Lékařská mikrobiologie
Speciální bakteriologie
Učební text pro studenty Fakulty zdravotnických studií ZČU v Plzni
Studijní obor: Ochrana veřejného zdraví
Vypracovala: MUDr. Drahomíra Rottenbornová
1
Taxonomie bakterií
(řec. táxis = uspořádání)
Taxon je skupina organismů určitého stupně podobnosti. Základním nejnižším taxonem
sdružujícím jedince s nejvyšší podobností je druh. Sobě podobné druhy jsou propojeny
v taxon vyšší – rod atd. Viz tabulka.
Říše:
Oddělení:
Třída:
Řád:
Čeleď:
Rod:
Druh:
Prokaryota
Gracilicutes
Scotobacteria
Rickettsiales
Rickettsiacae
Coxiella
Coxiella burnetii
Základní taxony v bakteriologii jsou rod a druh, event. čeleď. Ostatní taxony se málo
používají.
V rámci druhu ještě někdy rozlišujeme kmeny. Kmen: klon pocházející z jedné buňky,
mající specifické vlastnosti odlišující jej od jiných kmenů téhož druhu. Někdy se označuje
také jako:
biotyp: má specifické fyziologické vlastnosti
sérotyp: má charakteristické antigenní vlastnosti.
Definice druhu:
U lidí a zvířat je druh soubor jedinců schopných vzájemného plodného křížení se vznikem
plodných potomků. Mezi jedinci téhož druhu je volná kombinovatelnost genetického
materiálu. Mezi druhy existuje genetická a reprodukční bariéra. Druh je jediná přirozená a
objektivně existující taxonomická jednotka. Ostatní byly vytvořeny uměle.
U bakterií není druh přirozeně vymezen. (Bakterie se dělí asexuálně, dělením, mají jednu
sadu chromozomů, výměna genetického materiálu probíhá i mezi nepodobnými jedinci). Za
bakteriální druh je považována množina kmenů bakterií, které mají mnoho shodných
vlastností a naopak se významně od jiných kmenů odlišují. Dříve se bakterie zařazovaly do
rodu, druhu podle morfologie, shodných biochemických vlastností, dnes na základě shodných
genetických vlastností. Problémem je spontánní proměnlivost všech vlastností bakterií
(genetických, fyziologických, morfologických). To má za následek v některých případech
změnu v zařazení bakterií (do jiného existujícího rodu, vznik nového rodu). Identifikace
bakterií je proto pouze pravděpodobnostní.
2
Rod: Staphylococcus
Do rodu Staphylococcus bylo doposud zařazeno kolem 40 druhů a poddruhů, z nichž pouze
některé se uplatňují v humánní medicíně. Dělí se na dvě hlavní skupiny podle schopnosti
koagulovat (srážet) plazmu.
Koaguláza-pozitivní ( K+) stafylokoky sráží plazmu. Do této skupiny stafylokoků patří:
• S. aureus – významný lidský patogen
• S. intermedius – u lidí se jako patogen uplatňuje výjimečně.
Naprostá většina dosud poznaných stafylokoků patří do skupiny koaguláza-negativních
(K-) stafylokoků (nesráží plazmu). Pro člověka mají největší význam:
• S. epidermidis
• S. heamolyticus
• S. hominis
• S. warneri.
Morfologie: Stafylokoky jsou gram-pozitivní, nepohyblivé koky o průměru asi 1 µm.
Vyskytují se v nepravidelných shlucích.
Epidemiologie: Stafylokoky se vyskytují v zevním prostředí v okolí člověka i zvířat. Od
prvních dnů po narození je člověk kolonizován stafylokoky. Koaguláza-negativní stafylokoky
jsou pravidelnou součástí normální mikroflóry člověka. U vysokého procenta populace
existuje také trvalá nebo dočasné kolonizace i koaguláza-pozitivním S. aureus (tzv. nosičství).
Nosičství stafylokoků zdravý organismus nepoškozuje, naopak působí jako imunizační
stimul. K onemocnění dochází při oslabení imunity nebo při poruše integrity kůže a sliznic.
Zdravý nosič se také může stát zdrojem infekce pro oslabeného nemocného (např.
zdravotnický personál pro pacienty).
Staphylococcus aureus
Patogenita: S. aureus patří mezi nejčastější původce pyogenních infekcí nebo intoxikací
člověka i zvířat. Je vybaven celou řadou faktorů patogenity, může produkovat řadu toxických
látek. S.aureus je patogenní pro člověka a prakticky pro všechny teplokrevné živočichy.
Lidský organismus je vůči stafylokokové infekci poměrně značně odolný. K onemocnění
dochází zpravidla při oslabení organismu nebo při infekci velkou dávkou virulentního kmene.
Významným predisponujícícm faktorem může být chirurgický zákrok, úraz, umělá náhrada,
zavedený katetr, diabetes, maligní onemocnění, imunologická nedostatečnost. Více ohroženi
jsou také nedonošení novorozenci, kojenci a staří lidé.
Onemocnění:
1. infekce kůže a kožních adnex:
- folikulitida: zánět vlasových foliklů, mazových žlaz – červené puchýřky obsahující hlen
- furunkl: absces vznikající z infikovaného folikulu
- karbunkl: splynutím několika furunklů, šíří se až k fascii, často provázen bakteriemií a
horečkou
- impetigo: puchýře, pustulky na obličeji, prstech rukou, děti předškolního věku
- panaricium, paronychium: postižení měkkých tkání prstů, nehtových lůžek, může se šířit do
3
hloubky
2.
3.
4.
5.
6.
infekce ran – poúrazových, operačních
mastitida – zánět prsu u kojících
osteomyelitida, artritida - zánět kostní tkáně, kloubů
pneumonie – většinou sekundární
pseudomembranózní enterokolitida – těžký zánět střevní sliznice s průjmem, horečkou,
dehydratací způsobený masivním pomnožením toxických kmenů S. aureus po aplikaci
antibiotik, která potlačila fyziologickou střevní flóru
7. toxinózy:
- toxický šokový syndrom: horečka, hypotenze, kolaps, vyrážka na kůži, sliznicích, průjmy,
zvracení, poruchy funkce ledvin, jater, krvácivost, může skončit smrtí; může se rozvinou při
jakémkoliv stafylokokovém onemocnění, pokud příslušný kmen stafylokoka produkuje toxin
toxického šokového syndromu TSST
- enterotoxikóza: otrava z potravin obsahujících stafylokokový enterotoxin - akutní průjmové
onemocnění, dramatický, ale krátký průběh
- exfoliativní dermatitidy: puchýřnatá kožní onemocnění různé závažnosti způsobená
stafylokoky produkujícími toxiny, které poškozují epidermis
Imunita: proti většině stafylokokových infekcí se netvoří ochranné protilátky, které by
zabránily recidivám.
Terapie: chirurgické ošetření pyogenních kožních infekcí, většinou doplněná penicilinovými
ATB (oxacilin).
Rezistence k ATB: Lékem volby u stafylokokových infekcí byl dříve penicilin.
V současnosti je kolem 80% kmenů k penicilinu rezistentních. Proto jsou nyní v léčbě
stafylokokových infekcí používány peniciliny s inhibitory beta-laktamáz nebo speciální
protistafylokokové peniciliny (oxacilin, v zahraničí meticilin). Existují však již kmeny
rezistentní k účinku oxacilinu (meticilinu). Nazývají se MRSA (meticilin rezistentní
stafylokoky). Jsou současně rezistentní k celé řadě dalších antibiotik a představují u
infikovaných oslabených nemocných vážný terapeutický problém. Vyskytují se většinou ve
zdravotnických zařízeních jako původci nebezpečných nosokomiálních infekcí.
Laboratorní diagnostika:
* Odběr materiálu: hnis, výtěr z HCD, sputum, moč, stolice, likvor, krev
* Mikroskopie: typická, Gram-pozitivní koky ve shlucích
* Kultivace: stafylokoky rostou na běžných kultivačních půdách (krevní agar); morfologie
kolonií (žlutý pigment, hemolýza kolem kolonie)
* Tvorba katalázy (projeví se uvolňováním bublinek po přelití kolonií peroxidem vodíku)
* Tvorba plasmakoagulázy
* Ev. biochemická identifikace (Staphy-test)
* Ev . průkaz toxinů
4
Staphylococcus intermedius
K+ druh, součástí normálního bakteriálního osídlení kůže a sliznic některých zvířat. Může
vyvolávat onemocnění zvířat. Výjimečně může být izolován s povrchu těla u lidí, kteří
přicházejí do častého kontaktu se zvířaty nebo z hnisajících ran po kousnutí kolonizovaným
zvířetem.
K- stafylokoky
Většina z nich netvoří pigment a roste v bílých koloniích. Tvoří součást normální
mikroflóry člověka.
Patogenita: Byly původně považovány za nepatogenní, nyní jsou však stále častěji
identifikovány jako původci těžkých infekcí u oslabených pacientů. Tvoří méně faktorů
patogenity než S. aureus a neprodukují toxiny.
Onemocnění:
- často v souvislosti s umělými náhradami (endokarditidy u chlopenních náhrad, artritidy u
kloubních protéz, vaskulitidy u nitrožilních kanyl, infekce cévních protéz)
- peritonitidy při peritoneální dialýze
- pneumonie u uměle ventilovaných pacientů
- infekce operačních ran, popálenin
- infekce močových cest
- sepse
Tato onemocnění jsou většinou nosokomiální. Zdrojem infekce je buď sám nemocný
(endogenní infekce) nebo ošetřující personál.
Stafylokoky velmi dobře adherují na povrch umělých náhrad a katetrů, vytváří kolem sebe
slizovou vrstvu (tzv. biofilm), která brání průniku buněk imunitního systému a antibiotik.
Terapie: Tyto mikroby jsou většinou multirezistentní. Pro zvládnutí infekce je vedle
antibioterapie často nezbytné i odtranění infikované umělé hmoty z organismu pacienta.
Diagnostika: podobný postup jako u S. aureus, pro zařazení do druhu je rozhodující
biochemická identifikace (Staphy-test).
5
Rod: Streptococcus
Morfologie: G+ koky seřazené do řetízků event. do dvojic (Str. pneumoniae).
Patogenita: Do tohoto rodu patří velký počet druhů s rozdílným významem pro onemocnění
člověka. Některé druhy jsou primárně patogenní, jiné podmíněně patogenní. Mnohé se
uplatňují také jako součást normální mikroflóry v dutině ústní a horních cestách dýchacích a
ve střevě.
Třídění: Streptokoky lze dělit do skupin podle několika kritérií. V rutinní diagnostice
užíváme tohoto jednoduchého dělení:
a) streptokoky ústní (alfa-hemolytické, viridující)
b) streptokoky beta-hemolytické
c) Streptococcus pneumoniae
Ad a) streptokoky ústní, alfa-hemolytické (viridující)
Do této skupiny patří streptokoky, které můžeme izolovat z dutiny ústní, horních cest
dýchacích, ale i stolice zdravých lidí. Rostou stejně jako všechny streptokoky na krevním
agaru, kde tvoří kolonie, okolo kterých a pod kterými je úzký dvorec zeleného zbarvení (tzv.
alfa hemolýza neboli viridace). Tyto streptokoky redukují hemoglobin obsažený v krevním
agaru na methemoglobin, takže krevní agar pod kolonií a v jejím bezprostředním okolí má
zelené zbarvení.
Význam této skupiny streptokoků spočívá v tom, že se chovají jako podmíněné patogeny.
Mohou způsobovat následující onemocnění:
-
-
bakteriální endokarditida (pokud orální streptokoky proniknou do krevního oběhu a usadí
se na patologicky změněných chlopních – např. u vrozených srdečních vad, po revmatické
horečce, při aterosklerotických změnách)
pneumonie
meningitidy
osteomyelitidy
peritonitidy
abscesy
infekce močového a genitálního traktu.
spolupodílet se na vzniku zubního kazu
Lab. diagnostika:
* Materiál: hemokultury, moč, výtěry z UG traktu aj.
* Kultivace – na krevním agaru; vzhled kolonií, viridace
* Biochemická identifikace (Strepto-test)
Ad b) streptokoky beta-hemolytické
Patří sem řada streptokoků, z nichž nejvýznamnější je Streptococcus pyogenes (řazený do
skupiny A podle stěnového antigenu) a S. agalactiae (řazený do skupiny B). Další streptokoky
řazené do skupin C, E, F a G jsou méně patogenní.
6
Streptococcus pyogenes (sk. A)
S. pyogenes je pro člověka primárně patogenní.
Patogenita:
S. pyogenes je vybaven celou řadou faktorů patogenity, které se např. podílejí na adherenci a
chrání bakterii před fagocytózou.
Pyrogenní (erytrogenní) toxiny produkují některé kmeny S. pyogenes. Tento toxin působí na
kapiláry a je zřejmě zodpovědný za vznik spálového exantému. Je také dáván do souvislosti
s rozvojem streptokokového syndromu toxického šoku.
Streptolyzin O je další extracelulární produkt významný pro patogeitu S. pyogens. Má
kardiotoxické účinky a může vést k rozvoji revmatické horečky.
Streptokinázy jsou enzymy napomáhající šíření streptokoky v zánětlivé tkáni. Terapeuticky se
využívají pro rozpouštění krevních sraženin u srdečního infarktu či venózních trombóz.
Bezpříznakové nosičství u dětí a mladých dospělých je většinou pouze přechodné.
Onemocnění:
- faryngitidy
- spála
- infekce kůže a podkoží (impetigo, pyodermie, erysipel, nekrotizující fasciitidy)
- systémové infekce
- streptokokový syndrom toxického šoku
- poststreptokokové následky (revmatická horečka, glomerulonefritida)
Terapie: PNC, u alergických pacientů erytromycin nebo tetracyklin. U invazivních forem
klindamycin.
Prevence: Prevencí vzniku pozdních následků je adekvátní antibiotická terapie.
Lab. dg.:
* Materiál: výtěry z HCD, z ran, kůže, hnis, hemokultura, krev na ASLO
* Mikroskopie: g+ koky v řetízcích
* Kultivace: na krevním agaru, růst podporuje vyšší tenze CO2
drobné kolonie obklopené širokou zónou hemolýzy
* Průkaz skupinového antigenu A latexaglutinací
* Nepřímá dg: průkaz protilátek proti streptolyzinu O (ASLO)
Streptococcus agalactiae (sk. B)
S. agalactiae je známým původcem onemocnění u hovězího dobytka (mastitida), ale také
příčinou závažných onemocnění člověka, zejména novorozenců.
Patogenita: S. agalactiae může bezpříznakově kolonizovat tonsily, respirační trakt, zažívací
trakt a pochvu. Významné je nosičství u těhotných, neboť může ohrozit rodičku a zejména
novorozence.
7
Onemocnění:
- novorozenecké infekce časného typu (nákaza novorozence v průběhu porodu): meningitidy,
sepse, pneumonie
- novorozenecké infekce pozdního typu (nákaza několik dní po porodu od matky,
zdravotnického personálu, ostatních dětí): sepse, s meningitidou, lepší prognóza než u
časných infekcí
- potraty, infekce těhotných, poporodní infekce rodiček
- bakteriemie, pneumonie u imunologicky oslabených pacientů
Terapie: Peniciliny a makrolidy. Častá rezistence k tetracyklinům.
Lab. dg.:
* Materiál: výtěry z dýchacích cest, pochvy, hemokultura, likvor, moč
* Mikroskopie: jako ostatní streptokoky
* Kultivace: na krevním agaru - mléčně zbarvené kolonie s užší zónou hemolýzy
* Průkaz skupinového antigenu latexaglutinací
* CAMP test: potenciace beta - hemolýzy zlatého stafylokoka (motýlovité projasnění)
Ad c) Streptococcus pneumoniae
Morfologie: Streptococcus pneumoniae (pneumokok) se odlišuje od ostatních streptokoků
mikroskopicky a podle morfologie kolonií. V preparátu najdeme protáhlé g+ koky ve
dvojicích.
Patogenita: Hlavním faktorem patogenity je pouzdro, které brání fagocytóze. S. pneumoniae
patří k bakteriím, které se množí v krevním řečišti a svou mimořádnou metabolickou aktivitou
spotřebovává krevní cukr i zásoby glykogenu za vzniku kyselin mléčné s následným
poklesem glykemie a metabolickým rozvrate, který ohrožuje zejména nemocné s poškozením
jater.
Nosičství S. pneumoniae je častější v dětském věku. S. pneumoniae může kolonizovat sliznici
horních cest dýchacích a v nevirulentní neopouzdřené formě být součástí normální
mikroflóry. Onemocnění může vzniknout jako endogenní infekce kmenem, který kolonizoval,
nebo jde o infekci zvenčí.
S. pneumoniae je podmíněný patogen. Jeho uplatnění v respiračním traktu předcházejí vlivy,
které snižují lokální obranu. Systémová onemocnění ohrožují zejména nemocné se sníženou
funkcí sleziny nebo dokonce jejím chyběním, nemocné s poškozenými játry a starší lidi.
Onemocnění:
- mírné infekce HC
- sinusitidy
- otitidy
- pneumonie
- hnisavé meningitidy
- sepse.
Terapie: Penicilinová ATB (přibývá kmenů rezistentních na PNC!), erytromycin, u
meningitid chloramfenikol.
8
Laboratorní dg.:
* Materiál: výtěry z dýchacích cest, sputum, punktáty z paranazálních dutin, ze středouší,
likvor, hemokultura.
* Mikroskopie: g+ koky ve dvojicích
* Kultivace: na krevním agaru, lépe za zvýšené tenze CO2
vzhled kolonií: propadlý střed; tvoří-li pouzdro: „mokré“ kolonie
odlišení od ostatních viridujích streptokoků – test s optochinem, rozpustnost ve
žluči
* Latexová aglutinace: průkaz pouzderného antigenu ve vyšetřovaném materiálu pomocí
antiséra
Prevence: aktivní imunizace proti pouzderným antigenům.
Rod: Enterococcus
Enterokoky byly dříve řazeny mezi streptokoky, do skupiny D. Od streptokoků se odlišují
biochemicky, kultivační nenáročností, nápadnou rezistencí vůči nepříznivým vnějším
podmínkám a rezistencí na antibiotika.
Pro člověka mají největší význam druhy: Enterococcus faecalis, E. faecium a E. durans.
Patogenita: Enterokoky jsou důležitou součástí normální mikroflóry tlustého střeva, mohou
se prokázat i v genitálním traktu a HCD. Patří mezi závažné podmíněné patogeny. Jsou
významnými původci infekcí močových cest, gynekologických zánětů a pooperačních
infekčních komplikací v břišní chirurgii. Mohou způsobovat také bakteriální endokarditidu.
Infekce mohou být endogenní nebo exogenní (zejména v nemocničním prostředí).
Terapie: Narůstá rezistence na ATB, zejména u nemocničních kmenů.
Lab. dg.:
* Materiál: moč, stěry z ran, hnis, výtěry z UG traktu, hemokultura
* Mikroskopie: protáhlé koky seřazené do krátkých řetízků
* Kultivace: na krevním agaru, matné kolonie šedozelené barvy, s viridací
* Biochemická identifikace (En-coccus test)
9
Rod: Neisseria
Neisserie jsou aerobní gramnegativní koky. Do tohoto rodu patří 2 patogenní druhy
Neisseria gonorrhoeae (původce kapavky)
Neisseria meningitidis (původce hnisavé meningitidy)
a řada dalších druhů, které tvoří součást normální mikrofóry v krku u většiny lidí .
Neisseria gonorrhoeae (gonokok)
N. gonorrhoeae je původcem kapavky. Člověk je jediným hostitelem v přírodě.
Patogenita: Bakterie je málo odolná vůči zevním vlivům, proto se přenáší téměř výhradně
intimním kontaktem (pohlavním stykem). Bakterie se rychle váží na epitel uretry, takže
nejsou odplaveny močí. Na vazbě se podílejí fimbrie.
N. gonorhoeae se může šířit per continuitatem do vnitřních pohlavních orgánů, kde pak
často vzniká chronický zánět, který může mít za následek i neplodnost.
Vedle sliznice uretry a děložního čípku se gonokoky váží také na sliznici rekta a faryngu.
K rozsevu krevní cestou dochází pouze u některých zvláště virulentních kmenů a u
nemocných se sníženou hladinou komplementu. U žen se zvyšuje nebezpečí generalizace
infekce při menstruaci a v těhotenství.
Onemocnění: Kapavka je akutní hnisavé zánětlivé onemocnění přenášené hlavně pohlavním
stykem.
- U mužů postihuje uretru a prostatu, u žen děložní čípek, u homosexuálů event. také
sliznici konečníku a faryngu. N. gonorhoeae může farynx a tonsily jen kolonizovat nebo
vyvolat angínu podobnou streptokokové.
-
Nepohlavní cestou se mohou nakazit děti žijící v rodinách s nízkou hygienou.
-
U novorozenců, kteří se nakazí od matek v průběhu porodu, může vzniknout
keratokonjunktivitida, která může končit slepotou.
-
Extragenitální komplikace vznikají při šíření gonokoků krví a lymfou (záněty kloubů,
endokardu, perikardu, meningů).
Imunita: Je jen krátkodobá, nechrání před opakovanými nákazami.
Terapie: Penicilinová ATB, fluorochinolony.
Lab. dg.:
* Materiál: výtěr z pochvy, uretry, děložního hrdla, rekta, event. z faryngu, u novorozenců ze
spojivkového vaku. Dále event. kloubní tekutina, hemokultura, likvor.
!!! Vzhledem k citlivosti gonokoků na vlivy zevního prostředí nutno použít transportní
půdu!!!
* Mikroskopie: g- diplokoky uložené převážně v leukocytech
* Kultivace: na speciálních obohacených půdách za zvýšené tenze CO2
* Biochemický průkaz: oxidáza +, kataláza +
štěpení cukrů (Neisseria – test)
* Průkaz antigenů ve vyšetřovaném vzorku (ELISA)
10
* Průkaz nukleové kyseliny gonokoka v biologickém materiálu
* Průkaz protilátek v těl. tekutinách (rutinně se nepoužívá)
Neisseria meningitidis (meningokok)
Vyvolává hnisavou meningitidu. Podle antigenní struktury rozeznáváme 9 skupin (A, B, C, D,
X, Y, Z, 29E, W131).
Patogenita: N. meningitidis je přirozeným primárním patogenem pouze pro člověka. Může
bezpříznakově kolonizovat nosohltan nebo způsobovat zánět nosohltanu. Nákaza se přenáší
kapénkami. Z nosohltanu může meningokok proniknout do krevního oběhu a vyvolat
bakteriémii, která je provázen příznaky intoxikace uvolněným endotoxinem. Jeho účinkem
vznikají četné petechie, postižení ledvin a porucha krevní srážlivosti. Někdy vede
bakteriemie k rozvoji hnisavé meningitidy. Není vyloučen ani přímý přestup infekce
z nosohltanu přes sinus ethmoidalis na mozkové pleny.
Onemocnění:
- nosičství
- nasofaryngitidy
- hnisavé meningitidy
- septický šok
V mírném teplotním pásmu převládají onemocnění sporadická nebo malé epidemie. Velké
epidemie jsou častější v severní Africe.
V kolektivech vystavených horším hygienickým podmínkám a stresu (vojenské tábory) se
infekce může rychle šířit. U nás infekce ohrožuje především děti a mladistvé.
V r. 1993 se na území ČR objevil nový invazivní kmen N.meningitidis C: a P 1.2, P1.5
Terapie: Penicilinová ATB.
Prevence: Aktivní imunizace proti skupinám A, C, Y, W.
Chemoprofylaxe osob v úzkém kontaktu s nemocným.
Lab. dg.:
* Materiál: výtěr z nosohltanu, likvor (! transportní půdy)
* Mikroskopie: g- diplokoky, často intracelulárně v leukocytech
* Kultivace: speciální půdy, za zvýšené tenze CO2
* Biochemické vlastnosti (oxidáza +, kataláza +, štěpení cukrů –Neisseria test)
* Průkaz antigenu latexaglutinací (rovnou z likvoru, z kultury)
* Detailnější určení kmene provádí referenční laboratoř
Rod: Listeria
Listerie jsou v přírodě velmi rozšířené. Nacházejí se u zvířat, ve volné přírodě, na rostlinách
nebo produktech, které jsou z nich vyráběny (siláž). Často kontaminují potraviny.
Listerie jako podmíněně patogenní mikrobi mohou přechodně osidlovat sliznice svých
hostitelů (lidí i zvířat), především v zažívacím traktu.
11
Některá zvířata jsou k infekci vnímavější ((koza, ovce, hovězí dobytek). U přežvýkavců je
listerióza známa jako „nemoc ze siláže“. Fekální vylučování je příčinou sekundárního
znečištění zeleniny, mléka a mléčných produktů, ve kterých jsou listerie při správně
prováděné pasterizaci ničeny.
Nejvýznamnějším patogenem rodu je Listeria monocytogenes. Způsobuje onemocnění zvané
listerióza.
Morfologie: Listerie jsou krátké g+ tyčinky, aerobní nebo fakultativně anaerobní, netvořící
spóry. Charakteristickou vlastností rodu je pohyblivost, ovšem jen u kultur vyrůstajících při
nižších teplotách (20-250C).
Patogenita: Virulence listerií je vázána na produkci hemolyzinů. Listeriolyzin O je příbuzný
streptolyzinu O. Poškozuje bílé krvinky, urychluje množení bakterií ve fagocytech. L.
monocytogenes je fakultativně nitrobuněčný parazit.
Není-li množství infikujících zárodků velké, rozvíjí se onemocnění jen u osob s oslabenou
imunitou (nádorové onemocnění, diabetes) nebo s fyziologickou zátěží (těhotenství).
U nemocných léčených imunosupresivy a kortikoidy (transplantace, nádorové onemocnění)
stoupá počet onemocnění z endogenních zdrojů (přítomnost listerií v zažívacím traktu).
Velmi závažná je listerióza v těhotenství. I subklinické formy infekce vedou ke
generalizovanému onemocnění plodu.
Brány vstupu: sliznice GIT, spojivka, respirační nebo UG trakt, porušená kůže.
Onemocnění:
- lokalizované kožní infekce
- postižení očí
- lymfadenitida (zduření uzlin)
- obraz podobný infekční mononukleóze
- generalizované formy meningoencefalitidy, septikémie
- infekce plodu: generalizované formy
Terapie: PNC + gentamycin, event. trimetoprim-sulfametoxazol.
Lab. dg.:
* Materiál: podle klinické manifestace listeriózy
- výtěr z tonzil, sputum, hnis, krev, likvor, tkáňové excize
- u vrozené listeriózy výtěr cervixu, placenta, plodová vodu, očistky
- u nosičů: stolice, materiál z UG traktu
- podezřelá potrava
* Mikroskopie: g+ až gramlabilní krátké tyčinky, v nativním preparátu z kultury narostlé při
pokojové teplotě čilý pohyb tyčinek
* Kultivace: krevní agar (hemolýza)
* Biochemie: eskulin +, kataláza +
*Detekce DNA L. monocytogenes v materiálu metodou PCR
* průkaz protilátek: aglutinace, KFR
12
! Protilátky se mohou vyskytovat i u zdravých osob, proto je třeba sledovat dynamiku jejich
.titru. Naopak u imunologicky oslabených osob, které mají tvorbu protilátek samu o sobě
nedostatečnou, nemusí být ani u kultivačně prokázané listeriózy protilátky přítomny!
Rod: Erysipelothrix
Druh: Erysipelothrix rhusiopathiae
Mikrob je velmi rozšířen v přírodě. Je zoopatogenní, vyvolává onemocnění u domácích zvířat
(ovce, krávy, koně, psi), drůbeže nebo u divoce žijících zvířat. Nejčastěji však způsobuje
onemocnění u prasat známé jako červenka vepřů (rhusiopathia). Bez známek onemocnění
může E. rhusiopathiae přežívat na kůži ryb.
Mikrob je značně odolný, je schopen přežívat týdny i měsíce ve vodě, půdě, potravinách.
Morfologie: g+ jemné tyčinky
Onemocnění zvířat:
- akutní septikémie s typickými změnami na kůži a vnitřních orgánech (vysoká smrtnost)
- kožní forma (typické erytémy na kůži)
- chronická forma (endokarditida, chronická artritida)
Onemocnění lidí:
Lidská onemocnění jsou příležitostná a profesionální.
- erysipeloid (zánětlivé ložisko na kůži), někdy provázeno zánětem lymfatických uzlin nebo
kloubů
- vzácně sepse + erytém nebo chronický zánět endokardu či kloubů
Prevence: aktivní imunizace ohrožených chovů
Rod: Bacillus
V tomto rodu jsou zařazeny aerobní sporulující grampozitivní tyčinky. Jeho příslušníci se
běžně vyskytují v přírodě, zejména v půdě. Většina druhů je nepatogenních. Řada druhů je
využívána průmyslově jako producenti antibiotik.
Pro člověka patogenní jsou B. anthracis a B. cereus.
Bacillus anthracis
Je původcem anthraxu u zvířat i u člověka. Byl do 30. let rozšířen po celém světě. Po
zavedení očkování ve veterinární praxi se výskyt podstatně omezil.
Patogenita: Plně virulentní kmen tvoří pouzdro a antraxový toxin. Infekce takto vybaveným
kmenem vede k lokální hemoragické nekróze s výrazným edémem a zvětšním uzlin. Bakterie
rychle pronikají mízou do krevního oběhu a množí se v kapilárách. Toxin zvyšuje propustnost
cév , což má za následek únik tekutin z cév do okolí. Smrt nastává kardiopulmonálním
selháním.
13
Onemocnění:
Klinické formy anthraxu jsou určovány bránou vstupu infekce.
- kožní forma (hemoragická nekróza s edémem – tzv. uhlák)
- respirační foema (pneumonie, zánět mediastina)
- GIT forma (požitím infikovaného masa)
- sepse, kardiopulmonální selhání
Terapie: PNC, tetracyklim, erytromycin, chloramfenikol, chinolony. Antiantraxové sérum.
Prevence: První očkovací látku proti anthraxu vypracoval L. Pasteur.
- vakcinace zvířat (živá oslabená vakcína)
- vakcinace lidí (živá i neživá vakcína)
Lab. dg.:
! Při práci s klinickým materiálem je nutno ve zvýšené míře dodržovat bezpečnostní
předpisy a používat ochranné pomůcky. Se vzorky klinického materiálu, které by mohli
obsahovat zárodky anthraxu, musí být manipulováno za zvýšených ochranných
opatření. !
* Materiál: podle formy infekce (výtěr z kožní pustuly, sputum, stolice, krev na hemokulturu)
* Mikroskopie: g+ robustní tyčinky. Mimo živé tělo tvoří centrálně uložené spóry.
* Kultivace: roste na běžných půdách (krevní agar), typická morfologie kolonií (šedobílé
kolonie s rozbrázděným povrchem, ze kterých vybíhají dlouhá vlákna – obraz „caput
Medusae“)
* Pokus na zvířeti: ověření virulence a potvrzení diagnózy
* Průkaz antigenů: imunofluorescence, precipitace
Bacillus cereus
Běžně se vyskytuje v půdě a v prachu a lze jej izolovat z různých druhů potravin.. Bývá
součástí mikroflóry tlustého střeva obratlovců.
Patogenita: Je producentem celé řady toxinů a enzymů, díky jejichž účinku vyvolává
enterotoxikózy s průjmy a zvracením.
Onemocnění:
- Otrava z potravin, a to ve dvou klinických formách, podle druhu produkovaného toxinu:
1. syndrom průjmu: bolesti břicha, vodnaté průjmy; účinek enterotoxinu
2. syndrom zvracení: nausea, zvracení, obvykle bez průjmu; účinek emetického toxinu
- Infekce oka, které B. cereus devastuje svými enzymy, hrozí ztráta oka
- V tropických oblastech může navíc infikovat poranění, pak se tvoří chronické ulcerace.
- Generalizované infekce (pneumonie, meningitidy, sepse) u imunologicky oslabených
nemocných.
14
Čeleď: Enterobacteriaceae
Gramnegativní tyčinky řazené do rozsáhlé čeledi Enterobacteriaceae náleží k bakteriím velmi
často izolovaným z klinického materiálu. Příslušníci čeledi se hojně vyskytují ve vodě,
v půdě, mnozí z nich tvoří důležitou součást běžné mikroflóry obratlovců i bezobratlých.
Kromě několika málo rodů pro člověka primárně patogenních jde většinou o mikroby, které
se jako lidské patogeny uplatňují příležitostně.
Morfologie: Gramnegativní tyčinky, někdy krátké až kokobacilární. Většina rodů je
pohyblivých. Některé druhy tvoří pouzdra.
Kultivace: Rostou na základních kultivačních půdách. Jsou aerobní nebo fakultativně
anaerobní. Na krevním agaru jsou si kolonie enterobakterií, až na výjimky, velmi podobné.
Významnou pomoc při orientační diagnostice představují selektivně diagnostické půdy
(Endova, MacConkeyho a řada dalších). Pro zvýšení pravděpodobnosti záchytu patogenních
enterobaketrií se užívá i selektivních pomnožovacích půd (např. selenitová tekutá půda), ze
kterých se následující den opět provádí vyočkování.
Biochemická diferenciace: Protože podle mikroskopie ani podle morfologie na základních
kultivačních půdách nelze jednotlivé rody této čeledi spolehlivě rozlišit, rozhodující bývá až
biochemická identifikace. Využívá se schopnosti příslušníků čeledi Enterobacteriaceae štěpit
různé sacharidy, využívat organické kyseliny jako zdroj uhlíku, dekarboxylovat a deaminovat
některé aminokyseliny, produkovat sirovodík, ureázu. Dříve se zkoumaný mikrob naočkoval
do řady zkumavek obsahujících různé substráty. Dnes jsou k dispozici komerčně vyráběné
destičky, které v jamkách obsahují malé množství lyofilizovaných substrátů, ke kterým se
přidá několik kapek suspenze mikroba (např. tuzemská souprava Enterotest). Vyhodnocování
výsledků lze v současnosti provádět pomocí identifikačních systémů (codebooky, počítačové
identifikační programy).
Terapie: Antibiotika jsou nutná u extraintestinálních infekcí (močových infekcí, sepsí,
meningitid), u systémových salmonelóz, u moru. Při bakteriálních infekčních průjmech se
antibiotika podávají většinou pouze při těžším průběhu. Základním léčebným opatřením u
průjmových onemocnění je dieta a dostatečný příjem tekutin.
Rod: Escherichia
Tento rod obsahuje několik druhů, největší význam má pro člověka E. coli.
E. coli je běžný komensál tlustého střeva. Fekálním znečištěním se dostává do vody, kde
může přežívat řadu týdnů. Slouží jako nejběžnější indikátor fekální kontaminace pitné vody.
Podle antigenní struktury se dělí na sérotypy. Zatím je jich známo na 240.
E. coli je za normálních okolností důležitým členem běžné střevní mikroflóry člověka.
Některé sérotypy jsou však vybaveny schopností tvořit toxické produkty nebo vykazují
zvýšenou invazivitu vůči střevní sliznici. Bývá zvykem dělit je do několika skupin:
1. enteropatogenní (EPEC)
2. entrotoxigenní (ETEC)
3. enteroinvazivní (EIEC)
4. enterohemoragické (EHEC)
15
Enteropatogenní E. coli
jsou vyvolavateli průjmů u novorozenců a kojenců. Jsou problémem v rozvojových zemích. U
větších dětí a dospělých onemocnění nevyvolávají. Poškozují epitelie tenkého střeva. Netvoří
toxiny. (Např. sérotypy O111, O119, O25 aj.)
Enterotoxigenní E. coli
Mohou vyvolávat průjmy u dětí i dospělých. Vyskytují se převážně endemicky v teplých
zeměpisných oblastech, do střední Evropy se dostávají při návratu cestovatelů (cestovatelské
průjmy). ETEC kmeny mohou produkovat 2 typy enterotoxinů:
a) termolabilní enterotoxin, podobný cholerovému
b) termostabilní enterotoxin.
(Např. sérotypy O124, O136, O6 aj.)
Enteroinvazivní E. coli
Mají podobný mechanismus patogenity jako shigelly, tj. pronikají do buněk a v nich se
množí. Onemocnění probíhá pod obrazem bacilární dysenterie. (Např. sérotypy O28, O124aj.)
Enterohemoragické E. coli
Poškozují svojí vazbou epitelie v tlustém střevě, navíc produkují toxin podobný shigelovému.
Způsobují hemoragickou kolitidu, u některých nemocných se vyvine hemolyticko-uremický
syndrom (HUS), závažné onemocnění s poškozením cév, anemií, poruchou srážlivosti a
selháním funkce ledvin. Onemocnění se vyskytuje převážně v dětském věku.
(Zejména sérotyp O157:H7)
Onemocnění:
a) intestinální (průjmová onemocnění vyvolaná výše uvedenými typy)
b) extraintestinální (infekce močových cest, dýchacích cest, ran, hnisavé procesy, sepse)
infekce je často endogenní
Rod: Klebsiella
Klebsiely jsou nepohyblivé g- tyčinky, většinou výrazně opouzdřené. Pouzdro je klíčovým
faktorem virulence. Nalézají se v zažívacím traktu, dýchacích cestách, v půdě a ve vodě. Jsou
podmíněně patogenní, často se uplatňují u nosokomiálních infekcí, hlavně na
novorozeneckých odděleních a jednotkách intenzivní péče. Patří k závažným producentm
plazmidů kódujících mnohočetnou rezistenci k betalaktamovým ATB.
Hlavním druhem je K. pneumoniae.
Onemocnění:
- bronchopenumonie
- infekce močových cest
- sepse, hnisavé meningitidy novorozenců
- průjmy, infekce ran
Rod: Enterobacter
Vyskytuje se v půdě, ve vodě, zažívacím traktu. Jeho patogenita je podstatně nižší než u
klebisel. Bývají často izolovány z různých druhů materiálu. Řadí se mezi obávané původce
16
nosokomiálních nákaz, navíc řada kmenů vykazuje schopnost produkovat širorkospektré
betalaktamázy.
Významné druhy: E. cloacae, E. aerogenes.
Onemocnění: Enterobaktery mohou způsobit infekci v podstatě kteréhokoliv systému,
orgánu, táně.
Rod: Serratia
Zástupce: S. marcescens
Vyvolává onemocnění většinou u inumologicky oslabených pacientů (novorozenecká
oddělení, JIP).
Rod: Citrobacter
Zástupce: C. freundii, C. koseri aj.
Biochemicky jsou podobné salmonelám.
Onemocnění:
- průjmy
- jinde lokalizované infekce, zejména u imunologicky oslabených pacientů
- nosokomiální nákazy
Rod: Proteus
Druhy: P. vulgaris, P. mirabilis, P. pennerii aj.
Vyskytují se v půdě, na rostlinách, ve stolici lidí i zvířat. Účastní se na rozkladu organické
hmoty v odpadcích. Jsou závažnými původci nosokomiálních nákaz a zdrojem plazmidů
kódujících mnohočetnou rezistenci k antibiotikům.
Onemocnění:
- infekce močových cest (často v souvislosti s instrumentálním vyšetřením)
- infekce ran, dekubitů
Lab. dg.: Nápadnou vlastností většiny kmenů je plazivý růst na pevných kultivačních půdách.
Rod: Morganella
Druh: Morganella morganii
Onemocnění: infekce močového ústrojí, ran, průjmy
17
Rod: Providentia
Druhy: P. rettgeri, P. stuartii
- původce infekcí močových cest, nosokomiálních nákaz
P. alcalifaciens – může způsobovat průjmová onemocnění
Rod: Salmonella
Salmonely jsou primárními střevními patogeny člověka a zvířat, domácích i divokých.
Některé sérotypy jsou úzce adaptovány na svého hostitele, ale většina sérotypů je schopna
vyvolat onemocnění u člověka i různých živočišných druhů.
Antigenní struktura:
Antigeny buněčné stěny (somatické) : O – antigeny
Bičíkové antigeny: H – antigeny
Povrchové antigeny: překrývají somatické antigeny (např. Vi – antigen u S. typhi)
Označení sérotypů:
Dnes je jich známo asi 2 200.
Nejdříve se popisuje somatický antigen – označuje se arabskými číslicemi, pak první fáze
bičíkového antigenu (malá písmena od a do z) a druhá fáze H antigenu (arabské číslice 1-12).
Příklad:
Sérotyp
Salmonella enteritidis
Salmonella typhi
S. typhimurium
O-antigen
9, 12
9,12 – Vi
4,5,12
H-antigen
1. fáze
2. fáze
gm
d
i
1,2
Kauffmann-Whiteovo schéma: salmonely jsou roztříděny podle společných O-antigenů do
skupin A – Z.
Patogenita: Salmonely jsou vybaveny řadou faktorů patogenity, které jim umožňují průnik
do střevních buněk, poškození střevních buněk či zablokování některých imunitních reakcí.
Některé salmonely tvoří enterotoxiny.
Onemocnění:
1) septická onemocnění (horečka, bolesti hlavy): typhus, paratyphus
2) salmonelózy s lokální manifestací (hnisavá onemocnění kloubů, kostí, mozkových plen):
S. cholerae suis, S. dublin, S. panam, S. virchow
3) gastroenteritidy: S. enteritidis, vzácněji celá řada dalších sérotypů
18
Břišní tyfus
Celkové horečnaté onemocnění, jehož původcem je Salmonella typhi. Bakterie pronikly do
organismu zažívacím traktem (kontaminovanou vodou, potravou), nedochází však
k poškození střevních epitelií a průjmu.
Nosičství: Epidemiologicky závažný problém představuje bacilonosičství. V organismu
zůstávají ložiska, ve kterých salmonely dlouhodobě přežívají a mohou být vylučovány ven
z těla. Salmonely mohou přežívat krátkodobě v močových cestách, dlouhodobě ve žlučových
cestách.
Imunita: Po prodělaném břišním tyfu zůstává celoživotní imunita.
Zdroj infekce: pouze nemocný člověk nebo bacilonosič.
Paratyfus
Paratyfus může probíhat jako mírnější tyfus nebo může mít i formu gastrointestinální
(zvracení, průjmy).
Původce: Salmonella paratyphi (2 typy: A nebo B)
Nosičství: i u paratyfu existuje dlouhodobé nosičství a vylučování salmonel po prodělaném
onemocnění.
Salmonelózy
Probíhají většinou pod obrazem gastroenteritidy. Často probíhají v epidemiích, kdy je
postižen okruh strávníků některé vývařovny.
Onemocnění:
- gastroenteritidy
- sepse, meningitidy, endokarditidy, cholecystitidy
Lab. dg. infekcí vyvolaných salmonellami:
* Materiál: podle typu onemocnění (stolice, moč, hemokultura, hnis, kloubní punktáty aj.)
* Kultivace: selektivně diagnostické půdy
* Biochemická identifikace (Bergyho manuál)
* Sérotypizace (sklíčková aglutinace s hyperimunními séry proti tělovým i bičíkovým
antigenům)
* Nepřímá diagnostika (u extraintestinálních forem): Widalova reakce
protilátky proti Vi-antigenu (sledování nosičství)
Terapie: ATB nutná pouze u extraintestinálních forem, u gastroenteritid většinou ne.
Nosičství S. typhi zpravidla nelze vyléčit pouze podáváním ATB, často nutná i
cholecystektomie.
19
Rod: Shigella
Shigely vyvolávají u člověka bacilární dysenterii. Rod se dělí na 4 podskupiny podle
biochemických a antigenních vlastností:
Podskupina A: Shigella dysenteriae (12 sérotypů)
Podskupina B: Shigella flexneri (6 sérotypů)
Podskupina C: Shigella boydii (18 sérotypů)
Podskupina D: Shigella sonnei (1 sérotyp)
V našich zeměpisných podmínkách se nejčastěji diagnostikuje S. flexneri a S. sonnei.
Morfologie: g-, nepohyblivé tyčinky, kultivačně náročnější
Epidemiologie: Zdroj infekce je pouze člověk. Bakterie je málo odolná vůči zevním
podmínkám, přesto k vyvolání infekce stačí velmi nízká infekční dávka. Jde o typickou
nemoc špinavých rukou (fekálně orální přenos). Epidemie jsou vázány na hromadné ubytovny
(vojenské a dětské tábory, asylové domovy, internační tábory).
Patogenita: Shigely jsou primárně patogenní pro člověka a primáty, vyvolávají bacilární
dysenterii. Nejtěžší průběh má infekce Sh. dysenteriae sérotyp 1. Hlavním mechanismem
patogenního působení je průnik do buněk sliznice tlustého střeva, pomnožení uvnitř těchto
buněk a jejich poškození za vzniku nekrózy a vředu. Ve stolici je možno prokázat hlen, hnis a
krev. Shigely většinou nepronikají do submukózy, nevzniká bakteriémie ani systémové
onemocnění.
S. dysenteriae sérotyp 1 produkuje toxin (shiga toxin), který se uplatňuje při vzniku
hemolyticko-uremického syndromu.
Onemocnění: bacilární dysenterie - průjmy s bolestivým nucením na stolici, bolesti svalů.
Stolic nebývá v průběhu dne tak velký počet jako u salmonelóz, za to je v nich příměs krve a
hlenu.
Lab. dg.:
* materiál: výtěr z rekta
* mikroskopie
* biochemická identifikace: (shigely jsou biochemicky velmi málo aktivní)
* sklíčková aglutinace se specifickými antiséry
Rod: Yersinia
Rod Yersinia se od ostatních enterobakterií poněkud liší morfologií buněk. Yersinie jsou
velmi drobné tyčinky nebo kokobacily. Mají též znatelně nižší růstové optimum (25 –32 oC) a
menší růstovou rychlost.
Rod obsahuje 6 zatím známých druhů, z nichž pro člověka nejvýznamnější jsou:
Y. pestis, původce moru
Y. enterocolitica
Y. pseudotuberculosis
20
Yersinia enterocolitica
Je v přírodě rozšířena jako parazit zvířat, zejména hlodavců. Vyskytuje se v primárně
infikovaném mase, může kontaminovat i vodu. Infekce jsou alimentární – nejčastěji po požití
masných výrobků připravených z masa infikovaných vepřů.
Patogenita: Y. enterocolitica má velkou afinitu k lymfatické tkáni. Alimentární infekcí se
dostává do terminálního ilea a do apendixu, proniká do buněk a do lymfatické tkáně. Množí
se v makrofázích a vyvolávají tvorbu granulomů. U lidí se sníženu imunitou může dojít
k bakteriémii a rozsevu infekce.
Onemocnění:
- u dětí: horečka, průjmy, bolesti břicha, zejména v pravé jámě kyčelní ! imituje
appendicitidu !
- u dospělých: průjmy
- po odeznění akutní fáze někdy bývají artritidy, erytema nodosum
Lab. dg.:
* materiál: výtěr z rekta, uzliny, apendix
* kultivace: pomalu rostoucí drobné kolonie, vhodné použít selektivní půdy, kultivace při 37
O
C, 25 OC a 4 OC
* mikroskopie: drobné gramnegativní kokobacily, pohyblivé při nižších teplotách
* biochemická identifikace
* sklíčková aglutinace: dourčení sérotypu podle somatických O antigenů, u nás nejčastěji
sérotyp O3
* průkaz protilátek proti O antigenům aglutinací
Yersinia pseudotuberculosis
Je běžným parazitem patogenem některých zvířat (hlodavci, ptáci, sudokopytníci). Člověk se
nakazí výjimečně.
Onemocnění:
- septikémie podobná moru (u imunologicky oslabených lidí)
- postižení zažívacího traktu: appendicitida, postižení mezenteriálních uzlin
Lab. dg: podobná jako u Y. enterocolitica
21
Čeleď: Vibrionaceae
Rod: Vibrio
Vibria jsou gramnegativní, krátké, většinou zakřivené, nesporulující, fakultativně anaerobní,
pohyblivé tyčinky.
Významní zástupci:
Vibrio cholerae
V. parahemolyticus, V. mimicus, V. fluvialis – původci průjmových onemocnění
V. parahemolyticus, V. vulnificus, V. alginolyticus – infekce ran
Vibrio cholerae
V. cholerae je trvale usídleno ve vodním prostředí v endemických oblastech.
Patogenita. V. cholerae je bakterie neinvazivní a toxigenní. Hlavním faktorem patogenity je
enterotoxin označovaný jako choleragen. Jeho účinek vede k vodnatým průjmům, při kterých
dochází k ztrátám obrovského množství vody a NaCl. Dehydratace a acidóza vedou k smrti
nemocného. Vibria neinvadují do hloubky.
Antigenní struktura: Podle O antigenu rozlišujeme několik desítek sérotypů. Sérotypy O1 a
O139 vyvolávají klasickou choleru s epidemickým průběhem. Ostatní sérotypy mohou
vyvolat průjmy a systémové infekce.
Onemocnění:
- epidemická cholera
- mírnější průjmová obemocnění
- systémové infekce
Tearpie: Základem terapie je perorální rehydratace.
Lab. dg.:
* materiál: výtěr z konečníku, průjmová stolice; do transportní půdy nebo alkalické peptonové
vody
* mikroskopie: g – zahnuté tyčinky
* kultivace: tekutá alkalická peptonová voda
tuhé půdy: selektivně-diagnostické (TCŽS)
* biochemie: zejména pozitivní oxidáza (většina entrobakterií je oxidáza negativních)
* aglutinace s cholerovými anti-O séry (vyloučit O1 a O139)
* průkaz toxinu (ELISA, latexaglutinace)
Preventivní opatření: Perorální očkovací látka obsahující kombinaci anatoxinu a
inaktivované bakteriální buňky.
22
Infekce vyvolané ostatními vibrii
Ostatní vibria (viz přehled) mohou vyvolat také průjmová onemocnění nebo infekce ran.
V anamnéze bývá konzumace darů moře, u infekcí ran poranění při koupání v moři.
Většina ostatních vibrií vyžaduje při pěstování vyšší koncentraci NaCl.
Rody: Aeromonas, Plesiomonas
Obě skupiny mikrobů vyvolávají infekce zažívacího traktu nebo infekce ran, u oslabených
lidí až sepse.
Vyskytují se v povrchových vodách, kolonizují vodní živočichy. K nákaze dochází
alimentární cestou (požití kontaminované vody, vodních živočichů) nebo při poranění (např.
při kuchání ryb, při koupání).
Významní zástupci: A. hydrophila, P. shigeloides
Lab. dg.:
* kultivace na selektivních půdách pro enterobakterie
* pozitivní oxidázový test
* biochemická identifikace
Čeleď: Pasteurellaceae
Rod: Pasteurella
Druh: P. multocida
Tento gramnegativní kokobacil vyvolává u zvířat bronchopneumonie nebo sepse nebo pouze
bezpříznakově kolonizuje jejich dýchací cesty. U lidí, kteří přicházejí do styku se zvířaty,
vyvolá pasteurella příležitostně onemocnění:
- infekce ran po kousnutí (pes, kočka)
- vzácné jsou komplikace (meningitis, sepse, infekce dolních cest dýchacích)
Léčba: PNC, chloramfenikol, tetracyklin
Lab. dg:
* kultivace na běžných půdách
23
Rod: Haemophilus
Rod Haemophilus zahrnuje skupinu drobných aerobních tyčinek. Izolovat je lze na
obohacených půdách, které obsahují krev nebo její deriváty. Pro člověka jsou nejvíce
patogenní:
H. influenzae, H. parainfluenzae a H. ducreyi.
Ostatní hemofily jsou součástí ústní mikroflóry a infekce vyvolávají velmi vzácně.
Haemophilus influenzae
Kolonizuje dýchací cesty až u poloviny populace. Jedná se většinou o neopouzdřené,
netypovatelné kmeny. Ty mohou vyvolat různě závažné infekce dýchacích cest nebo
konjunktivitidu.
Opouzdřené kmeny se podle charakteru polysacharidů pouzdra třídí do 6 antigenních typů,
které se označují a-f. Invazivní sérotyp b vyvolává závažná onemocnění dětí a oslabených
dospělých.
Patogenita: Virulence kmene je podmíněna tvorbou pouzdra. Neopouzdřené hemofily se u
člověka považují za součást běžné flóry HCD. Ukazuje se však, že i tyto formy se mohou
uplatňovat u bronchitid.
Onemocnění:
Neopouzdřené kmeny:
- infekce HCD a DCD, sinusitidy, otitidy, hnisavé konjunktivitidy
Opouzdřené kmeny (zejména typ b):
- laryngotracheitidy
- hnisavé sinusitidy, otitidy, konjunktivitidy
- epiglotitis, obstrukční laryngitis
- pneumoniae (často jako komplikace viróz vč. chřipky)
- meningitis
- bakteriemie, septikemie
- vzácněji: endokarditidy, artritidy, infekce UG traktu
Lab. dg.:
* materiál: výtěry z HCD, sputum, hnis, krev, likvor, punktáty z kloubů, perikardiálního vaku
* mikroskopie: drobné g- tyčinky
* detekce bakteriálních antigenů přímo z biol. materiálu (likvor): aglutinací
* detekce Hib DNA z likvoru nebo séra (provádí NRL)
* kultivace: půdy obsahující krev nebo její deriváty
* rozlišení jednotlivých hemofilů podle využití růstových faktorů: porfyrinový test
* určení sérotypu: sklíčková aglutinace
Prevence: Aktivní imunizace dětí v rámci pravidelného očkování (od r. 2001). Očkování
starších dětí na žádost rodičů, očkování oslabených osob (např. po splenektomii).
Haemophilus parainfluenzae
24
Považuje se za příslušníka normální mikroflóry HCD. Může být původcem sinusitid,
endokarditid, uretritid, vzácně epiglotitid, pneumonií.
Haemophilus ducreyi
Je původcem sexuálně přenosného onemocnění, měkkého vředu (ulcus molle). Choroba se
projevuje bolestivými vředy na sliznicích urogenitálu a zvětšením tříselných uzlin.
Rod: Pseudomonas
Nejvýznamnějším představitelem rodu je Pseudomonas aeruginosa.
Vyskytuje se ve volné přírodě (v odpadních vodách, v půdě), ve stolici domácích zvířat i lidí.
Kolonizuje sliznice, zejména respiračního a urogenitálního traktu, u lidí se sníženou obranou.
Často se vyskytuje v nemocničním prostředí, zvláště na JIP, resuscitačních odděleních,
novorozeneckých odděleních, kde kontaminuje dýchací přístroje, nebulizátory, katetry. Je
častou příčinou nemocničních nákaz.
Patogenita: P.aeruginosa má relativně nízkou virulenci. Jako patogen se přednostně uplatňuje
u pacientů s poruchami imunity, u osob se závažným základním onemocněním, jako jsou
například tumory a leukemie, diabetes mellitus, popáleniny či těžká traumata, pacientů
s cystickou fibrózou plic, u lidí, kteří jsou dlouhodobě léčeni imunosupresivy, cytostatiky
nebo širokospektrými antibiotiky. Ohroženi jsou také nedonošenci, dále osoby s dlouhodobě
zavedeným cévním nebo močovým katetrem.
Onemocnění: P. aeruginosa může vyvolat závažné infekty prakticky kdekoli v organismu.
K nejobávanějším patří infekce popálenin, osteomylelitidy, devastující infekty oka, sepse
novorozenců. Nepříjemné jsou pseudomonádové záněty středouší nebo infekty močových
cest.
Terapie: Je nutno odlišit bezvýznamnou a krátkodobou kolonizaci od infekce. Infekci je
nutno energicky léčit. Problémem je primární rezistence P. aeruginosa na běžná antibiotika a
snadné získání dalších genů rezistence, zejména v nemocničním prostředí.
Lab. dg:
* materiál: dle lokalizace infekce
* kultivace: kultivace na běžných půdách, typický vzhled (pigmentace) a zápach kolonií
* pozitivní oxidáza
* biochemická identifikace
Rod: Legionella
Legionely se vyskytují v přírodních vodních rezervoárech i ve vodách průmyslových a
vodovodních. Naleznuty byly teprve v roce 1977 v souvislosti s epidemií, na niž zemřelo 34
postižených. Šlo o zprvu záhadné plicní onemocnění účastníků sjezdu Americké Legie ve
Filadelfii. Zdrojem infekce byl aerosol z chladící vody klimatizačního systému hotelu.
Morfologie: Legionely jsou gramnegativní tyčky, pohyblivé, aerobní, netvoří spóry.
25
Patogenita: Všechny legionely jsou potenciálně patogenní. Nejznámějším a nejčastějším
původcem je Legionella pneumophilla.
Onemocnění: Onemocnění způsobené L. pneumophila se označuje jako legionelóza.
Projevuje se zchváceností, bolestmi svalů, hlavy a suchým kašlem. Poté vystoupí teploty a
objevuje se pneumonie. Může se také vyskytnout průjem, úporná bolest na prsou, zmatenost.
Legionelóza je nejčastější u pacientů se sníženou imunitou. Vzniká proto často jako
nosokomiální nákaza. Predisponuje k ní imunosuprese, stav po transplantaci, stáří, intenzivní
kouření, alkoholismus, současná těžká choroba.
Terapie: Lékem volby je erytromycin.
Lab. dg.:
* materiál: sputum, tracheální aspirát, bronchoalveolární laváž, sekční materiál (plíce), krev,
moč
* kultivace: speciální půda BCYE, za zvýšené tenze CO2
* mikroskopie
* imunofluorescence: ze vzorku i z kultury
* přímý průkaz DNA genetickými metodami
* průkaz antigenu v moči ELISou
* průkaz protilátek imunofluorescencí
Pro malé zkušenosti většiny laboratoří by identifikaci měla provádět národní referenční
laboratoř.
Rod: Bordetella
Bordetely jsou jemné, gramnegativní kokobacily.
Bordetella pertussis, B. parapertussis jsou lidskými patogeny, způsobují pertussi (dávivýčerný kašel) a parapertussi (onemocnění podobné dávivému kašli),
B. bronchiseptica vyvolává onemocnění zvířat a z člověka se vykultivuje vzácně.
Bordetella pertussis
Patogenita: B. pertussis produkuje několik druhů toxinů. Hlavním faktorem patogenity je
pertussový toxin. Zesiluje kapilární propustnost, způsobuje hypoglykémii, může tak přispět
k rozvoji šoku. Potlačuje některé imunitní pochody.
Tracheální cytotoxin poškozuje řasinkový respirační epitel.
Bordetely adherují na povrch řasinkového epitelu v průdušnici a průduškách. Rychle se zde
množí a blokují funkci řasinek. Do krve nepronikají. Rozpadlé bordetely uvolňují toxin, kteý
dráždí sliznice, vyvolává zánět bronchů a plic, kašel.
Onemocnění: Černý kašel se přenáší kapénkovou cestou a postihuje především děti
v předškolním věku. Průběh onemocnění lze rozdělit do tří klinických stádií:
1. katarální stádium: necharakteristický kašel
2. paroxysmální stádium: opakované záchvaty kašle s dušností a cyanózou; trvá 4-8 týdnů
dráždění ke kašli není již vyvoláno přítomností bordetel, ale změněnou enzymatickou,
hormonální odpovědí organismu
26
3. rekonvalescence: záchvaty kašle mizí
Imunita: Po prodělaném dávivém kašli vzniká imunita. Imunita navozená vakcínou klesá,
dospělí, kteří byli imunizováni v dětském věku, mohou onemocnět.
Terapie: hyperimunní globulin - v 1. stádiu
ATB (chloramfenikol, erytromycin, ampiciln) - brání vzniku plicních komplikací
Prevence: Imunizace bordetelovým bakterinem.
Lab. dg:
* materiál: výtěr z nosohltanu, laryngeální výtěr (! Tampon zaslat do laboratoře zmrazený
nebo v transporní půdě ! )
* kultivace: speciální půda Bordet-Gengouova, t=35OC, růst za 3-5 dnů
* mikroskopie: gramnegativní kokobacily nebo krátké drobné tyčinky
* aglutinace se specifickým antisérem
* průkaz protilátek aglutinací, precipitací, ELISou
* průkaz nukleové kyseliny (PCR)
B. parapertussis
B. parapertussis vyvolává onemocnění podobné dávivému kašli. Rozdíl lze zaznamenat jen v
délce trvání kašle. Kašel způsobený B. parapertussis má o něco kratší trvání.
B. parapertussis je růstově méně náročná než B. perttussis.
Malá antigenní příbuznost B. pertussis a B. parapertussis nazajistí zkříženou imunitu.
I poměrně lehká onemocnění mohou být sdružena s plicními komplikacemi.
Rod: Brucella
Brucella je typický zvířecí a lidský parazit, který velmi snadno proniká do tkání. Onemocnění
vyvolané brucellami se nazývá brucelóza. Primárně je postiženo hospodářské zvířectvo a
onemocnění je přenosné (většinou při výkonu povolání) na člověka. Patří proto mezi
zoonózy.
Druhová klasifikace:
Br. melitensis - patogenní zejména pro ovce a kozy
Br. abortus - patogenní pro hovězí dobytek (zmetání skutu – Bangova choroba)
Br. suis - patogenní pro vepře
Tyto druhy mohou napadat i jiné živočišné druhy a člověka.
Br. ovis - patogenní pro ovce
Br. canis - patogenní pro psa
Morfologie: Brucelly jsou drobné kokobacily nebo krátké tyčinky. Jsou nepohyblivé, netvoří
spóry.
Patogenita: Brucelly obsahují endotoxin podobný endotoxinům enterobakteriaceí. Dále
obsahují lipidy, jejichž účinek na buňky je podobný buněčným reakcím při tuberkulóze.
27
Brucelly jsou adaptovány na intracelulární život. Často se usazují v cytoplazmě fagocytujících
buněk.
Onemocnění: Pro onemocnění vyvolané brucellami je charakteristické postižení lymfatického
systému, sleziny, pohlavních orgánů, mammy, střevního a dýchacího traktu.
Do těla hostitele pronikají brucelly zpravidla kožní oděrkou. Pronikají do lymfatických cest a
usídlují se v regionálních lymfatických uzlinách. Zde se množí a krevním oběhem jsou
zaneseny do parenchymatozních orgánů. Podle lokalizace tkáňových změn může mít
brucelóza formu:
- kožní (nekróza kůže a uzlin)
- hepatolienální
- kardiální
- respirační aj.
Při nedostatečné léčbě může dojít k rozvoji komplikací (postižení pohybového ústrojí, CNS,
postižení pohlavních orgánů).
Terapie: Tetracykliny, streptomycin, trrimetoprim - sulfametoxazol.
Prevence: vakcinace hovězího dobytka. (V Československu byla brucelóza díky tomuto
očkování po 2. sv. válce eradikována. Zdroj možné infekce představuje importovaný
dobytek).
Lab. dg:
* materiál (krev, uzlina, sternální punktát)
* kultivace: obtížná
* průkaz protilátek: aglutinace, KFR, imunofluorescence, ELISA
! Možnost zkřížené reakce s yersiniemi nebo franciselami!
* imunologické testy: průkaz buňkami zprostředkované imunity (intradermální alergický test
aj.)
Při práci s kulturami brucel hrozí vysoké nebezpečí laboratorní infekce!
Rod: Francisella
Druh: F. tularensis
F. tularensis je původcem tularemie, zaječí nemoci, typické infekce s přírodní ohniskovostí.
Nákaza cirkuluje v ohnisku mezi vnímavými hlodavci (myši, křečci, lesní veverky, divocí
králící, zajíci). Sáním na nemocných zvířatech, u nichž před uhynutím dochází k masivní
septikémii, se infikují členovci (např. klíšťata). Nákazu šíří dále a současně se uplatňují jako
rezervoár. Infekci udržují i méně vnímavá zvířata, která zpravidla onemocní jen latentně
(ondatry, srnci, lišky, divoce žijící ptáci).
Morfologie: jemná gramnegativní tyčinka nebo kokobacil, nepohyblivá, nesporulující, tvořící
pouzdro.
Patogenita: F. tularensis je patogenní pro řadu divoce žijících hlodavců. Francisely se množí
uvnitř buněk orgánového parenchymu (především v játrech). Nitrobuněčná lokalizace je
příčinou chroničnosti infekce.
28
Onemocnění:
K nákaze může dojít:
- přenosem členovci
- kontaminovanou vodou, masem
- kontaktem s infikovaným zvířetem (poranění při stahování kůže, při kuchyňském
zpracování masa)
- vdechnutím (při zpracování slámy, sena či obilnin infikovaných hlodavci)
Podle vstupní brány rozeznáváme následující formy infekce:
- plicní
- glandulární (kožní vřed v místě vniku infekce + postižení spádových mízních uzlin)
- okuloglanulární (infekce vnikla spojivkou)
- anginózní (nákaza pronikla přes tonsily)
- tyfoidní (krvácení a vředy v zažívacím traktu, po požití francisel)
- septická
Terapie: streptomycin, tetracykliny.
Prevence: živá, oslabená vakcína.
Lab. dg:
Při odběru materiálu a při jeho zpracování je třeba postupovat podle zásad platných pro práci
s vysoce virulentními nákazami a přednost se dává nepřímému průkazu infekce!
* materiál: dle lokalizace infekce (punktát z uzlin, sputum, hemokultura…)
* izolace: velmi obtížná; spec. půda, žloutkový vak kuřecího embrya
* imunofluorescence
* pokus na zvířeti (morčata, myši)
* kožní alergický tularinový test
* průkaz protilátek: aglutinace, KFR, ELISA
Při pozitivitě sérologických reakcí je třeba vyloučit brucelózu (antigenní příbuznost francisel
s brucelami).
Rod: Campylobacter
Skupina bakterií, které byly známy jako původci potratů u hovězího a vepřového dobytka.
Jejich patogenita pro člověka dlouho nebyla prokázána. Poté, co byla zvládnuta jejich
kultivace, byly prokázány také u lidí zařazeny do samostatného rodu. Kampylobaktery
obecně vyvolávají infekce u lidí, aborty u domácích zvířat a uplatňují se jako podmíněné
patogeny u lidí se sníženou imunitou.
Významní zástupci: C. jejuni, C. coli, C. lari, C. fetus.
Jsou velmi rozšířeny v přírodě, většina je adaptována na střevní trakt teplokrevných zvířat, i
kterých mohou příležitostně způsobovat neplodnost nebo vyvolávat potraty. Nejčastěji je u
člověka izolován C. jejuni, který se vyskytuje hlavně u drůbeže.
29
Morfologie: Spirální, tenké,nebo zakřivené gramnegativní tyčinky (vibria). Jsou pohyblivé.
Při kultivaci vyžadují sníženou koncentraci O2 a zvýšenou tenzi CO2 v atmosféře – jsou tedy
mikroaerofilní a kapnofilní.
Patogenita: Patogenní kampylobaktery produkují enterotoxiny podobné cholerovému toxinu.
Patogeneze, onemocnění: Infekce nastává požitím infikované potravy nebo vody, ale i
kontaktem s nakaženými zvířaty. Infekce u člověka často souvisí s tepelně špatně upravenou
potravou (grilovaná kuřata, hamburgery).
C. jejuni se množí v tenkém střevě, invaduje do epitelu, kde vyvolává zánět. Ve stolici se
objevuje příměs krve a hnis.
Infekční postižení může zůstat lokalizováno na tenké střevo nebo mikrob pronikne do
krevního oběhu. Pak vzniká systémové horečnaté onemocnění. Je provázeno bolestmi břicha,
výrazným průjmem, někdy i krvavým, bolestmi hlavy a horečkou. Průměrně trvá 5-7 dní a
může ustoupit i bez terapie.
U imunodeficitních lidí může dojít k rozvoji septického onemocnění.
Terapie: Většinou postačí dieta a rehydratace, u
tetracykliny, chloramfenikol.
těžších forem se užívají makrolidy,
Lab. dg:
* materiál: rektální výtěr (! nutno zaslat v transportní půdě!), event. hemokultura
* kultivace: speciální půdy a atmosféra (↓ O2, ↑CO2), 42 oC
* mikroskopie: gramnegativní drobné zahnuté tyčinky
* pozitivní oxidázový test
* (biochemická identifikace)
* (detekce antigenů přímo ve stolici)
* (průkaz protilátek)
Rod: Helicobacter
Gramnegativní zahnuté tyčinky, rostoucí za mikroaerofilnéch podmínek. Vesměs kolonizují
žaludeční sliznici a vyvolávají chronickou gastritidu. Pro člověka má význam druh H. pylori.
Patogenita: H. pylori je patogenní pouze pro člověka. Produkuje řadu faktorů patogenity
(enzymy, toxiny aj.). Některé chrání bakterii před účinkem žaludeční HCl, jiné se účastní
poškození žaludečního epitelu.
Patogeneze, onemocnění: Poškození epitelu má za následek rozvoj chronické gastritidy typu
B. Na jejím podkladě se později může rozvinout vředová choroba.. Aktivní chronická
gastritida může také přejít ve formu atrofickou – prokazatelnou prekancerózu a která může
končit vznikem rakoviny žaludku.
Infekce žaludku helikobakterem bývá často provázena dyspeptickými obtížemi, jindy
nemocný nemusí mít žádné subjektivní potíže.
Terapie: Nejlépe se pro eradikaci H. pylori osvědčila dvoutýdenní terapie trojkombinací léků:
amoxycilin, metronidazol a koloidní roztok solí vizmutu.
30
Lab. dg:
* materiál: vzorek žaludeční nebo duodenální sliznice získaný při gastroskopii, krev na
sérologii
* mikroskopie (gramnegativní bakterie ve tvaru vlnovek, spirál)
* rychlý ureázový test (průkaz enzymu ureázy produkovaného H. pylori)
* kultivace: speciální půdy, mikroaerofilní podmínky, 37 oC, růst za 3-5 dní
* pozitivní oxidázový a katalázový test
* dechové testy (podání značené močoviny; pokud je v žaludku helikobakter, jeho ureáza
močovinu rozloží na amoniak a CO2. Značený CO2 se prokazuje ve vydechovaném
vzduchu.
* průkaz nukleové kyseliny H. pylori genetickými metodami
* průkaz protilátek v séru nebo žaludeční šťávě ELISOU
Rod: Corynebacterium
Společným znakem rodu jsou grampozitivní nebo gramlabilní rovné nebo mírně zahnuté až
kyjovité tyčky, uspořádané do palisád nebo do tvaru písmene V.
Nejdůležitějším druhem je C. diphteriae, původce záškrtu, diphterie.
Patogenita: Pro infekci mají význam adherenční faktory. C. diphteriae se množí na povrchu
sliznice, neproniká do hloubky, není invazivní. Hlavním faktorem patogenity je difterický
toxin. Zvláštností C. diphteriae je, že původně netoxigenní kmen může nabýt toxicity po
setkání s určitým typem bakteriofága (= bakteriální virus).
Patogeneza, onemocnění: Diphterie může mít řadu klinických forem: difterická angína,
difterický krup (krční forma), nosní difterie, ranná difterie, difterie vulvy, difterie spojivky.
Poslední tři formy byly i dříve vzácné. Virulence kmene, tvorba toxinu a imunita hostitele
rozhoduje o vzniku a průběhu onemocnění. V místě vstupu infekce vzniká tzv.
pseudomembrána tvořená fibrinem, nekrotickými buňkami a leukocyty. Toxin poškozuje
buňky v okolí a vstřebává se. Cílovým orgánem toxinu je zejména myokard (vzniká
myokarditida), dále periferní nervy a ledviny. Rozsah pseudomembrán může být tak velký, že
mechanicky ucpou dýchací cesty. (Odtud staré české názvy diphterie – záškrt, sípavka).
I z kožní infekce může vzniknout toxémie s letálním koncem.
Smrtnost tohoto u nás nyní vzácného onemocnění je i při odpovídající léčbě vysoká.
Terapie: i.v. podání antitoxických protilátek, erytromycin.
Lab. dg:
* materiál: výtěry z hrdla, nosohltanu, nosu, ran (doporučuje se zasílat raději suchý tampon!)
+ nátěry z těchto míst na podložním sklíčku
* mikroskopie: grampozitivní kyjovité tyčinky
* kultivace: na selektivních i neselektivních půdách
* biochemická identifikace
* průkaz tvorby toxinu: - precipitace v agaru
- na tkáňových kulturách
- pokusem na zvířeti
31
Ostatní korynebaketria a koryneformní tyčinky se uplatňují spíše jako podmíněné patogeny:
C. pseudiphtericum, C. xerosis – zástupci normální mikroflóry HCD, mohou vyvolat
endokarditidu
C. jeikeium – sepse, endokarditidy u pacientů v imunosupresi
C. urealyticum – izolováno z močových infekcí
Arcanobacterium haemolyticum – infekce HCD, onemocnění podobné spále
Anaerobní bakterie
Obecná charakteristika anaerobních bakterií:
Z hlediska vztahu vůči vzdušnému kyslíku můžeme bakterie dělit na:
1. aerobní: vyžadují přítomnost vzdušného kyslíku v jeho normální nebo lehce snížené
koncentraci. Kyslík nutně potřebují k dýchání.
2. fakultativně anaerobní: kyslík nevyžadují, ale mohou žít v jeho přítomnosti a případně jej
i využívat k dýchání
3. mikroaerofilní: vyžadují kyslík ve velmi nízké koncentraci, při jeho vyšších koncentracích
hynou. Kyslík potřebují jako stavební prvek, ne k dýchání.
4. striktně anaerobní: kyslík je pro ně toxický i v nízké koncentraci.
Důvody toxicity kyslíku pro mikroaerofilní a anaerobní bakterie nejsou přesně známy.
Nejspíše nejsou schopny rozkládat v jejich těle vznikající peroxid vodíku.
Patogenní anaerobní bakterie dělíme na dvě skupiny:
1. anaeroby sporulující (rod Clostridium)
2. anaeroby nesporulující (mnoho různých rodů)
Nesporulující anaerobní bakterie
Patogeneze onemocnění vyvolaných nesporulujícími anaeroby:
Pro rozvoj anaerobního infekčního procesu je základní podmínkou snížený oxidoredukční
potenciál (hypoxie) tkáně. K hypoxii tkáně dochází na základě:
- poranění
- chirurgického zákroku
- prorůstajícího nádoru
- poruchy cévního zásobení
Jestliže se do hypoxické tkáně dostanou anaerobní bakterie, zachytí se a začnou se množit.
Kyselými produkty svého metabolismu dále prohlubují hypoxii tkáně. Produkované enzymy
jim umožňují rychlé šíření infekce.
Infekce vyvolané nesporulujícími anaeroby jsou vždy endogenní (z fyziologicky
osídlených sliznic, odkud do predisponované tkáně přestupují per continuitatem).
Nesporulující anaerobní bakterie jsou často izolovány zejména z klinického materiálu
zasílaného z gynekologických a chirurgických oddělení, většinou s přimíšenou fakultativně
anaerobní flórou, jako např. E. coli, viridující streptokoky aj.
32
Léčba infekcí způsobených nesporulujícími anaeroby:
- chirurgický zákrok (incize, drenáž)
- ATB (klindamycin, metronidazol, často v kombinaci
enterobakteriím) nebo PNC, chloramfenikol
s gentamycinem
proti
Prevence:
- preventivní podání ATB před operací v oblasti dutiny břišní (metoda chráněného koagula)
Lab. dg:
- (klinické příznaky, páchnoucí hnis, lokalizace v oblasti dutiny břišní nebo ženského
genitálu )
- správný odběr materiálu (transportní půdy, ve stříkačce s jehlou zabodnutou do gumové
zátky)
- mikroskopie (často směs bakterií)
- kultivace: anaerostaty
- biochemická identifikace /Anaerotest/
Nejvýznamnější zástupci:
G+ koky
Rod: Peptococcus
Rod: Peptostreptococcus
- součást běžné slizniční flóry
- většinou izolovány při smíšených endogenních anaerobních infekcích
G+ tyčinky
Rod: Lactobacillus
Některé druhy tvoří hlavní součást slizniční flóry pochvy žen ve fertilním věku (např.
Lactobacillus acidophillus /Döderleinův laktobacil/). Fermentují glykogen a další látky ve
vagíně na kyselinu mléčnou. Ta působí fyziologické nízké pH vagíny. To chrání vaginální
sliznici před invazí jiných mikroorganismů. Laktobacily také mohou produkovat H2O2, který
také inhibuje jiné bakterie.
Některé laktobacily mohou být zřejmě potencionálně patogenní. Byly opakovaně
izolovány z krve pacientů nemocných bakteriální endokarditidou nebo sepsí či ze smíšených
anaerobních infekcí.
Některé druhy laktobacilů se využívají v mléčném průmyslu (jogurty). Potraviny s živou
kulturou mikroorganismů, příznivě ovlivňující stabilizaci střevní mikroflóry nazýváme
probiotické potraviny.
Rod: Propionibacterium
Některé se mohou uplatnit při smíšených endogenních anaerobních infekcích.
P. acnes je součástí běžné kožní flóry. Spolupůsobí při rozvoji acne vulgaris.
33
Rod: Actinomyces
Epidemiologie: Aktinomycety jsou přítomny v ústní dutině zdravých lidí (asi 27%). Při
nedostatečné ústní hygieně osidlují dutinu ústní mnohem častěji. Polykáním se dostávají do
distálnějších partií trávicího traktu. Aktinomykóza se může rozvinout po extrakci zubu, po
břišní operaci, po aspiraci. Aktinomycety také mohou patřit k normální mikroflóře GITu a
vaginy.
Morfologie: Aktinomycety vytvářejí dlouhá větvená vlákna. Vlákna mají tendenci rozpadat
se v tyčky až koky.
Patogenita: Nejsou invazivní ani neprodukují žádné toxiny. Jsou fakultativně intracelulárními
parazity. Jejich buněčná stěna umožní přežití aktinomycet uvnitř fagocytu a může také
navodit stav přecitlivělosti hostitele. Poškození tkání je zřejmě způsobeno nepřiměřenou
imunitní reakcí makroorganismu.
Onemocnění: aktinomykóza – chronický granulomatózní proces, typický je vznik
mnohotných abscesů a jizvení. Abscesy se mohou samovolně vyprazdňovat na povrch těla
nebo do tělních dutin píštělemi. Hnis někdy obsahuje tzv. drůzy, zrníčkové agregáty bakterií.
Aktinomykóza má většinou progresivní charakter.
1. forma cervikofaciální: zduření v podčelistní krajině, píštěle s výtokem hnisu; příčinou
může být zkažený zub
2. forma thorakální: plicní lokalizace
3. forma abdominální
4. aktinomykóza dělohy – v souvislosti s nitroděložním antikoncepčním tělískem
Formy 2 a 3 mívají nenápadné příznaky (hubnutí, únava). Hrozí diseminace infekce, která
často končí fatálně.
Terapie: chirurgický zákrok + dlouhodobé parenterální podání ATB
Lab. dg: průkaz původce z preparátu a kultury. Obojí je obtížné v důsledku růstové
náročnosti aktinomycet a jejich morfologické rozmanitosti.
G – koky
Rod: Veillonella
Veillonelly (čti vejonely) jsou anaerobní g- koky uspořádané zpravidla do dvojic. Izolují se
většinou při smíšených endogenních anaerobních infekcích.
G- tyčinky
Rod: Bakteroides
Morfologie: tyčinky, vláknité útvary, nepravidelná tělíska
Výskyt: Bakteroidy osidlují sliznice horních cest dýchacích, trávicího traktu, vagíny.
Patogenita: Bakteroidy nalézáme v infekčním materiálu většinou ve směsi s jinými
anaerobními i fakultativně anaerobními bakteriemi.
Skupina Bakteroides fragilis: infekce v dutině břišní, ženského genitálu
Skupina B. melaninogenicus: horní cesty dýchací, endogenní infekce dolních cest dýchacích
34
Rod: Fusobakterium
Fusobakterie jsou součástí normální mikroflóry HCD i střeva. Izolovány jsou většinou při
smíšených infekcích. Samostatně se mohou vzácně uplatnit jako původci osteomyelitidy.
Mohou se spolupodílet na rozvoji gangrenózních onemocnění v dutině ústní (ulcerosní
gingivitida, Plaut-Vincentova angína).
Sporulující anaerobní bakterie
Rod: Clostridium
Morfologie: striktně anaerobní g+ tyčinky tvořící spóry, které jsou v tyčince uloženy většinou
subterminálně nebo terminálně
Výskyt: hojně rozšířeny v přírodě (půda, bahno, prach, na vegetaci). Řada druhů je
komenzálem v tlustém střevě obratlovců, vč. člověka. Je známo přes 80 druhů klostridií.
Většinou jsou saprofyti. Jen několik málo druhů je schopno vyvolat závažná onemocnění u
lidí i zvířat. Tyto druhy produkují exotoxiny.
Toxiny: Jsou syntetizovány v klostridiové buňce, do prostředí se dostávají při množení
kmene nebo při rozpadu buněk. Některé toxiny se vyskytují také ve spórách.
Patogenita: Hlavním faktorem patogenity jsou toxiny. Některé druhy klostridií jsou
mimořádně invazivní. Ke vzniku klostridiové toxiinfekce je třeba, aby v místě, kam
klostridium vniklo, vznikly podmínky k vyklíčení spór, k pomnožení kmene a k tvorbě toxinu
(málo prokrvené tkáně, nekrotické tkáně, hnisavé procesy).
Typy onemocnění (3) - přehled
1. neurointoxikace (C. tetani, C. botulinum)
2. nekrotizující toxiinfekce měkkých tkání a nitrobřišních orgánů obsahujících svalovinu
(histotoxické klostridie)
3. toxiinfekce lokalizované ve střevě
Epidemiologie:
1. exogenní infekce: - úrazy v přírodě, střelné poranění ( do ran se s nečistotou z prostředí
dostanou spóry toxických klostridií)
- otravy z potravin
2. endogenní infekce: zdrojem je mikroflóra tlustého střeva, někdy žlučníku nebo vagíny;
mohou vznikat viscerální plynaté sněti a sepse při poruchách ve střevní pasáži spojené
s místní nedokrevností, při tlaku nádorů nebo kaménků, při poranění střeva nebo po
operaci na střevě
Lab. dg. Platí zásady a postupy, které jsou uvedeny u mikrobiologické diagnostiky
nesporulujících anaerobních bakterií. Navíc je třeba prokázat produkci toxinu.
35
1. Neurotoxické klostridie
Cl. botulinum
Typické půdní, saprofytické bacily; v lidském střevě se nevyskytují.
Morfologie: pohyblivé G+ rovné tyčinky, spóry oválné, subterminální, vydouvají tyčinku
Odolnost spór: mohou přežít i několikahodinový var
Patogenita: botulotoxin (neurotoxin), 7 antigenních typů A-G
- některé kmeny produkují 2 druhy botulotoxinu
- do prostředí je uvolňován při rozpadu buněk
- ničí je až 10ti minutový var
- pod ph 5,5 se jeho tvorba zastavuje
- tvoří se i při chladničkové teplotě
Onemocnění:
1) botulismus = alimentární intoxikace toxinem vytvořeným v potravině (domácí masové,
rybí a zeleninové konzervy, komerčně vyráběné polokonzervy
ID: 1-3 dny
KO: toxin proniká k motorickým nervům, blok přenosu acetylcholinu v synapsích --->chabé
obrny svalů, poruchy funkce parasympatiku:
- dvojité vidění, pokles víček, poruchy polykání, snížené slinění, poruchy sekrece ve střevě,
obrny kosterních svalů, generalizovaná svalová slabost, respirační nedostatečnost až
zástava dechu, poruchy srdeční činnosti
2) kojenecký botulismus – do 9. měsíce věku, zdroj snad včelý med obsahující sóry C.
botulinum, může se projevit i jako náhlá smrt
3) otrava vycházející z rány infikované spórami C. botulinum
Léčba: - trivalentní koňský IgG (proti typům A,B,E) 2 –3x denně do vymizení příznaků
- výplach žaludku, střev
- ATB (chloramfenikol) – odstranění C. botulinum ve střevě
- podpůrná th (prevence aspirace, dýchání, krevní oběh)
Lab. dg.:
- kultivace: z podezřelé potravy, ze stolice nemocného; vykultivovaný kmen musí
produkovat botulotoxin
- průkaz toxinu: v séru, ve zvratcích, ve střevním výplachu, u zemřelého v také v játrech,
v eluátu infikované potraviny - neutralizačním pokusem na myších
Vysoké nebezpečí laboratorní infekce (aerosolem) !!!
Prevence: - ochrana lab. pracovníků – očkování trivalentním toxoidem
- očkování kožešinových zvířat toxoidem typu C
36
Cl. tetani
Součást normální mikroflóry ve střevě savců, zejména koní, někdy i lidí
Morfologie: pohyblivé tyčinky tvořící kulaté terminální spóry značně odolné na teplo i záření
Patogenita: tetanotoxin, má 3 složky
1. neurotoxin tetanospasmin
2. tetralyzin (hemolytické účinky)
3. enzym reninového účinku
tetanospasmin: uvolňuje se při lýze tyčinek, jsou na něj vnímaví teplokrevní živočichové, hl.
morče, myš, kůň, člověk, naopak rezistentní jsou ptáci, kočky
Patogeneze: toxin se vstřebává z rány do krve a lymfy a takto se dostává do CNS,
k motorickým neuronům, zbraňuje v nich uvolňování inhibičních mediátorů. Tím se sníží
práh dráždivosti motorických neuronů, výsledkem jsou tonické a klonické křeče. Postihují
nejdříve obličejové svaly (sardonický úsměv, trismus), dále se šíří na zádové a ostatní
kosterní svaly. Tělo se obloukovitě prohne dozadu (opistotonus).
Prodělané onemocnění nezanechává imunitu – toxin je rychle vychytán nervovou tkání, kde je
skryt před buňkami imunitního systému.
ID: průměrně 1 týden
Onemocnění: tetanus
a) z exogenního zdroje – kontaminované rány
- hluboké rány (bodná, střelná)
- zhmožděné nebo se sníženou vitilitou (dekubity, bércové vředy)
- zhnisané
- obsahující cizí těleso
b) endogenní: zdrojem spor je střevo nebo vagina
c) pupečníkový tetanus novorozenců
Léčba: - správné ošetření rány
- antitetanový lidský globulin
- podpůrná terapie (podpora dýchání, snížení nervosvalové dráždivosti)
Prevence:
- aktivní imunizace toxoidem (! starší lidé často po řádném očkování nevytvoří dostatečnou
hladinu antitoxinu)
- profylaxe po poranění: - řádně chirurgické ošetření rány
- anatoxin i.m.
-event. lidský antitetanový IgG (podle charakteru rány, doby
očkování, věku člověka
Lab. dg:
Materiál: excize z rány
Mikroskopie
Kultivace
Průkaz toxinu z kultury (neutralizačním pokusem na myších)
37
2. Histotoxické klostridie
C. perfringens typ A
C. novyi
C. septicum
C. difficile
Onemocnění:
a) klostridiové toxiinfekce v měkkých tkáních
Plynatá flegmóna (klostridiová celulitida)
Proces se šíří v podkoží, mezi svaly, někdy jsou zasaženy i fascie. V podkoží a mezi svaly se
nachází plyn, vznikající při metabolismu klostridií. Vyvolavatelem je méně toxické C.
perfringens typu A. Při včasné diagnóze a správné chirurgické antibiotické terapii je
prognóza dobrá.
Plynatá sněť (klostridiová myonekróza)
Proces se odehrává uvnitř svalu. Současně dochází k celkové intoxikaci z toxinu a u
invazivních druhů k sepsi. Vzniká otok a mohutný exsudát, kterým nemocný ztrácí bílkoviny
atekutiny. Dochází k anemii, výrazné hypotenzi. Vzhled myonekrózy se liší podle druhu
vyvolávajícího klostridia. V podkoží a mezi svaly se nachází různé množství plynu.
Smrtnost klostridiové myonekrózy je vysoká (u neléčené až 50%, u správně léčené až 25%).
Původ:
a) exogenní: poranění v přírodě (otevřené fraktury, bodné rány)
b) endogenní: operace na stehně
Terapie: musí včasná a energická
- chirurgická (široké otevření rány, odstranění nekróz)
- antibiotická
- podpůrná (udržení krevního oběhu, náhrada ztracených bílkovin, zvládnutí anemie,
oxygenoterapie)
Profylaxe:
- řádně provedené chirurgické ošetření rány
- zajistit dostatečné prokrvení tkání (transfúze)
- antibiotika
- antigangrenosní sérum
- před operacemi na stehně: profylaxe ATB, event. i antigangrenosním sérem
Lab. dg:
Materiál: exsudát, excize z ložiska
! při sepsi se nedoporučuje odběr na hemokulturu; vzniklý hematom by mohl
být zdrojem nového ložiska
Transport: anaerobní podmínky
Mikroskopie odebraného materiálu: g+ tyčinky
Kultivace
Průkaz toxinu
38
b) Viscerální plynaté sněti
Dochází k nim v orgánech, které mohou být, i dočasně, osídleny C. perfringens.
1. klostridiová myonekróza stěny žlučníku (C. perfringens ze sřteva + tlak žlučových
kaménků)
2. klostridiová myonekróza stěny dělohy (v minolosti po kriminálních potratech; C.
perfringens z vaginy)
3. nekrotizující enterokolitida kojenců (po požití velkého množství kontaminovaného mléka)
Tato onemocnění jsou vzácná.
c) Klostridiové toxiinfekce lokalizované ve střevě
1. Otrava z potravin (Cl. perfringens A)
většinou z nedostatečeně tepelně zpracovaného masa
2. Pseudomembranózní kolitida (C. difficile)
- endogenního původu, v 1/4 případů po podání antibiotik
- nekrotická ložiska ve střevě, nebezpečí perforave střeva
3. Průjmy vyvolané Cl. difficile produkujícím toxin A
- endogenní infekce po ATB léčbě
- exogenní infekce: přenos kontaminovanýma rukama, alimentární
Lab. dg:
Průkaz toxinu ve výplachu nebo obsahu střevním
Rod: Mykobakterium
Zahrnuje několik desítek druhů, které jsou:
a) nepatogenní
b) podmíněně patogenní: komplex Mycobacterium avium/M. intracelulare, M. kansasii,
M. marinum, M. xenopi, M. fortiutum, M. chelonae aj.
c) obligátně patogenní: Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium bovis
Mycobacterium leprae
Vlastnosti: acidorezistentní tyčinky, kokovité až vláknité. Acidorezistence (obtížnížná
barvitelnost organickýni kyselinami a odolnost k odbarvení) souvisí s vysokým obsahem
lipidů v buněčné stěně. Mají velmi dlouhou generační dobu (M. tuberculosis 20-30 hodin, M.
leprae 10-20 dní). Růst viditelných kolonií se projeví za mnoho dní až týdnů.
Jsou obligátními inracelulárními parazity.
Diagnostika:
* Materiál: sputum, bronchoalveolární laváž, bronchiální výplach, event. jiný materiál podle
lokalizace procesu (hnis, likvor, biopsie, moč)
* Mikroskopie: barvení dle Ziehla-Neelsena; nález mykobakterií ve sputu znamená klinicky i
epidemiologicky závažné onemocnění
* Kultivace: 2x citlivější než přímá mikroskopie
- dekontaminace sput 4% NaOH (odstranění doprovodné mikroflóry HCD)
39
- centrifugace (zvýšení koncentrace mikrobů ve vyšetřovaném vzorku)
- očkování na půdy (vaječná Löwenstein-Jensenova, tekutá Šulova)
- odečet výsledku za 1, 3, 6, 9 týdnů
* Doplňkové testy na rozlišení druhu mykobakteria (teplotní optimum, pigmentace kolonií,
biochemické testy)
* Pokus na zvířeti (morče): likvor, bioptické vzorky, nebo vzorky výrazně kontaminované
(stolice, moč) nebo předpokládáme-li mykobakteria špatně rostoucí (M. bovis)
* Poloautomatické přístroje: detekce pomnožených mykobakterií na základě uvolňovaných
metabolitů (radioaktivní 14CO2
* Molekulárně genetické metody – výrazně zkracují dobu průkazu původců (genové sondy,
PCR)
* Citlivost na antituberkulotika
* tuberkulinový kožní test (pozitivní u lidí, kteří se s infekcí setkali)
Vysoké nebezpečí laboratorní infekce (zejména u M. tuberculosis) !!!
Tuberkulóza
Tuberkulóza (TBC) je infekční onemocnění, které ustoupilo z povědomí naší mladé
generace podobně jako záškrt nebo dětská obrna. Je však dobře známo generaci našich dědů a
pradědů, neboť ještě v období 2. sv. války a krátce po ní na TBC umíralo mnoho lidí mladého
a středního věku a ani u dětí nebyly vzácností smrtelné případy tuberkulózy mozkových blan
a dalších orgánů.
Objev prvních vysoce účinných léků společně se zavedením očkování a zvýšením
životního standardu po 2. sv. válce zvrátil dřívější beznadějné vyhlídky na zvládnutí
tuberkulózy v lidské společnosti a tato dříve neléčitelná choroba se stala v ekonomicky
rozvinutých státech vzácností. V přelidněných, ekonomicky slabých rozvojových zemích je
však převážná většina lidí infikována tuberkulózními bacily a tam je také zjišťována výrazná
většina z 8 miliónů nových onemocnění TBC ročně.
Původce: bakterie rodu Mycobacterium, nejčastěji M. tuberkulosis (Kochův bacil), vzácněji
M. bovis
Zdroj: - nejčastěji nemocný člověk s akutním procesem v plicích (tzv. otevřenou TBC)
- zvíře s plicní i mimoplicní TBC
Přenos: kapénky, kontaminovaný prach, alimentární (mléko); infekční dávka je menší než 10
bacilů
Vnímavost: u neočkovaných výrazně vyšší v prvních 30 letech, v pubertě, ve stáří
(reaktivace)
Predisponující faktory: podvýživa, těhotenství, defekty buněčné imunity (HIV)
Klinický obraz:
a) primární TBC
Část populace je infikována už v dětském věku a jejich infekce proběhne buď zcela bez
příznaků nebo pod obrazem běžných dětských onemocnění. K nákaze dojde většinou inhalací
40
kapének, kontaminovaného prachu obsahujícího mykobakteria. K nákaze může také dojít
alimentární cestou, např.vypitím mléka obsahujícího Mycobacterium bovis.
Tato prvotní fáze infekce se u někoho zcela vyhojí, v mnoha případech však tuberkulózní
zárodky v postižených orgánech přežívají v klidovém stavu a u většiny infikovaných
nevyvolávají v průběhu celého života žádné známky zjevného onemocnění. Např. plicní
ložisko se ohraničí, zklidní, vyhojí jizvou, jež později zvápenatí (zkalcifikuje). Obsahuje však
většinou živá mycobakteria.
Aktivní TBC se vyvíjí jen u malé části prvotně infikovaných. Nejčastěji postihuje dýchací
ústrojí. Vzácnější je TBC mimoplicní, která postihuje nejčastěji pohybové a urogenitální
ústrojí a podkožní lymfatické uzliny.
TBC nemá typické příznaky a někdy může probíhat alespoň v počátečních stádiích
bezpříznakově. Nejčastějšími příznaky jsou:
• kašel trvající déle než 3 týdny
• vykašlávání hlenového nebo hlenohnisavého sputa, někdy s nepatrnou příměsí krve
• zvýšená teplota trvající déle než 3 týdny, která se zvyšuje po celodenní pracovní námaze
• noční a odpolední pocení
• ohraničená bolest nebo píchání v oblasti postižené plíce při dýchacích pohybech
• nezvyklá únava, nížená fyzický i duševní výkonnost
• dušnost, ubývání na váze aj.
U mimoplicní TBC odpovídají příznaky charakteru a lokalizaci příslušné formy onemocnění.
(Postižení ledvin, páteře, kostí, kloubů, meningitida). Postižení více orgánů při rozsevu
mykobakterií po těle se nazývá miliární TBC.
Problémem však je skutečnost, že klasické příznaky u řady infekčních chorob, TBC
nevyjímaje, mohou chybět nebo být různě modifikovány. Zejména „díky“ přílišnému užívání
antibiotik při každé příležitosti.
b) postprimární TBC
Při poklesu imunity, jiném onemocnění nebo spontánně může dojít k reaktivaci dosud
klidného ložiska. Může také dojít k exogenní reinfekci. V takových případech se plicní léze
zvětší, mykobakteria se množí, dostávají se do sputa, nemocní se stávají tedy infekčními.
Infekce se šíří v plicích, spolykaným infekčním sputem i do střeva, krevní cestou se může šířit
do ledvin, nadvarlat, na mozkové pleny, do kůže…
Diagnostika:
- lokalizace a rozsah nálezu zobrazovacími technikami /rentgen, počítačová tomografie aj./,
bronchoskopie aj.
- průkaz mykobakterií (mikrobiologické vyšetření sputa, moči aj. vzorků) viz výše
Terapie: - hospitalizace, antituberkulózní preparáty minimálně v trojkombinaci
(izoniazid, rifampicin, pyrazinamid, streptomycin, etambutol)
- pokračování farmakoterapie v domácím ošetřování
- farmakoterapie musí trvat nejméně 6 měsíců
- úspěch terapie závisí na stadiu choroby, v němž je podchycena
Rezistence na antituberkulotika:
a) primární
b) získaná: při monoterapii, při nedodržování léčebného režimu
41
- léčba multirezistentních kmenů obtížná (pouze podpůrná: vitamíny, kvalitní strava), často
neúspěšná a onemocnění končí úmrtím, nejen přímo na TBC, ale i na jiné onemocnění, pro
které TBC připravila vysílením organismu vhodný terén
- nemocný infikovaný takovými odolnými kmeny je nebezpečným zdrojem nákazy pro své
okolí
Epidemiologická opatření:
a) represivní: - izolace nemocných, kteří vylučují mykobakteria
- hledání možného zdroje infekce v rodině a okolí nemocného
- vyšetřování osob v kontaktu
b) preventivní:
- odkrývání neznámých zdrojů infekce a jejich zneškodnění účinnou léčbou
- vyšetřování zejména tzv. rizikových skupin obyvatelstva: * jedinci z rodin a okolí
nemocných, * nemocní trpící některými chorobami (cukrovkou, AIDS), * osoby ze sociálně
ekonomických a etnicky rizikových skupin (vězni, bezdomovci, přistěhovalci, osamělí a
chudobní jedinci, drogově závislí, alkoholici, Romové…)
- povinné ochranné očkování tzv. BCG vakcínou (chrání před nejzávažnějšími formami
onemocnění v dětském věku a zvyšuje odolnost proti atakám infekce při náhodném styku se
zdrojem infekce, účinnost očkování se provádí tuberkulinovou zkouškou, nereagující děti se
přeočkovávají
- dodržování všeobecných zdravotních a hygienických zásad (vyhledání lékaře při prvních
příznacích možné tuberkulózní infekce, dodržování pravidelných kontrol)
Absolutní imunitu nezíská ani člověk, který TBC prodělá. Naopak, recidiva bývá
pravděpodobná.
Problém TBC nejen v České republice
Ve vyspělých zemích zjišťování nemocnosti TBC – povinné hlášení všech nových TBC
onemocnění---Národní TBC registr a Registr mykobakterií tuberkulózy, nadnárodní kontrola
SZO.
Cca do r.1989 byl zemích provádějících monitorování TBC nemocnosti zaznamenáván
trvalý pokles (o 7-10% ročně), výrazný zejména po zavedení chemoterapie do široké praxe
v průběhu 60. let. Ten vyústil v optimistické odhady o možnosti eradikovat TBC v některých
zemích (USA, Holandsko) v průběhu následujících desetiletí. Koncem 80. a začátkem 90. let
však došlo prakticky ve všech zemích k zastavení příznivého vývoje, ke stagnaci nemocnosti
TBC, po které následoval v některých státech významný vzestup počtu nových onemocnění
TBC, podmíněný souběžně se rozvíjející pandemií HIV/AIDS, obrovskou migrací
obyvatelstva z průmyslově slabých do průmyslově vyspělých zemí a v neposlední řadě
omezením finančních zdrojů v důsledku přecenění příznivého trendu TBC.
Díky následné intenzivní mezinárodní spolupráci vedené SZO bylo dosaženo v některých
státech opětovného snižování nemocnosti TBC.
ČR patří mezi země s nejdokonalejším a dlouhou dobu fungujícím systémem dohledu nad
TBC. Od r. 1945 klesl počet nových onemocnění z každoročních 300/100 000 tisíc obyvatel
na desetinu. V roce 1990 se pokles zastavil a každoročně bylo v letech 1990-1998 léčeno přes
1 800 pacientů s TBC, z toho přes 500 mělo silně infekční formu vyžadující dlouhodobou
izolaci a léčbu. Od r. 1999 se zdá, že dochází ke statisticky významnějšímu poklesu počtu
nových onemocnění. Neplatí to zcela pro oblasti s nejvyšším výskytem TBC v ČR, mezi které
42
tradičně patří západočeský region (16,8/100 000) a hlavní město Praha (17/100 000). Naopak
mezi oblasti s nejnižším výskytem patří tradičně jižní Čechy (9,7/100 000 obyv.). Celostátní
průměr činil 13,2/100 000 obyvatel (údaje z roku 1999).
Riziko infekce šířené pasivními bacilonosiči – v našich podmínkách: zanedbávání varovných
příznaků, strach z dlouhodobé léčby, ztráty peněz a zaměstnání.
TBC již není pouze nemocí chudých, určité problematičtější skupiny obyvatel však bývají
postihovány častěji.
1986-1993 třem krajům byla na 7 let udělena výjimka, během níž asi 200 000 novorozenců
nebylo proti TBC očkováno. Mezi pacienty, kteří v posledních letech onemocněli, byli i ti
očkovaní. Očkování brání pouze vzniku těžkých forem nemoci.
Podle názoru některých odborníků může naopak očkování způsobit těžké zdravotní
komplikace. Očkovací látka se dostává do celého těla a způsobuje postižení kostí. Z padesáti
pacientů, kteří byli u nás takto postiženi, dokonce 2 zemřeli.
Teoreticky by bylo možno od očkování upustit.Důvody, proč ne:
• zvyšující se migrace obyvatelstva a imigrace
• nejistota, zda transformovaný zdrav. systém i nadále zaručí povinné hlášení o nákaze TBC
a povinné sledování obyvatelstva.
Proto se od 1.1.1994 opět ve všech krajích povinně očkuje proti TBC.
Albert León Charles Calmette (lékař), Camille Guérin (veterinář)
Připravovali protituberkulózní očkovací látku oslabemým bacilem BCG, vypěstovaným na
skotu. Více než 10 let ho přeočkovávali na brambory, než pozbyl schopnost vyvolávat
onemocnění.
Světový den boje proti TBC – 24.3.
Den, kdy v roce 1882 R. Koch publikoval svůj objev původce TBC.
Mykobakteriózy
Jsou vyvolávány podmíněně patogenními druhy. Vyvolávají stejný typ onemocnění jako M.
tuberculosis. Nachází se v prostředí, často ve vodních rezervoárech.
Původci: tzv. atypická mykobakteria:
1) komplex Mycobacterium avium/M. intracelulare (MAI) – původce TBC drůbeže; u lidí
vyvolává plicní infekce, lymfadenitidy, u lidí s imunodefektem diseminované
mykobakteriózy (nejč. pacienti s AIDS)
2) M. kansasii - působí chronická postižení plic, vyskytuje se endemicky na Ostravsku
3) M. marinum, M. ulcerans M. fortiutum M. chelonae - lokalizované kožní infekce
U mykobakterióz nedocházík interhumánnímu přenosu.
Lab. dg.: stejný postup jako u tuberkulózy
* Materiál: podle lokalizace procesu
! pozor na kontaminaci vzorků vodovodní vodou, která může obsahovat saprofytická
mykobakteria
43
Léčba: léčba je individuální. Závažným problémem je častá rezistence atypických
mykobakterií na základní antituberkulotika. V léčbě se využívá kombinace základních a
náhradních léků.
Základní léky: rifampicin, izoniazid, etambutol, streptomycin
Náhradní léky: a) deriváty rifampicinu: rifabutin
b) fluorochinolony: ofloxacin, ciprofloxacin
c) antituberkulotika II. řady: ethionamid, cykloserin, kanamycin
d) antibiotika: erytromycin, amikacin
e) antileprózní preparáty: alofazimin, sulfonamidy
Dobře léčitelné jsou zpravidla mykobakteriózy způsobené M. kansasii. Naopak obrovský
terapeutický problémem představuje komplex MAI. Je obvykle rezistentní na základní
preparáty, k recidivám dochází až v 50%. Léčba trvá minimálně 24 měsíců.
Mycobacterium leprae (Hanseni)
Má výraznou afinitu ke kůži, nervům a svalům. Má velmi dlouhou generační dobu (10-20
dnů). Je netoxické. Dosud se jej nepodařilo vykultivovat.
Onemocnění:
Nejčastěji probíhají jako subklinické infekce, jen u malého procenta infikovaných dojde ke
klinickým projevům infekce.
Bránou vstupu je respirační trakt nebo kůže.
ID: 2-7 let
Formy onemocnění:
1. drobné depigmentace kůže (mykobakteria jsou v nervech, svalech). Léze se mohou
spontánně vyhojit nebo přejít v tuberkuloidní nebo lepromatózní formu.
2. tuberkuloidní forma: původní ložisko (skvrna) se mění ohraničený tuberkuloid. Nervy
jsou zničené zánětlivou reakcí. V ložisku je jen velmi málo bakterií, proto tato forma
prakticky není nakažlivá. Má sklon ke spontánnímu vyhojení.
3. borderline forma: v kůži je difúzní infiltrát, na periferii granulomu se tvoří sekundární
uzly. Počet bakterií v ložisku se zvyšuje. Poškození nervů je malé. Tato forma je
nakažlivá a často přechází v lepromatózní formu.
4. lepromatózní forma: splývající mnohočetná ložiska, které vedou k deformitám (lví
obličej). Vředy na nosní sliznici, v nosohltanu, dutině ústní obsahují obrovské množství
bakterií, které jsou vylučovány sekrety těchto sliznic.
Může dojít i hematogennímu rozsevu. Tato forma je maligní a vysoce nakažlivá.
Výskyt: střední Afrika, J a JV Asie
Evropa: Balkán, Španělsko, Portugalsko
Léčba: Dapson v kombinaci s jinými léky (Clofazamid, Ethionamid, Rifampicin)
Trvá nejméně 2 roky
Dg: mikroskopie: sekret z nosní sliznice, tkáńové excize
Prevence, profylaxe: Bylo zjištěno, že BCG vakcina chrání přibližně 20% očkovaných proti
nákaze leprou. V endemických oblastech se používá profylaxe chemoterapeutiky.
44
Třída: Mollicutes
Příslušníci této třídy se liší od ostatních bakterií zejména tím, že netvoří peptidoglykan a
pevnou buněčnou stěnu. Pružná buněčná stěna dává buňkám značnou plasticitu. Pro člověka
mají význam rody Mycoplasma a Ureaplasma.
Rod: Mycoplasma
Mykoplasmata jsou nejmenší známé prokaryotní mikroorganismy, schopné autonomního
množení a růstu na bezbuněčných médiích. Mají nejmenší genom ze všech bakterií.
Důsledkem omezené genetické informace je velmi omezená biosysntéza, takže mykoplasmata
mají značné nutriční nároky – k jejich kultivaci se používají speciální média.
Morfologie: Buňky mykoplasmat mohou mít tvar kokovitého nebo oválného tělíska, mohou
tvořit mnohojaderná vlákna a řetízky rozpadající se na základní elementy. Kolonie mají
charakteristický vzhled přirovnávající se k sázenému vejci.
Mycoplasma pneumoniae
Patogenita: primární patogen pro respirační trakt. Parazituje na povrchu infikovaných buněk,
ale do nitra buněk neproniká ani většinou neinvaduje do tkání a krevního oběhu.
Onemocnění:
1. asymptomatické nákazy
2. mírné katary HCD
3. atypické pneumonie (malý fyzikální, rozsáhlý RTG nález)
- mimoplicní komplikace pneumonií: otitidy, myokarditidy, perikarditidy, neurologické
komplikace, poruchy krevní srážlivosti, onemocnění kloubů aj.; zčásti jsou způsobené
autoimunitními mechanismy
Epidemiologie: Výskyt celosvětový. U nás ve 4-5 letých cyklech dochází k epidemiím.
Nejčastěji jsou napadány děti (5-14 let). Zdrojem nákazy je pouze nemocný člověk. Šíření
vzdušnou cestou, poměrně pomalu, takže infekci podporuje užší kontakt (rodiny, kolektivy).
ID: 2-3 týdny
Terapie: tetracykliny, makrolidy
Prevence: zkouší se vakcíny (injekční, intranasální)
Lab. dg.:
* Materiál: sputum, výtěry, laváže z bronchů, krev aj.
! tampony s výtěry nutno uložit do transportního média!
* Kultivace: obohacené agarové půdy, tekuté půdy; min. 1 týden
* Identifikace: pomocí antisér
dopňkové testy (hydrolýza argininu)
* Genetická sonda, PCR – průkaz mikroba ve vyšetřovaném materiálu
* Sérologie: KFR, ELISA
45
Mycoplasma hominis
Často kolonizuje sliznice genitálu (20-50% dospělých), častěji ženy, častěji u sexuálně
promiskuitních osob. Častý výskyt této bakterie u zdravých osob znesnadňuje hodnocení
nálezu M. hominis v klinickém materiálu.
Onemocnění:
- bývá izolováno při zánětech ženského zevního i vnitřního genitálu,
- z krve při horečkách po porodu či potratu.
- možná se podílí na vzniku meningitid novorozenců
- na vzniku pyelonefritid
Léčba: tetrycykliny, linkomycin, klindamycin. Většinou je rezistentní k makrolidům, narůstá
rezistence k tetracyklinům.
Ureaplasma urealyticum (asi 9 sérotypů)
Podobně jako M. hominis bývá často nalézáno v UG traktu zdravých lidí.
Onemocnění:
- může být příčinou tzv. negonokokových uretritid (NGU), prostatitid
- u žen bývá izolováno při potratech a porodech mrtvých plodů
- u vrozených nákaz novorozenců
- zřejmě vztah k neplodnosti mužů i žen
Léčba: tetrycykliny, makrolidy, objevují se ale i rezistentní kmeny
Lab. dg MH + UU
* Materiál: většinou výtěry dle lokalizace onemocnění, vždy do transportního média, event.
moč aj.
* Kultivace – speciální média, mikroaerofilní prostředí
* Druhová identifikace antiséry, štěpení urey-U.urealyticum
* Genetické sondy, PCR – průkaz mikrobiálních částí ve vyšetřovaném materiálu
* Sérologie: ELISA
Mycoplasma genitalium
Další možný původce negonokokových uretritid (NGU)
Th: TTC
Dg: PCR
Mycoplasma penetrans
Opakovaně nalézáno u HIV+ pacientů, u zdravých lidí dosud nebylo zjištěno
46
Čeleď: Chlamydiaceae
Rod: Chlamydia
Chlamydie jsou strukturou blízké g- bakteriím, mají ale trochu odlišnou stavbu bakteriální
stěny. Chlamydie jsou intracelulární parazité, kteří neumí syntetizovat ATP. Ke svým
vlastním metabolickým procesům využívají ATP hostitelské buňky.
Růstový cyklus chlamydií je odlišný od všech ostatních mikroorganismů:
1. Infekční elementární tělísko je pozřeno vnímavou buňkou procesem endocytózy
2. Za 8-9 hodin v buňce z elementárních tělísek vznikají neinfekční retikulární tělíska, která
se množí binárním dělením
3. Retikulární tělíska se transformují v elementární tělíska (může jich být až 10 tisíc), která
zcela vyplňují hostitelskou buňku.
4. Roztržení buňky a výsev infekčních elementárních tělísek, která infikují další vnímavé
buňky.
Chl. trachomatis
Rozlišujeme 18 sérotypů.
Onemocnění:
1. Lymphogranuloma venereum (sérotypy L1-L3)
- pohlavně přenášené onemocnění
- zejména oblasti tropů, subtropů
2. Trachom (sérotypy A, B,C)
- chronická keratokonjunktivitida
- nejčastější příčinou slepoty v endemických oblastech
3. Inkluzní konjunktivitida (paratrachom) – (sérotypy C-K)
- novorozenci (nákaza během porodu)
- dospělí (nákaza při sex. praktikách)
4. Onemocnění urogenitálního systému (sérotypy D-K)
- sexuálně přenosná onemocnění
- odhaduje se, že představují kolem 50% všech urogenitálních nákaz
- u mužů: uretritidy, epididimitidy, prostatitidy, Reiterův syndrom (uretritida, konjunktivitida,
artritida, proctitis
- u žen: asymptomatický průběh (2/3 případů), cervicitis, uretritis, u neléčených
hrozí salpingitis, endometritis, prostitis
- novorozenci (nákaza během porodu): konjunktivitis, pneumonie, otitis
Lab. dg: (využívá se zejména virologických technik)
1) Přímý průkaz
* Materiál: výtěr z uretry u mužů, výtěr z cervixu u žen
! výtěr musí být razantní, aby obsah dostatek epitelií, neboť chlamydie jsou uloženy převážně
intracelulárně !
47
- odběr materiálu do speciálních transportních médií
* Kultivace: na buněčných liniích, průkaz chlamydiových inkluzí v buňkách
* Průkaz antigenu: IF, ELISA
* Průkaz NK: genetické sondy (velmi citlivé metody, ale finančně náročné)
2) nepřímý
KFR, ELISA IgG, IgM IgA (zatím nejsou příliš spolehlivé:
- mohou obsahovat antigeny společné pro všechny sérotypy chlamydií)
- u chronických slizničních infekcí nemusí být dostatečné množství protilátek v séru
- vysoká promořenost populace různými sérotypy chlamydií)
- KFR prokáže pouze rodově specifické protilátky
Terapie: tetracykliny, makrolidy, azitromycin
Chl. pneumoniae
Onemocnění:
1) děti 1-5 let vzácně
2) infekce HCD, DCD
3) endokarditidy, myokarditidy
Studuje se její úloha při rozvoji aterosklerózy.
Lab. dg:
* Sérologie: IF, ELISA, KFR
* Přímý průkaz: kultivace na tkáňových kulturách
Chl. psittaci
Onemocnění:
1) ornitóza: onemocnění zvířat chovaných v zajetí (ptáci), ale i různá onemocnění telat aj.
domácích zvířat (pneumonie, záněty kloubů, enteritidy, konjunktivitidy, encefalitidy aj)
2) psitakóza: lidské onemocnění
- atypická pneumonie, hepatitida, myokarditida
- průběh často subklinický, mírný, jako chřipkové onemocnění
- často hepatosplenomegalie, nausea, zvracení, průjmy
- ID: 7-14 dnů
- přenos: vdechnutí kontaminovaného prachu, přímý kontakt (hlen z nozder)
- bez terapie 20% úmrtnost
- Th: tetracykliny
- prevence: veterinární kontrola drůbežářských chovů a dováženého exotického ptactva
Lab. dg:
* Sérologie: KFR, ELISA
* (Přímý průkaz: izolace na tkáňových kulturách nebo kuřecích embryích nebo myších, pak
mikroskopie, neutralizační test)
48
Řád: Rickettsiales
Zahrnuje aerobní, g- bakterie. Většina z nich jsou IC parazité. Jsou velmi malé (µm), špatně
barvitelné podle Grama a tak byly dlouho považovány za viry. Zahrnují druhy pro člověka
patogenní i nepatogenní.
Čeleď: Rickettsiaceae
Čeleď: Bartonellaceae
Rod: Rickettsia
Rod: Coxiella
Rod: Ehrlichia
Rod: Bartonella
Přirozenými hostiteli a tím i přírodním rezervoárem většiny patogenních druhů jsou
obratlovci (hlodavci, psi, ovce, kozy, skot, vysoká zvěř) včetně člověka, mohou jimi být i
roztoči nebo larvy komárů.
Vektorem jsou různí členovci, v jejichž střevním traktu se rickettsie množí.
Morfologie: Rickettsie mají podobu koků, tyček, někdy až vláken. Struktura stěny odpovídá
g- bakteriím.
S výjimkou rochalimaeí jsou rickettsie striktními IC energetickými parazity (obírají buňky o
AMK, ATP aj.) i když jsou schopné proteosyntézy a produkce ATP. Po opuštění buňky
většina rickettsií rychle hyne.
Většina rickettsií se množí v endoteliálních buňkách periferních kapilár, kde vyvolávají
vaskulitidu.
Tab. Základní symptomatologie a epidemiologie vybraných rickettsiových nákaz
Vyvolavatel
Rod: Rickettsia
R. prowazekii
Nemoc
Symptomatologie
Vektor
Rezervoár
Skvrnivka
1)
Horečnaté
onemocnění veš šatní člověk
(skvrnitý tyfus) s exantémem
2) Brill-Zinsserova choroba
R. typhi
Myší
tyfus Horečnaté
onemocnění blecha
(endemický)
s exantémem, mírnější průběh
divocí
hlodavci
R. rickettsiii
Horečka
Skalistých hor
hlodavci,
psi, klíšťata
R. conorii
Středomořská
horečka
R. acari
Rickettsiální
neštovice
R. tsutsugamushi Horečka
tsutsugamushi
Horečnaté
onemocnění, klíště
exantém,únik plasmy z cév,šok
hlodavci,
psi
Horečka, exantém, zduření uzlin
Kožní léze, poškození kapilár ve komáři,
vnitřních orgánech
roztoči
49
hlodavci
Rod: Ehrlichia
3 druhy
Různě závažná onemocnění v USA a Japonsku
Rod: Bartonella
B. quintana
Volyňská
Periodické horečky, neuralgické
horečka,
bolesti
Zákopová
(na frontách 1. sv. války)
horečka
B. henselae
1. Nemoc z kočičího škrábnutí
2. Postižení cév ve vnitř. orgánech u
imunokompromitovanách pacientů
B. baciliformis
Horečka Oroya Výskyt: Endemické oblasti J
Verruca
Ameriky
peruana
Rod: Coxiella
C. burnetii
Q-horečka
Variabilní
obraz:
asymptomatický
průběh;
chřipkové příznaky; atypická
pneumonie; postižení jiných
orgánů
Klíště
ovce, jeleni,
skot, psi
Veš
šatní
člověk
Inhalace ovce, kozy,
, mléko, skot
klíště
Pozn. Bartonella quintana a B. hensellae dříve tvořily samostatný rod Rochalimaea, patřící do
čeledi Rickettsiales.
Rickettsie lze rozdělit na tyfové (R. prowazekii a R. typhi) a vyvolavatele exantémových
(purpurových) horeček (ostatní zmínění příslušníci rodu Rickettsia).
R. prowazeki
Onemocnění: skvrnitý tyfus (epidemický), skvrnivka
ID: průměrně 8 dní
KO: - vysoké horečky trvající až 10 dnů, bolesti hlavy, svalů, kloubů
- petechiální nebo makulózní exantém (nemusí být vždy)
- komplikace: poruchy srdce, krvácení do mozku
Letalita až 50%.
Úplné uzdravení může trvat až 3 měsíce.
Brill-Zinsserova choroba
- mírná recidiva skvrnivky při oslabení imunity (rickettsie perzistují v endoteliálních
buňkách)
Epidemiologie: k epidemiím dochází ve špatných hygienických podmínkách (války,
přeplněné chudinské čtvrti velkoměst). V ČR se vyskytla epidemie skvrnivky v dubnu a
květnu 1945 v koncentračním táboře Terezín.
Lab. dg:
1. přímá
Vysoké riziko laboratorní nákazy – pouze specializované laboratoře
Izolace na morčeti
50
2. nepřímá
KFR, aglutinace na nosiči, Weil-Felixova reakce (aglutinace s antigenem z kemen Proteus
vulgaris OX 19)
Purpurové (exantémové) horečky
R. rickettsii – výskyt ve vysokohorských oblastech USA, střední a Jižní Ameriky
R. conorii – oblast Středozemního moře, Francie, JV Evropa, Ukrajina, J Rusko, Kavkaz
Ve střední Evropě: rickettsiové horečky se zřejmě také vyskytují, ale nerozpoznány, léčeny
pod jinou diagnózou.
Coxielózy
Průběh onemocnění se od ostatních rickettsióz výrazně liší.
Přenos: zejména inhalační
Coxielly se množí v respiračním traktu a následně diseminují do jiných orgánů.
Epidemiologie: Na rozdíl od ostatních rickettsií jsou coxielly vysoce odolné vůči podmínkám
zevního prostředí, dlouhodobě přežívají v půdě, mohou infikovat široké spektrum domácích i
divokých zvířat.
Onemocnění:
1. akutní coxiellóza
ID: 20 dnů
Vysoká horečka, třesavka, bolesti hlavy, svalů, mírné respirační projevy, může být
hepatosplenomegalie
2. chronická coxiellóza
Nejčastěji probíhá pod obrazem chronické endokarditidy. Jindy může být postižení jater.
Onemocnění má špatnou prognózu.
Lab. dg:
1. Přímý průkaz
Vysoké riziko laboratorní nákazy – specializované laboratoře
Izolace coxiel z krve nebo sputa na pokusných zvířatech nebo na kuřecích zárodcích
2. Nepřímý průkaz
KFR, aglutinace na mikrodestičkách, NIF
Terapie rickettsióz:
Tetracyklin, chloramfenikol
Špatně léčitelné jsou purpurové horečky (život ohrožuje hypovolemický šok nebo krvácení do
životně důležitých orgánů) a chronická coxiellóza.
Prevence: dezinsekce
51
Tab. Základní symptomatologie a epidemiologie vybraných rickettsiových nákaz
Vyvolavatel
Rod: Rickettsia
R. prowazekii
Nemoc
Symptomatologie
Vektor
Rezervoár
Skvrnivka
1)
Horečnaté
onemocnění veš šatní člověk
(skvrnitý tyfus) s exantémem
2) Brill-Zinsserova choroba
R. typhi
Myší
tyfus horečnaté
onemocnění blecha
(endemický)
s exantémem, mírnější průběh
divocí
hlodavci
R. rickettsiii
Horečka
Skalistých hor
hlodavci,
psi, klíšťata
R. conorii
Středomořská
horečka
R. acari
Rickettsiální
neštovice
R. tsutsugamushi Horečka
tsutsugamushi
Rod: Ehrlichia
3 druhy
horečnaté
onemocnění, klíště
exantém,únik plasmy z cév,šok
hlodavci,
psi
horečka, exantém, zduření uzlin
kožní léze, poškození kapilár ve komáři,
vnitřních orgánech
roztoči
Různě závažná onemocnění v USA a Japonsku
Rod: Bartonella
B. quintana
Volyňská
periodické horečky, neuralgické
horečka,
bolesti
Zákopová
(na frontách 1. sv. války)
horečka
B. henselae
1. Nemoc z kočičího škrábnutí
2. Postižení cév ve vnitř. orgánech u
imunokompromitovanách pacientů
B. baciliformis
Horečka Oroya Výskyt: Endemické oblasti J
Verruca
Ameriky
peruana
Rod: Coxiella
C. burnetii
Q-horečka
Variabilní
obraz:
asymptomatický
průběh;
chřipkové příznaky; atypická
pneumonie; postižení jiných
orgánů
klíště
hlodavci
ovce, jeleni,
skot, psi
veš šatní člověk
inhalace ovce, kozy,
, mléko, skot
klíště
Pozn. Bartonella quintana a B. hensellae dříve tvořily samostatný rod Rochalimaea, patřící do
čeledi Rickettsiales.
52
Rod: Treponema
Morfologie: Spirální bakterie s pravidelnými závity. Mají dlouhou generační dobu (10-30
hodin).
Patří sem druhy pro člověka nepatogenní i patogenní.
Tr. pallidum
Patogenita: primární patogen pro člověka, který je také jediným hostitelem v přírodě. Je
vysoce patogenní, k nákaze stačí malá infekční dávka.
Přenos: pohlavním stykem, z matky na plod, lze i kontaminovanými předměty, krví.
Je velmi citlivá na zevní vlivy, na běžné dezinfekční prostředky.
Patogeneza: morfologické změny ve všech stádiích syfilis jsou způsobeny poškozením
kapilár a zhoršením jejich funkce. K tomu se přidává poškození tkání v důsledku
imunopatologických reakcí (komplexy antigen-protilátka, buněčná přecitlivělost).
Imunita: Specifická obrana může vést ke spontánní úzdravě u neléčených lidí. Vyvíjí se
pomalu, asi 2 roky. Reinfekce je vzácná.
Onemocnění: syfilis, lues, příjice
1. Získaná syfilis – probíhá ve 3 stádiích:
Primární stádium: tvrdý vřed v místě vniku infekce + zduření regionálních uzlin
může se zhojit, ale infekce latentně pokračuje dále
Sekundární stádium: generalizace infekce
mnohočetné léze na kůži sliznicích,zduření uzlin, alopecie, event.
meningitida
Terciální stádium: - gummata ve vnitřních orgánech
- progrese cévních poškození (zánět stěny aorty)
- postižení CNS (tabes dorsalis-postižení zadních provazců míšních,
progresivní paralýza-psychické poruchy)
Nakažlivá jsou první dvě stádia. Někteří postižení nemusejí projít všemi stádii nemoci.
2. Vrozená (adnátní) syfilis
- úmrtí plodu
- bez příznaků, pouze pozitivita sérologických testů
- časné formy: syfilitická rýma, exantém na dlaních a chodidlech, hepatomegalie
- pozdní formy: postižení kostí, chrupavek aj.
Terapie:
PNC i.m. (zatím nebyla prokázána rezistence)
TTC, makrolidy
53
Lab. dg:
1. přímý průkaz
* Materiál: sekret ze spodiny tvrdého vředu, aspirát z uzlin
* Mikroskopie:
- nativní - v zástinu: pohyb treponemat
- fixované preparáty: přímá IF s komerčně vyrobenými protilátkami
* Kultivace: Patogenní treponemata nerostou na umělých kultivačních půdách ani
v kuřecím embryu ani ve tkáňové kultuře. Izolovat se dají na králičích varlatech.
2. nepřímý průkaz (většinou)
a) netreponemové testy
Jimi se stanovují protilátky namířené proti kardiolipinu (= alkoholový extrakt hovězích srdcí).
Při syfilis se v lidském těle uvolňují z napadených buněk lipidy, které se váží na treponemata.
Proti těmto komplexům vznikají v těle protilátky (tzv. reaginy), které reagují také
s kardiolipinem.
Nazývají se také nepřesně BWR, podle Bordet-Wassermanovy reakce (KFR), která se dříve
prováděla.
V současnosti se provádějí precipitační testy - rychlé orientační reakce na sklíčku: VDRL,
RRR (vyvločkování kardiolipinového antigenu v přítomnosti reaginů viditelné pouhým okem
nebo pod mikroskopem).
Výhodou těchto testů je snadné provedení, nízká cena. Používají se proto zejména ke
screeningu. Dá se jimi také sledovat účinek terapie, protože po úspěšné léčbě se znegativizují.
Nevýhodou je možnost falešné pozitivity nebo negativity.
b) treponemové testy
V treponemových testech slouží jako antigen T. pallidum. Jimi se prokazují specifické
protilátky proti T. pallidum. Potvrzuje se jimi reaktivita vzorků pozitivních
v netreponemových testech nebo vzorků sice negativních, ale s vysokým podezřením na
syfilis. Treponemové testy jsou nákladnější, technicky náročnější, nelze jimi sledovat
úspěšnost léčby, protože u většiny léčených lidí zůstávají pozitivní doživotně.
U nás se používají následující testy:
TPHA test (treponema passive hemaglutinace)
Pozitivní séra reagují se zvířecími erytrocyty, které slouží jako nosič pro antigeny T.
pallidum.
FTA-ABS test ((fluorescent treponemal antibody absorption)
Nepřímá fluorescence. Laboratorní kmen T. pallidum fixován na sklíčku, převrství se sérem.
Přidá se značená protilátka proti lidské protilátce. V pozitivních vzorcích ve fluorescenčním
mikroskopu vidíme zeleně zářící treponemy.
TPIT (Treponema pallidum immobilization test)
Znehybnění laboratorního kmene T. pallidum v přítomnosti pozitivního séra
c) zkoušejí se testy ELISA
54
Treponema pertenue
- tropické onemocnění frambezie (ulcerativní změny na kůži)
Treponema carateum
- chronické onemocnění kůže pinta, vyskytující se ve Střední a Jižní Americe
Nepatogenní treponemy
se vyskytují na sliznici dutiny ústní a genitálu. Mohou způsobit falešnou pozitivitu
sérologických reakcí u syfilis, mohou být za T. pallidum zaměněna při mikroskopickém
vyšetření.
Rod: Leptospira
Morfologie: Spirální pohyblivé bakterie.
Jsou původcem antropozoonóz. Člověk se nakazí výjimečně a není dalším zdrojem nákazy.
Leptospiry se vyskytují ve vodě, na březích, v bahnité půdě.
Onemocnění: leptospirózy – ikterické, aniketrické
L. icterohaemorrhagiae – Weilova choroba (ikterická leptospiróza)
L. gripotyphosa – blaťácká (polní) horečka
L. sejroe
"
L. pomona – horečka chovatelů vepřů
anikterické leptospirózy
Pozn.:Tyto patogenní druhy (dnes samostatné) dříve tvořily jeden druh L. interrogans.
Zdroj: divoká i domácí zvířata, ! hlodavci!
Přenos: kontaminovanou vodou, půdou při poraněné kůži či sliznici
požití kontaminované potravy
Infekční dávka je nízká.
Epidemiologie: - nákazy s přírodní ohniskovostí (často nákaza při rekreaci v přírodě)
- profesionální onemocnění (zootechnici, řezníci, zemědělci, pracovníci
kanalizací
ID: 2-20dnů
Anikterické leptospirózy
Většinou mají mírný průběh a odezní bez specifické léčby.
- obraz chřipkovitého onemocnění
- někdy se v druhé fázi přidá serózní meningitida
- téměř vždy laboratorní známky poškození jater a ledvin
Ikterické leptospirózy (Weilova nemoc)
Mají závažný průběh. Úmrtnost bývá až 10%.
Vysoká horečka, žloutenka, selhání ledvin, serózní meningitida, krvácivé projevy, poruchy
vědomí.
Terapie: PNC, TTC
55
Lab. dg
* V 1. týdnu nemoci
- inokulace z krve na speciálních tekutých půdách nebo kuřecích embryích
- pokus na zvířeti (morče)
* Od 2. týdne nemoci průkaz protilátek:
- KFR
- aglutinace-lýza /mikroskopický aglutinační test/:
v přítomnosti protilátek
(zástava pohybu a rozpad leptospir
Prevence:
- deratizace
- hygiena při pobytu v přírodě
Rod: Borrelia
Borrelie jsou parazity lidí i zvířat. Přenáší se členovci. Mezi druhem borrelie a druhem
přenašeče je velmi úzká vazba.
B. recurrentis
Patogenita: B. recurrentis je patogenní pro teplokrevná zvířat. Jediným rezervoárem je
člověk.
Přenos: Veš šatní (veš dětská, krví)
Onemocnění: vratný tyfus (typhus recurrentis)
Po inkubaci 2-12 dní vzniká horečka, hepatosplenomegalie, může být icterus. Pokles teplot
nastává za 3-9 dní, ataka se opakuje za 11-15 dní.
Horečky klesají po vzniku protilátek a vymizení borelií z krevního oběhu. V průběhu
onemocnění se u nemocného selektují antigenní varianty borelií, to vede k nové atace
horečky.
Výskyt: Evropa, Asie, Afrika (oblasti s nízkou hygienou a zavšivením)
Terapie: TTC
Lab. dg:
* nález borelií v periferní krvi (mikroskopie v zástinu nebo po obarvení Giemsou)
* izolace borelií na myších nebo ve speciální tekutině
* rpůkaz protilátek aglutinací
B. burgdorferi
(B. burgdorferi sensu lato – 3 genospecies:
B. b. sensu stricto – vztah zejm. k postižení kloubů
B. afzelii – vztah zejm.k postižení kůže
B. garinii – vztah zejm. k postižení CNS; zřejmě převládá u nás)
Přenos: především infikovanými klíšťaty, ale i mouchami aj. krev sajícím hmyzem
transplacentární
Onemocnění: lymeská nemoc (název podle obce Lyme ve státě Connecticut)
Je možno ji rozdělit do 3 stádií:
56
Starší klasifikace dělila lymeskou borreliózu do tří stádií. V současné době se častěji používá
dělení Asbrinkové na:
1. časnou lymeskou borreliózu lokalizovanou
- erythema migrans (EM): mapovité zarudnutí na kůži okolo místa vpichu, zvětšené uzliny,
bolesti hlavy, svalů, kloubů, únava)
- lymfadeosis benigna cutis: tumoru podobný kožní infiltrát, lokalizovaný obvykle na ušním
boltci
2. časnou lymeskou borreliózu diseminovanou (šíření borrelií krevní cestou)
- dceřinné erytémy
- časné projevy postižení nervového systému (meningitidy, postižení periferních nebo
mozkových nervů)
- poruchy činnosti srdce (poruchy rytmu, myokarditida, perikarditida)
- postižení kloubů (zejména velkých, nejčastěji kolenního kloubu)
- bolesti svalů
3. pozdní lymeskou borreliózu
- acrodermatitis chronica atrophicans (změny kůže na akrálních částech končetin)
- progrese postižení kůže, velkých kloubů, CNS
Terapie: penicilinová ATB nebo doxycyklin (Deoxymykoin); v 1. stádiu p.o, v dalších
stádiích i.v.
Výskyt: celosvětový; v ČR v některých oblastech promořenost klíšťat až 30%
Prevence: aktivní imunizace ( k dispozici zatím pouze v USA)
Lab. dg:
* Přímá (mikroskopie)
- biopsie z okrajů migrujícího erytému, likvor
- průkaz DNA pomocí PCR z bioptických vzorků kůže,moči, séra, MM moku, kloubní
tekutiny
* Nepřímá:
• ELISA IgM, IgG
- často falešná pozitivita při onemocněních způsobených jinými spirochetami, při onemocnění
parodontu
- někdy dlouhodobě pozitivní IgM i bez klinických známek infekce
• Western blot
- s velkou dávkou jistoty vyloučí negativní séra
Protilátky jsou prokazatelné od 2.-4. týdne od nákazy.
Vyšetření protilátek proti B.b. je žádáno velmi často, diagnostická hodnota výsledků je
velmi malá. Počet falešně pozitivních výsledků a zbytečně léčených pacientů je zřejmě
vysoký.
57
Download

Bakteriologie