógu inzulínu glulizín
viedlo po 6 mesiacoch liečby k významnému zlepšeniu vo všetkých sledovaných parametroch glykemickej
kontroly. Priemerná hodnota HbA1c poklesla z 8,58 ± 0,96%% na 7,34 ± 0,9% (p<0,001). Podiel pacientov
s vyššími hodnotami HbA1c poklesol, naopak stúpol podiel pacientov s nižšími hodnotami HbA1c, rozdiely boli
signifikantné (p<0,01) s výnimkou oboch krajných hodnôt (obr. 7). Miera poklesu postprandiálnych glykémií
bola v porovnaní s poklesom preprandiálnych glykémií výraznejšia. Podiel postprandiálnych glykémií >10
mmol/l poklesol zo 76,1% na 17,5% (4,3x), podiel preprandiálnych glykémií >7,2 mmol/l poklesol z 46,9% na
22,9% (2,0x). Rozdiely boli signifikantné (p<0,001) (Obr.4). Dávka bazálneho analógu inzulínu glargín zostala
nezmenená. Počas liečby nedošlo k nárastu telesnej hmotnosti ani BMI.
Záver: Liečba zameraná na postprandiálnu glykémiu pridaním prandiálneho analógu inzulínu glulizín
u pacientov s akceptovateľnými hodnotami FPG <7,2 mmol/l, avšak neuspokojivou hodnotou HbA1c
>7,0%, viedla k významnému zlepšeniu všetkých ukazovateľov glykemickej kontroly, predovšetkým však
s dominanciou poklesu postprandiánych glykémií. Podiel postprandiálnych glykémií >10 mmol/l poklesol zo
76,1% na 17,5% (4,3x), podiel preprandiálnych glykémií >7,2 mmol/l poklesol z 46,9% na 22,9% (2x). Keďže
dávka bazálneho inzulínu sa počas liečby nezmenila, je zrejmé, že na poklese HbA1c sa dominantne podieľala
postprandiálne zameraná liečba a hlavne jej efekt na pokles PPG.
Pridanie liečby zameranej na liečbu PPG u pacientov s akceptovateľnou hodnotou FPG na liečbe bazálnym
analógom inzulínu je efektívnou terapeutickou voľbou.
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
85
Abstrakty
Diskrepancie v nálezoch očného pozadia u pacientov
s diabetes mellitus v ambulantnej praxi
L. Mikulová1, E. Horská1, E. Vetešková1, J. Janíčková1, M. Rončáková1, T. Kucirková1,
D. Křivánková1, S. Dókušová1, M. Ondrejková2, M. Gajdošová3, E. Martinka1
Národný endokrinologický a diabetologický ústav (NEDÚ), n.o., Ľubochňa, primár doc. MUDr.
Emil Martinka, PhD.
2
II. Očná klinika SZU a FNsP F.D.Roosevelta v Banskej Bystrici, prednostka MUDr. Marta
Ondrejková, PhD.
3
Očné centrum Oftal s.r.o., Špecializovanej nemocnice v odbore oftalmológia vo Zvolene,
primárka MUDr. Monika Gajdošová
1
Cieľ: Diabetická retinopatia (DR) a diabetický edém makuly (DEM) patria medzi najčastejšie
mikrovaskulárne komplikácie diabetes mellitus (DM) a sú najčastejšou príčinou slepoty
v produktívnom veku. Cieľom prezentovanej práce bolo porovnať nález na očnom pozadí
u pacientov prichádzajúcich z ambulantných pracovísk s nálezom po vyšetrení v Oftalmologickom
Reading Centre (ORC).
Súbor a metódy: V štúdii bolo zahrnutých 946 pacientov s DM hospitalizovaných v NEDÚ
od 15.1.2013 do 30.4.2014, ktorí mali v dokumentácii dostupné vyšetrenie očného pozadia a súčasne boli vyšetrení v ORC. Nálezy boli navzájom porovnávané na výskyt normálneho nálezu
(NN), neproliferatívnej diabetickej retinopatie (NPDR), proliferatívnej diabetickej retinopatie
(PDR) a DEM.
Výsledky: Nezhody (nový resp. iný nález) boli zistené v 30,12% (285 pacientov). Z toho v 13
prípadoch (1,37%) sa jednalo o normálny nález (predtým popisovaný ako patologický), v 137
prípadoch (14,48%) sa jednalo o nový nález NPDR (predtým popisovaný ako NN), v 3 prípadoch
(0,31%) sa jednalo o NPDR (predtým popisovaného ako PDR), v 23 prípadoch (2,43%) sa jednalo
o nový nález PDR (predtým NN), v 30 prípadoch (3,17%) sa jednalo o nález PDR (predtým NPDR),
v 42 prípadoch (4,43%) sa jednalo o nový nález DEM (predtým NN), v 37 prípadoch (3,91%) sa
jednalo o nový nález DEM v teréne NPDR alebo PDR.
Diskusia: Uvedené diskrepancie je možné vysvetliť niekoľkými spôsobmi: 1) Nález v ORC časovo
nekoreloval s nálezom v dokumentácii (tj. mohol byť spôsobený prirodzeným vývojom nálezu),
s čím súvisí dostupnosť vyšetrenia a non-compliance pacienta (neabsolvoval doporučené
oftalmologické vyšetrenia) 2) subjektívnou chybou (metóda vyšetrenia, zameranie a špecializácia
vyšetrujúceho oftalmológa na očné pozadie). Uvedené výsledky štúdie zdôvodňujú potrebu
zakladania ORC, ktoré zabezpečujú dostupnosť vyšetrenia pre pacienta ako aj včasné vyšetrenie
špecialistom na očné pozadie a diabetické komplikácie.
86
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
Abstrakty
Diabetická noha-kontroverzné otázky
v liečbe diabetickej nohy
T. Molčan1,3, M. Starczyk3, S. Demo2,3
Chirurgická klinika FN Trnava
Chirurgická klinika FNsP Nové Zámky
3
Chirurgická ambulancia Chirurgia s.r.o. Nové Zámky
1
2
Podľa WHO je diabetická noha definovaná ako syndróm viacerých chorobných stavov vedúcich
s infekcii, ulcerácii a deštrukcii tkanív v dôsledku rôznych štádii neuropatie a ischémie. V období
svetovej pandémie diabetu sa na Slovensku lieči v diabetologických ambulanciach okolo 315 000
pacientov s diabetom, s predpokladaným nárastom v roku 2025 do pol miliona pacientov, pričom
ďaľších asi 100000 pacientov je zatiaľ nediagnostikovaných.
Ak sa v priebehu ochorenia vyvinie syndróm diabetickej nohy u ¼ pacientov, v SR trpí touto
komplikáciou asi 80 000 pacientov.
Vzhľadom na historickú nemennosť cievnych rekonštrukcií i radiointervenčných výkonov
v predkolennej oblasti a istú vyčerpanosť témy na cievne chirurgických kongresoch je potrebné
zamerať pozornosť na kontroverzné otázky liečby diabetickej nohy
V súčasnosti sa čoraz viac pacientov s diabetickou nohou dostáva do kompetencie cievnych chirurgov,
ktorí majú dostatok skúseností nielen s liečbou ischemických defektov v rámci rekonštrukčnej cievnej
chirurgie ale aj v dôsledku vysokej prevalencie diabetickej angiopatie s potrebou vaskulárnych
intervencií a rekonštrukčných cievnych operácií. Na druhej strane etablovanie špecializovaných
vaskulárnych centier s veľkým obratom pacientov nedovoľuje komplexné a systematické doliečenie
pacientov s neuroischemickými a ischemickými defektami na DK.
V naplnení hesla St.Vincentskej deklarácie je vhodné prehodnotiť v odbornej verejnosti niekoľko
sporných, kontroverzných alebo nedoriešených otázok, súvisiacich s liečbou diabetickej nohy:
Potreba jednotnej klasifikácie defektov na nohe a jej implifikácia do praxe cievnymi chirurgami na
všetkých úrovniach zdravotnej starostlivosti
Podávanie dezinficiencií a ATB
Pohybový režim u diabetických pacientov pri vzniku defektov na nohe versus imobilizácia
Umenie amputácií- primárne a sekundárne amputácie, ich filozofia a perspektíva
Kompetencie jednotlivých vedných odboroch, špecializované pracoviská, akreditácie.
V krátkosti autori ponúkajú novú inšpiratívnu liečbu plantárnych defektov u pacientov
s neurischemickými ranami pomocou doteraz málo známej ale veľmi efektívnej a jednoduchej metódy s výbornými výsledkami.
Na základe vlastných skúseností s liečbou a starostlivosťou o týchto pacientov autor považuje správne rozhodnutie a manažment systematickej starostlivosti pre úspešnosť liečby diabetickej
nohy za rozhodujúce.
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
87
Abstrakty
Využitie živých bunkových línií – Apligraf v liečbe
chronických rán u diabetikov
M. Rončáková, J. Janíčková, S. Dókušová, E. Horská, L. Mikulová, E. Vetešková,
T. Kucirková, D. Křivánková, E. Martinka
Diabetologické oddelenie NEDÚ Ľubochňa
Syndróm diabetickej nohy (SDN) je najčastejšou príčinou amputácií na dolných končatinách z iných ako poúrazových príčin. Charakteristickým prejavom je tvorba neuropatických defektov so zdĺhavým hojením a častými
recidívami, čo zvyšuje riziko zápalových komplikácií (osteomyelitída) a amputácií. Tieto defekty sú mnohokrát
rezistentné na bežné terapeutické postupy. V poslednej dobe sa terapeutické možnosti rozšírili o stimuláciu
spontánneho hojenia pomocou živého bunkového preparátu Apligraf svojim zložením podobného ľudskej
koži. Bunky Apligrafu sú zdrojom celého radu rastových faktorov.
Cieľ: Cieľom práce bolo formou retrospektívnej analýzy zhodnotiť efektívnosť liečby pomocou prípravku
Apligraf u pacientov so syndrómom diabetickej nohy.
Súbory a metódy: Liečba Apligrafom bola hodnotená v súbore 24 pacientov (15 mužov a 9 žien, hospitalizovaných v rokoch 2009-2014). Spomedzi týchto pacientov bol Apligraf podaný na 45 defektov, spomedzi ktorých
u 34 sa jednalo o chronický neuropatický defekt a u 11 šlo o chronický venózny defekt, v oboch prípadoch
s trvaním minimálne 4 mesiace napriek predošlej neúspešnej liečbe bežne dostupnými terapeutickými metódami. Apligraf bol aplikovaný štandardným spôsobom na vopred pripravenú spodinu defektu v trvaní aplikácie
7-10 dní. Efekt liečby bol rozdelený do štyroch skupín: a) úplné zhojenie, b) významné zmenšenie plochy defektu, c) nevýznamné zmenšenie plochy defektu, d) bez pozorovaného efektu na veľkosť defektu. Veľkosť bola
hodnotená planimetricky na základe fotografií s použitím planimetrie. Výsledky boli hodnotené s odstupom
6-8 týždňov po aplikácii Apligrafu. Z toho dôvodu je možné predpokladať ďalšie zlepšenie lokálneho nálezu
a vyšší počet zhojených defektov.
Výsledky: Liečba pomocou Apligrafu viedla k úplnému zhojeniu u 1 venózneho a u 4 neuropatických defektov, k významnému zmenšeniu defektu o viac ako 20% došlo u 6 venóznych a 25 neuropatických defektov,
k nevýznamnému zmenšeniu došlo u 3 venóznych defektov a 2 neuropatických defektov. U 1 venózneho a 3
neuropatických defektov nebol pozorovaný terapeutický efekt (pôvodná veľkosť ± 10%).
Typ defektu
Úplné zahojenie
(po 6-8 týždňoch)
Neuropatický n=34 4
Venózny n=11
Významné zmenšenie
(≥ 20% plochy, po 6-8
týždňoch)
Nevýznamné zmenšenie Bez efektu
(<20% a >10% plochy,
(± 10% z pôvodnej
po 6-8 týždňoch)
plochy, po 6-8 týždňoch).
25
2
3
12 %
74 %
5%
9 %
1
6
3
1
9%
55 %
27 %
9%
Po rozdelení defektov podľa lokalizácie (predkolenie, dorzum nohy, plantárna strana nohy, okraj nohy, päta)
liečba pomocou Apligrafu bola najefektívnejšia v prípade plantárnej lokalizácie a najmenej úspešná v prípade
lokalizácie na predkolení. Benefit liečby na neuropatické defekty sa javil ako efektívnejší pri plantárnej lokalizácii defektu.
Súhrn: Liečbu Apligrafom považujeme za prínosnú pretože prispela k zásadnému zlepšeniu lokálneho nálezu
u chronicky dlhodobo sa nehojacich defektov u diabetikov hlavne so SDN v plantárnej lokalizácii. Výsledná
efektivita liečby Apligrafom koreluje s údajmi uvedenými v literatúre (60-80% efektivita).
88
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
POZNáMKY
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
89
Farbe/colour:
PANTONE 288 CV
90
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
91
Vystavovatelia:
92
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
POZNáMKY
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
93
POZNáMKY
94
XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou
POZNáMKY
5. – 7. JúN 2014, HOTEL PATRIA, ŠTRBSKé PLESO
95
XXIV.
Diabetologické dni
s medzinárodnou účasťou
1. KOMPLETNÁ
INFORMÁCIA
5. – 7. jún 2014
hotel PATRIA
Štrbské Pleso
Download

XXIV. Diabetologické dni s medzinárodnou účasťou