PATOLOGIE ZÁNĚTU
Prof. MUDr. Rostislav Koďousek, DrSc.
Ústav patologie, LF, UP
Olomouc
10/2012
Zánět:
- definice,
- příčina,
- projevy,
- průběh
Zánět (inflammatio)
Terminologie: řecký název orgánu v genitivu + nosos
příklad: gastritis nosos (dnešní terminologií jen -itis)
1. Definice zánětu
2. Etiologie a patogeneza
3. Makroskopické a mikroskopické projevy
4. Formy – alterativní
– exsudativní (hnisavý a nehnisavý) – povrchový, katarální
– hluboký, intersticiální
– proliferativní (produktivní)
– granulomatózní záněty – nespecifické
– specifické
Definice zánětu
• Obecně: zánět (inflammatio) je fylogeneticky definovaný, komplexní
reaktivní proces u vyšších organizmů ve vztahu k eliminaci a reparaci
následků působení různých nefyziologických vlivů (stimulů či škodlivých
faktorů) doléhajících na organismus ze zevního ev. vnitřního prostředí,
které přesahují jeho fyziologické adaptační a kompenzační možnosti.
• Účelově: proces vedoucí k likvidaci a eliminaci patogenetického činitele
a k reparaci následků patogenním stimulem zaviněného poškození.
• Popisně lze definovat zánět jako komplex sukcesivně či simultánně
vznikajících alterativních, exsudativních, proliferativních a imunitních
dějů jakožto reakci na různé škodliviny doléhající na organismus ze
zevního i vnitřního prostředí.
V případě zánětu hraje ústřední roli přirozená a získaná obrana organizmu,
představovaná souborem buněčné a humorální složky imunity a stav
reaktibility (pozn.: imunita X alergie).
Zánět (imunologické definice)
• Zánět je forma projevu imunitní odpovědi organizmu na
základě vzájemné interakce dílčích komponent imunitního
systému s cizorodým antigenem.
• V patogeneze zánětu s euplatňují nespecifické a specifické
imunitní mechanizmy (proces fagocytózy, aktivace buněk
imunitního systému – různé typy imunokompetentních buněk,
vliv cytokinů a dalších mediátorů zánětu).
Zánět – historické aspekty
• ARCHEOPATOLOGIE (např. aktinomykotická léze kostí)
– Aulus Cornelius CELSUS (25 př. n. l.-50) – 4 kardiální znaky: R, C, D, Tu + Functio/aesa (Galen)
• Středověk – humorální patologie, dyskrasie (krev, hlen, světlá a tmavá žluč)
• Novověk, současnost – molekulární patologie, imunologie, genetika (kvantová
patologie, kvantová patobiologie)
– John HUNTER (1728-1793) – cévní podklad zánětlivého děje (vznik hnisu odvozen z krevních
elem.)
– Rudolf VIRCHOW (1821-1902) – zánět jako reakce na předchozí tkáňovou lézi
– Julius COHNHEIM (1839-1884) – zánět ve spojení s leukodiapedézou přes cévní stěnu v oblasti
mikrocirkulace. Pokusy na mesenteriu žáby.
– Ilja MEČNIKOV (1845-1916) – objev fagocytózy, úloha fagocytózy v zánětu
– Thomas LEWIS (1927) – objev chemických mediátorů zánětu, H-subst. látky zvyšující cévní
permeabilitu a ovliv. Leukodiapedézu do extravaskulárního prostoru
– Vely MENKIN – dynamika zánětu
• SOUČASNOST – molekulární biologie zánětu
chemické mediátory, imunologie, Host/parasite relat.
Příčiny a průběh zánětu
• Biologické příčiny
Bakterie
Houby (plísně)
Rickttsie
Viry/priony
Nádorové buňky
Nekrotické tkáně
Autoimunitní pochody, paraneoplastický sy
• Fyzikální příčiny: termické vlivy
radiační příčiny
• Chemické vlivy: účinek různých chemických látek s tkáňovým
poškozením a následnou zánětlivě reparativní odezvou
(alterativní až nekrotizující forma zánětu). Rizika
chemoterapie! (cost and benefit!)
„Účelovost” zánětu
1. Eliminace škodliviny (etiologického činitele)
2. Likvidace následků poškození vyvolaného škodlivinou
regenerativní či reparativní fáze zánětu
– restitutio ad integrum (návrat do původního stavu)
– reparace (hojení jizvou a funkčním defektem)
Průběh zánětu
Kontinuální (průběžně trvající), intermitentní, rekurentní (návratný),
recidivující (opakované, často přerušované onemocnění), relaps
(nové vzplanutí po fázi klidu.
Průběh zánětu za obvyklých podmínek
1. INICIÁLNÍ FÁZE zánětlivé odpovědi
iniciace zánětu – defenzivní reakce organizmu na zásah škodliviny se děje na úrovní mikrocirkulace
v oblasti kapilár a postkapilárních venul.
Poškození cévní stěny – přechodná vasokonstrikce s následnou vazodilatací (hyperémie)
– zvýšení permeability
– porucha endotelové integrity
– únik plasmat. tekutiny do extracelulárního prostoru
(exsudát)
– emigrace buněk (leukocyty, erytrocyty)
(„Účelovost”: lokalizace a likvidace patogenu, stimulace obranných mechanizmů).
2. AMPLIFIKAČNÍ FÁZE vedoucí k aktivaci:
a) chemických mediátorů zánětu
– vazoaktikvní (Histamin, Serotonin, Leukotrieny/Prostaglandiny)
– chemotaktických (Lymfokiny)
b) celulárního systému zánětliví obrany (PMN leukocyty, makrofágy)
3. TERMINANČNÍ FÁZE zánětlivé odpovědi
Po zneškodnění a eliminaci činitele nastává odeznívání zánětlivých projevů (uplatnění specifických inhibitorů
mediátorů zánětu).
Trvání a průběh zánětu: fulminantní (perakutní, akutní, subakutní, chronický).
Průběh: kontinuální, intermitentní (přerušovaný), rekurentní (návratný), recidiva (opakování onemocnění),
relaps (nové vzplanutí po fázi klidu).
Průběh zánětu
ZÁNĚT
AKUTNÍ ZÁNĚT
patogen. noxa
trauma
rezoluce
absces
vyhojení
– regenerace
– reparace
jizva
CHRONICKÝ ZÁNĚT
Akutní zánět
1. Cévní projevy
– Hyperémie (dilatace arteriol a kapilárního řečiště) v rozsahu poškození tkáně
(erytém, rubor).
2. Zvýšení permeability cévní stěny
– vznik zánětlivého exsudátu, hromadění tekutiny bohaté bílkovinou (na rozdíl od
transudátu chudého na bílkovinu).
3. Únik plasmatické bílkoviny z cév v důsledku (dif.: exsudát X transudát):
– rozšíření mezibuněčných spojů mezi endoteliemi (interendotelových junkcí) venul
– poškozením endotelu
4. Únik formovaných buněčných elementů (PMN. leukoc.) – leukodiapedeze
– zpočátku jejich adherence k endotelu prostřenictvím adhezních molekul
(„pavimentace” leukocytů, následně
– transmigrace (diapedeze) skrze endotel, a následně
– migrace leukocytů k místu poškození tkáně v důsledku účinku chemotaktických
faktorů, a nakonec
– fagocytóza patogenetického činitele aktivovaný leukocyty
5. Sekundární poškození tkáně uvolněním protéz a toxických metabolitů z aktivovaných
leukocytů v průběhu chemotaxe a fagocytózy.
Dynamika akutního zánětu
Poškození buněk a tkání: vlivy fyzikální, chemické, biologické (bakterie, virusy aj.) 
stereotypní zánětlivá odpověď
„ALTERACE” – metabolicko-dystrofické pochody se změnami sturktury 
alterativní zánět (závažnost podle kvality a intezity noxy)
II. UVOLNĚNÍ CHEMICKÝCH MEDIÁTORŮ ZÁNĚTU
Původ: faktory krevní plasmy
produkty buněk a traumatizovaných tkání
I.
1. Biologicky aktivní aminy: Histamin, Serotonin, Adrenalin/noradr.
2. Plasmatické faktory:
i. systém komplementu
ii. kininové systémy (bradykinin, kalikrein)
iii.Koagul.-fibrinolyt. systém
iv.Prostaglandiny etc,.
3. Lysosomální produkty (proteolytické účinky)
4. Kyslíkaté volné radikály v Leu a makrofázích, uvolněné imunokomplexy (poškození
endotelu a inaktivní a1-AT)
5. Trombocyty aktiv. Faktory
6. Cytokiny
7. Růstové faktory (GF)
III.
VZNIK ZÁNĚTLIVÉHO EXSUDÁTU
Vznik zánětlivého exsudátu
na úrovni mikrocirkulace (kapiláry, postkapilární venuly)
1.
fáze: bezprostřední vazokonstrikce (zblednutí) = adrenalinový
efekt
2.
fáze: za několik minut vazodilatace a hyperémie („rubor”) – až
peristatická hyperémie
3.
fáze: zvýšení permeability cév a následná tvorba výpotku =
zánětlivý exsudát – serózní tekutina + biochemické součásti
plasmy (např. alergický zánět)
– celulární komponenta (Leu, Ery, Makrofágy),
např. hnisavý a hemoragický zánět
Šíření zánětu
1. Vstupní brána infekce (porta invasionis)
2. Ohraničení – lokální zánět (agens v místě vstupu)
3. Šíření zánětlivého procesu
–
–
–
–
per continuitatem
lymfogenně
hematogenně (zánětlivé metastázy)
Porogenně
Problém organotropismu patogenních agens
Výsledek zánětlivé reakce
1.
2.
3.
4.
Resoluce – návrat ad normam, restitutio ad integrum
Opouzdření
Hojení s defektem – satatio per defektum – jizva
Přetrvávání (perzistence) zánětu
příčiny – nedostatečná eliminace škodliviny
– navození autoimunitní reakce  chronický
zánět – fibróza - jizvy
Abnormální průběh zánětlivého procesu
1. Zhoršení podmínek k eliminaci škodliviny
2. Změněné regulační mechanismy zánětlivého
procesu (imunopatie, krev. chron.)
3. Vliv autoimunních mechanismů
–
–
důsledek antigenicity poškození tkáně
„účelovost” zánětu s eztrácí, naopak se zánět stává
škodlivým a vede k rozsáhlým tkáňovým destrukcím
a funkčním poruchám.
Imunitně navozené reakce (na mikrobiální produkty a
rozpadové produkty tkání) mohou spustit dlouhodobou
či trvalou zánětlivou odpověď = chronický zánět
Granulomatózní zánet
Typ onemocnění
Etiologie
Tkáňová reakce
BAKTERIÁLNÍ
TBC
BK
Tuberkl nekazeif. a kazeif.
Lepra
M leprae
Epiteloidní granulomy
Syfilis
Treponema pallidum
gumma
Cat scratch dis.
AFIPIA felis = Rochal imaea henselae
Granulomatózní zánět
Lymphogrsnuloma inguinale
Miyagawanella lgr venerei
Granulomatózní abscedující zánět
Schistosomiasis
Schistosoma mansoni, hemmatobiu, japonicum
vejce, eosinofily
MYKÓZY
Různé druhy mykopatogenů (Aspegillus, Candida,
Cryptococous neof.) Torula histolyt. a velká řada dalších
průkaz organizmu
KONIÓZY
Silikóza, berylióza
Plicní fibróza
?
Nekazeifikující epiteloidní granulom
BK 
Schaumannova tělíska
PARAZITÁRNÍ
NEJASNÁ ETIOLOGIE
sarkodióza
Infekční etiologie zánětu
I.
Etiologie bakteriální
a) Nespecifické záněty infekčně-bakteriálního původu
b) Specifické záněty: TBC, Sarkoidóza, Syphilis, Lepra,
Rhinosklerom
c) Různé granulomatózní a gr-abscedující (gr-nekrot.
záněty)
II. Mykózy myceliformní, kvasinkové
III. Chlamydie, Rickettsie, Mykoplasmy, Bedsonie
IV. Virózy
V. Prionózy
VI. Parazitózy
Etiologie zánětu – I. Infekčně bakteriální vlivy
a) Nespecifické záněty inf. bakteriálního původu
Gram + koky – hnisavé katarální záněty
– streptokoky – flegmona
septikopyemie
– stafylokoky – absces
– pneumokoky – pn. Pneumonie
Gram – koky – meningokoky (neiseria m.) – hnis. Meningitis
– neiseria gonothoe – gonorea
Gram + bacily – corynebacterium dipther. – záškrt (difterie)
– Clostridie – tetanus
– B. anthracis
Gram – bacily – Escherichia coli (B. coli)
– Salmonely – tyfus abdomin., paratyfus
– Shigely (S. krusei, Kruse-Sonnei, Flexneri) – dyzenterie
– Pasteurely, Brucely, Maleus (Pfeiferella mal.)
– Hemofily – influenza, pertussis, ulcus molle (H. Ducreyi)
– Vibrio cholerae
– Campylobacter
– Yersinie
– Pseudomonas erug.
– Legionella – L. pneumonophila (L. pneumonie)
Etiologie zánětu – I. Infekčně bakteriální vlivy
Nespecifické spirochetózy
i. Ikterické formy:
– Febris recurrens Borelia recurrentis
– M. Weil
Leptospira icterohaemorrh.
ii. Anikterické formy:
– Blaťácká, žňová horečka Leptospira grippotyphosa
– Nemoc kmičů vepřů
Leptospira pomona
– Tyfus psů
Leptospira canicola
– Plaut-vincentova angina Synergická infekce (Borelia a B. fusiformis, Vincenti
dentium)
– Noma – Cancer aquaticus Fusospirily aj. různé
Sphacellus, vlhká sněť hnilob. Bakterie
– Sodoku (nemoc z krysího kousnutí) Spirillum minus
Etiologie zánětu – I. Infekčně bakteriální vlivy
b) Specifické záněty inf. bakteriálního původu
i. TBC
ii. Sarkoidóza (Beck) etiol?
iii. Syphilis
iv. Lepra
v. Rhinosklerom
Patologické formy zánětu
Klasifikace zánětu – různá hlediska
Časový faktor: zánět akutní, subakutní, chronický (perakutní, fulminantní)
Šíření: 1. vstupní brána (porta invasionis): kůže, sliznice, plíce, GIT
2. lokálně ohraničené záněty (Absces versus flegmóna)
3. šíření per continuitatem, lymfogenní, hematogenní (zánětl. inf. metastat.
ložiska), porogenní organotropismus
Topicky: záněty místní, generalizované
záněty povrchové (sliznice, kůže) – záněty katarální
záněty hluboké – intersticiální
Charakter exsudátu: nehnisavý/serózní, hnisavý
fibrinózní (difterický, krupózní, escharotický)
Patologické formy zánětu: 1. alterativní (blízk. s metabol. dystrofiemi)
2. exsudativní – nehnisavý (serózní, fibrinózní)
– hnisavý – povrchový
– intersticiální (absces, flegmóna)
3. proliferativní (granulační tkáň, z. granulomy)
Etiologické hledisko: příčiny fyzikální, chemické, biologické, imunilogické
Záněty nespecifické a specifické
Patogenetické aspekty zánětu a sled zánětlivých reakcí
(agens, alterace, reakce, uvolnění mediátorů)
Agens (trauma, infekce, cizí částice, pyl, ischemie, nádory)
– poškození buněk a tkání (alterace)
– reakce organizmu – celková (teplota, krevní obraz, Ig, ovliv. psychmotor. funkcí)
– místní (Celsovy znaky)
Tvorba a uvolnění mediátorů zánětu
Vasoaktivní chemické mediátory
Histamin, Serotonin
Bradykinin
Anafylatoxiny
Leukotrieny/Prostaglandiny
Destičky aktivační faktor
Chemotaktické faktory imunitní
Lymfokiny, Monokiny (cytokiny)
C5a
Lipooxygenázový produkt LTB4
Formyl. peptidy
Atrahování a stimulace zánětlivých buněk
Zvýšení permeability cév
Zánětlivý edém – exsudát
= zánět exsudativní
Zánětlivá celulizace
akutní zánět
chronický zánět
Neutrofil. Leu
Ly, PL, Makrof.
Trombocyty
Proliferace b.
granul. tkáň
Zánět proliferativní
(produkt., granulomat.)
Základní (imunitní) mechanismy uplatňující se
v patogeneze zánětu
I. typ: uvolnění vasoaktivních substancí (mediátorů) zánětu
(histamin, serotonin, kininový systém, syst. Komplementu, koagulačněfibrinolytický systém, bradykinin. Eikosanoidy, prostaglandin, prostacyklin)
– vasodilatace, hyperémie – zvýšení permeability endotelu – edém – exsudát
(serózní a celulární složka)
II. typ: imunotoxické poškození buněk (aktivované lyb. – fygocytóza – následná lýze
vlivy imunitní tolerance (vztah nkT-Ly a Bly), porucha relace nkT/B-Ly –
intolerance/autoimunitní choroby
III. typ: imunokomplexová onemocnění (antigen+antibody)
primární imunokomplexy – cirkulující v krvi, tvořící depozita
sekundární imunokomplexy – vznik v deponovaném antigenu s násled.
reagující protilátkou
IV. typ: celulárně zprostředkovaná imunitní odpověď senzibilizovanými lymfocyty
s následným tkáňovým a buněčným poškozením
problematika opožděné imunitní reakce (delayed immune reaction)
tuberkulinový typ reakce
Chemické mediátory záněty
Mediátory se váží na specifický receptor cílové buňky, ev. Fungují přímo (viz lysosomální proteázy,
kyslíkové radikály)
PŮVOD
I. Celulární původ
– bazofily histamin
– destičky serotonin
– neutrofily prostaglandiny
– monocyty/makrofágy
II. Plasmatické mediátory
– kininový systém
– systém komplementu
– koagulační-fibrinolytický systém
– metabolity kys. Arachidonové – eikosanoidy
prostagladiny a leukotrieny
a) lipooxygenázová metabol. cesta (v neutrofilech)
– leukotrieny (vasokonstr., zvýš., permeabil., chemotaxe,
agreg. neutrof., bronchoplasmy)
b) cyklooxygenázová cesta
– prostaglandiny
– prostacyklin
– tromboxan (vasokonstr.)
Eikosanoidy (prostagladin a prostacyklin) potencují zánětl. vasodilataci, zvyšují účinnost chemotaktických
a permeabilitních mediátorů, zvyšují teplotu(horečku) a bolest.
Chemické mediátory zánětu
Funkce
I. Zvýšení cévní permeability (zejména kapilární venuly):
i. Histamin: basofily, destičky. Uvolnění fyzickým poškozením
– trauma, nízká či vysoká teplota, anafylatoxiny C3a a C5a, histamin
uvolňující proteiny z leukocytů, neuropeptidy (substance P), cytokiny IL-1
IL-8. Histamin vede k dilataci arteriol, ale ke konstrikci velkých arterií.
ii. Serotonin: vasoaktivní amin vedoucí k dilataci cév a zvýšení permeability
venul. Dále „ fush” u hyperserotoninové kontrakce hladké svaloviny (GIT).
iii. Anafylatoxiny: C3a a C5a
iv. Kininy
v. Leukotrieny C, D, E, PAF
II. Vasodilatace, bolest, zvýšená teplota: prostaglandiny, NO radikály
(vasodilat.+cytotox.)
III. Chemotaxe: C5a, Leukotrien B4, chemotakt. Lipidy
IV. Endotel-leukocytární interakce: IL-1, TNF
Plasmatické mediátory zánětu-molekulární
patogenetické aspekty
Kyselina arachidonová
je 20-uhlíková polynen sycená mastná kyselina (5,8,11,14-eicosan-tetraenolocká mastná kyselina).
Genet. (chromozom20) kontrola posttranslační fáze biosyntézy.
Zdroj: potraviny ec. Konverzí vyšší mastné kyseliny linolenové.
Výskyt kyseliny arachidonové v buňce: není volná, ale přítomna v esterifikované podobě ve
fosfolipidových buněčných membránách jako:
2-fosfatidylcholin
2-fosfatidylinositol, Prion (Pc) X „Isoprion” (Psc)! CJD, BSE (stereochem. konformač. varianta) její
metabolické produkty = eikosanoidy s vlastnostmi krátkodobých hormonů s lokální působením
a spontánním vyhasnutím či enzymatickým rozkladem.
Uvolnění kyseliny arachidonové z membrán. fosfolipidů se dějí účinkem aktivované fosfolipázy. Tato
aktivace se uskutečňuje různými vlivy: mechanické působení, chemické, fyzikální vlivy, a dále různými
mediátory.
Metabolismus arachidonové kyseliny se děje 2 cestami, které se nazývají podle iniciujících enzymů:
1.
Cyklooxygenázová cesta vedoucí k tvorbě prostaglandinů (PG D2, E2, F2 – vasodilatace, edém),
PGI2 prostacyklinů (vasodilatace, antiagregační účinek) a tromboxanu (TXA2) – agregace destiček
a vasokonstrikce.
2.
Lipooxygenázová cesta (5-lipoxygenáza v neutrofilních leukocytech). Účinkem 5-lipooxygenázy
neutrofilů vznikají metabolity jako 5-HETE (hydroxy-arachidon.kys. – chemotakt. agens neutrofilů),
který je konvertován na společnou skupinu leukotrienů (LTA4, LTB = chemotaxis), LTC4, D4, E4
(zvýš. permeabil., vasokonstrikce, bronchospasmus).
Molekulárně imunopatologické hledisko
v patogeneze zánětu
1.
2.
3.
4.
Zánět alegický (reaginový typ zánětu) – zprostředkovaný různými reaginy
s následnými, okamžitými, bezprostředními projevy alergické reakce až
anafylaktického šoku.
Zánět zprostředkovaný cytotoxickými protilátkami – humorální typ
imunitní reakce. Tkáňové poškození po vazbě protilátek fixujících
komplement na buňky tkání. Klinické projevy: Goodpasture sy, revmatické
léze.
Imunokomplexový typ zánětu – vyvolaný přítomností imunokomplexů ve
tkáních (Antigen + Antibody + Komplement), následně vznik peptidů s proinflamatorní aktivitou. Klinické projevy po 24 hodinách. Viz
imunokomplexová glomerulonefritis
Záněty na podkladě hypersensitivity pozdního typu – celulární typ imunitní
reakce (delayed type hypersensitivity) zprostředkované buňkami (Celulární
typ imunitní reakce) s klinickými projevy po 48-74 hod. Klinické léze: TBC,
sarkoid, polymyositis, granulomatózní reaktivní léze, destrukce
intracelulárních parazitů, destrukce nádorových buněk, intracelulárních
bakterií a virusů.
Vasoaktivní mediátory zvyš. permeabilitu cév
Plasmatické mediátory
Aktivace Hagemanova faktoru
– ovlivnění systému koagulace a fibrinolýzy – vznik štěpných
produktů fibrinu
– ovlivnění kalikrein-kinin.syst. – kininy/Bradykinin zvýšení cévní permeability
a vznik zánětlivého edému
Aktivace systému komplementu
– C3a, C5a
Celulární mediátory
zvýšení cévní permeability
Heparinocyty (degranulace bazofilů) – Histamin
a vznik zánětlivého edému
Destičky
– Serotonin
Zánětlivé buňky
– Destičky aktiv. faktor
Prostaglandiny
Leukotriény
Zánět, homeostáza/eikosanoidy
Eikosanoidy = produkty metabolismu kyseliny arachidonové, ovlivňující procesy zánětu a hemostázy
Poškození buněk a tkání
uvolnění kyseliny arachidonové (AA) z membránových fosfolipidů (fosfatidylinositol-3,4,5-trifosfát)
dietní zdroje
Arachidonová kyselina (2 metabolické cesty)
konverzí kyseliny
linolenové
5-lipooxygenáza (v neutrofilech)
5-HPETE (5-hydroperoxy-eikosan-tetra-enolic acid)
= chemotakt. faktor neutrofilů
„SRSA” (slow reacting substance of anaphylaxis)
Leukotrieny – vasoaktivní, zvýš. permeability
směs: LT A4, LT B4, LT C 4, LT D4, LT E4
Tvorba aktuálního produktu ve směru metabolického pochodu buď
cestou 5-lipooxygenázy nebo cyklooxygenázy záleží na typu buněk,
dále na druhu a kvalitě stimulu na buňky
Cyklooxygenáza (inhib. Aspirinem)
Prostaglandin G 2 (PEG2)
cyklické endoperoxidy
Prostaglandin H2 (PGH2)
tromboxan A2 (TX A2) – vaso. konstr.
prostacyklin (PGL 2)
prostaglandin (PGE2)

prostaglandin (PGF2) vaso. dilat.
prostaglandin (PGD2) 
Poruchy imunity – imunodeficience – infekční komplikace
1.
2.
3.
4.
Defekty protilátkové imunity (humorální defekty imunity)
– bakteriální infekce: pneumonie, meningitis, sinusitis, otitis,
generalizace vakcíny BCG
Defekty buněčné imunity (celulárně dependentní def. Imunity)
– intracelulární prazitismus: virusy (AIDS)
parazitární protozoa (toxopl.)
mykotické infekce (histopl.)
Defekt fagocytózy
– pyogenní infekce: povrchové ev. systémové
– HIV: porucha usmrcování intracel. fagocyt. bakterií
Defekt komplementu
– recidivující infekce: např. Neiserie
– onemocnění z autoimunity
– heredit. angioneurot. edém
Alterativní zánět – alkoholová hepatitis
Zánět akutní katarální
Bronchopneumonie
Akutní absces (ledvina)
Zánět flegmonózní
Zánět flegmonózní
Zánět intersticiální nehnisavý
Intersticiální nefritis po spále
Dermatomyosis paraneoplastický sy. u HDII
Pericarditis
fibrinosa
Zánět fibrinózní – organizace fibrinu
(pericarditis fibrinosa)
Zánět fibrinózní – organizace fibrinu
(pericarditis fibrinosa)
Zánět fibrinózní – organizace fibrinu
(pericarditis fibrinosa)
Zánět fibrinózní (pneum. crouposa)
Zánět escharotický (okraj vředu s krustou)
Zánět chronický
příčiny: 1) persistence infekce, u specifických zánětů s pozdní
hypersensitivitou
2) prolongovaná expozice toxického agens (exo-, endogenní)
3) autoimunitní mechanismy (např. rheumatoidní artritis,
lupus erytematodes-LE)
Patologie: infiltráty mononukleolů (lymfocyty, makrofágy-MPS-buňky
plasmatické)
tkáňová destrukce (v důsledku zánětlivých infiltrátů)
reparativní fáze – fibrovaskulární tkáň – fibróza
Lymfocyty T/B = cca 70:30%
T – CD4 „helper” (dirig. Interleukiny, IL=poslové (2:1) – celulár. imun.)
T – CD8 „supresor” (cytotox.)
T – CD0 „natural killer”
B – Ly plasmocyty, Ig
humorál. imun.
Zánět chronický - plasmocyty
Granulační tkáň
Záněty chronické - granulomatozní
Granulom vom
Fremdkörpertyp
Záněty chronické - granulomatozní
Záněty chronické - specifické (TBC)
Mykobakteriální histiocytóza - AIDS
Download

Zánět: definice, příčina, projevy, průběh