Srdeční selhání
Aleš Linhart
II. Interní klinika
1. LF UK a VFN
Praha
Dlouhodobá
Dlouhodobáprognóza
prognózasrdečního
srdečníhoselhání
selhání
1.0
Přežití (%)
0.9
1.0
Ženy
0.9
0.8
0.8
0.7
0.7
Mamma
0.6
0.5
IM
0.4
Kolon
Ovarium
0.3
0.2
0.6
0.5
IM
Moč. měchýř
0.4
Prostata
0.3
Kolon
0.2
S. selhání
0.1
S.selhání 0.1
0.0
0.0
Plíce
0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60
Měsíce sledování
Stewart S et al. Eur J Heart Fail. 2001;3:315-22.
Muži
Plíce
0 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60
Měsíce sledování
Definice
Definice srdečního
srdečního selhání
selhání
National Heart, Lung and Blood Institute :
Srdeční selhání nastává, když nějaká porucha srdeční funkce způsobí, že srdce
není schopno zabezpečit takový výdej krve, aby byly pokryty nároky tkáňového
metabolismu nebo když je schopno to činit pouze za cenu zvýšeného plnícího
tlaku.
To může být způsobeno nedostatečným nebo porušeným plněním a/nebo
porušenou kontraktilitou či vyprazdňováním.
Kompenzační mechanismy vedou ke zvýšení krevního objemu, plnících tlaků
srdce, srdeční frekvence a hmoty srdečního svalu, aby byl udržen dostatečný
srdeční výdej. Dále způsobují redistribuci krevního proudu.
I přes tyto kompenzační mechanismy se může schopnost srdce stahovat se a plnit
dále progresivně snižovat, což vede k dalšímu zhoršení srdečního selhání.
Typy
Typy srdečního
srdečního selhání
selhání
• „Forward“ vs. „backward“
• Systolické vs. diastolické
• Pravostranné vs. levostranné (oboustranné)
• Akutní vs. chronické
• S nízkým výdejem vs. s vysokým výdejem
Systolické
Systolické vs.
vs. diastolické
diastolické srdeční
srdeční selhání
selhání
Diastola – zvýšení
plnících tlaků LK –
plicní kongesce
Systola – snížení
dopředného
výdeje - LCO
Patofyziologie
Patofyziologie
Patofyziologie srdečního selhání
Primární poškození
Dysfunkce LK
Vasokonstrikce
Remodelace LK
Neurohormonální
aktivace
Hemodynamické
selhání
Frank - Starling
Symptomy srdeční nedostatečnosti
Terminální selhání / Arytmie
Smrt
Neurohormonální aktivace u srdečního selhání
Baroreceptory
Chemoreceptory
Filtrační tlak
Exkrece Na+
Ischemie
Osmolalita
Stretch receptory
AKTIVACE
SYMPATIKU
AKTIVACE
RAAS
AKTIVACE
AVP
VAZOKONSTRIKCE
Udržení TK a tkáňové perfuse
RETENCE Na+/H2O
Udržení plnících tlaků komor
Symtomy
Symtomy
Levostranné
Levostranné selhání
selhání
Symptomy
Symptomy aa známky
známky levostranné
levostranné kardiální
kardiální
nedostatečnosti
nedostatečnosti
•
•
•
•
•
•
•
Dušnost
Kašel
Únavnost
Nykturie
Tachykardie / palpitace (arytmie)
Hypotenze …..šok
Cyanosa
Kardiální
Kardiální dušnost
dušnost
• Fyziologická
(námaha, emoce, vzduch s málo O2)
• Námahová
• Klidová
– ortopnoe
– paroxysmální (noční) dušnost
• Asfyxie
Vedoucí
Vedoucí příznak
příznak -- dušnost
dušnost :: NYHA
NYHA klasifikace
klasifikace
I. třída — Bez omezení:
Běžná fyzická aktivita nevede k únavě, dušnosti ani k palpitacím.
II. třída — Lehké omezení fyzické aktivity:
Nemocní se cítí v klidu bez potíží. Běžná fyzická aktivita vyvolává únavu,
palpitace, dušnost nebo anginu.
III. třída — Výrazné omezení fyzické aktivity:
Ačkoli se nemocní cítí v klidu bez potíží, již malá (méně než běžná) zátěž u nich
vede k potížím.
IV. třída — Klidové obtíže:
Symptomy městnavé srdeční slabosti jsou přítomny i v klidu. Jakákoli zvýšená
fyzická aktivita tyto potíže dále zvyšuje.
Diferenciální
Diferenciální dg.
dg. dušnosti
dušnosti
Psychicky
(hyperventilace)
Anémie
(hyperventilace)
Dušnost
Kardiálně
•Selhání LK
•Mitrální stenosa
•Tachyartymie
Metabolicky
(uremie,
ketoacidosa)
Plicně
•Asthma
•CHOPN
•Fluido/pneumothorax
•Embolizace
•Pneumonie
•Tumory
Diagnostika
Diagnostika
Souhrn nálezů při levostranném srdečním
selhání
•
•
•
•
•
SYMPTOMY
Dušnost
Kašel
Únavnost
Nykturie
•
•
•
•
•
•
•
•
•
FYZIKÁLNÍ NÁLEZ
Tachykardie
Cval (nejčastěji S3)
Kardiomegalie (poklep, palpace
hrotu )
Chrůpky nad bazemi
Chropy velkých bublin
Ortopnoe
Cyanosa
Hypotenze
Diagnóza srdečního selhání
•
•
•
•
Symptomy, fyzikální nález
EKG (arytmie, známky ischemie, jizvy apod.)
Skiagram hrudníku (srdeční stín, městnání)
Echo (velikost a funkce komor, plnění komor,
plicní hypertenze, etiologie)
• BNP nebo NT-pro-BNP (elevace při přetížení)
• Katetrizace (tenze v plícnici, tlaky v zaklínění)
Stanovení etiologie selhání
• EKG, Holter – arytmie, známky ICHS
• ECHO – chlopenní vady, morfologie a funkce komor,
zkraty atd.
• Katetrizace – koronarografie (ICHS), tlaky, srdeční
výdej, zkraty
• Zátěžové testy (EKG, SPECT, PET, Echo) – ischemie,
viabilita
• MRI – funkce, viabilita (gadolinium)
• Biopsie (zánět - identifikace agens, jiné změny)
Skiagram hrudníku
Normální obraz srdce a plic
Dilatace srdce, žilní kongesce intersticiální - alveolární edém
TDI - 5
Normální
Porucha relaxace
Pseudonomalizace
Restrikce
 Em/Am < 1 Pln
, Emíc
< í0.08
m/sec
tlaky
LK
ANP a BNP
BNP
LV
LV
ANP
ANP
LA
LA
ANP
Normální stav
BNP
ANP
ANP
Dysfunkce LK
Symptomy srdečního selhání
LVEF > 50% a LVEDVi < 97 ml/m2
Známky abnorm. relaxace, plnění, diastol. distenzibility a tuhosti
Invazivní měření
mPCW > 12 mmHg
nebo LVEDP >16 mmHg
nebo t > 48 ms
nebo b > 0.27
TDI
E/E´ >15
BNP > 200 pg/ml
nebo
NT-pro-BNP >220 pg/ml
E/E´8-15
BNP > 200 pg/ml
nebo
NT-pro-BNP >220 pg/ml
Doppler
E/A <0.5 a DT >280 ms
Ardur – A dur > 30 md
LAVi > 40 ml/m2
LVMi > 122 resp. 149 g/m2
Fibrilace síní
Srdeční selhání s normální EF
E/E´ >8
Výsledky vyšetření - koronarogram
RD
RIA
RCX
RMS
ACD
Léčba srdečního selhání
Nefarmakologická
• kauzální léčba
– revaskularizace
– remodelační operace
– korekce chlopenních vad
•
•
•
režimová opatření
oxygenoterapie
cvičení a rehabilitace
•
•
•
•
resynchronizace
ICD
mechanické podpory oběhu
srdeční transplantace
Farmakologická
– ACE inhibitory
– blokátory receptorů pro
angiotenzin II
– betablokátory
– digoxin
– antagonické
aldosteronových rec.
– diuretika
–
–
–
pozitivně inotropní léky
katecholaminy, milrinon
levosimendan
ACEI u srdečního selhání
•
•
•
•
•
•
Léčba u nemocných se systolickou dysfunkcí bez
ohledu na etiologii
Léčba u nemocných po IM s dysfunkcí LK (ramipril,
perindopril, trandolapril atd.)
Léčba u nemocných po IM bez dysfunkce LK
(ramipril, perindopril)
Prevence vzniku selhání u nemocných s ICHS a ve
vysokém KV riziku (ramipril)
V případě intolerance sartany
Kombinace se sartany přináší jen malé zlepšení
Blokátory receptorů pro angiotenzin II
u srdečního selhání
• Neprokázaly vyšší efekt na prognózu než ACEI
• Indikovány u nemocných netolerujících ACEI
• U DM mají výrazné nefroprotektivní účinky
• U nemocných s projevy aterosklerózy –
telmisartan zlepšuje prognózu stejně jako ramipril
Antagonisté aldosteronu
• Spironolacton, Eplerenon
• Kompetitivní antagonisté aldosteronu - blokují
aldosteronem stimulovanou reabsorpci Na a exkreci H a
K v konečné části dist.tubulu
• Antiproliferační a antifibrotický efekt
• Indikovány u srdečního selhání s výraznými symptomy
a nízkou EF
• NÚ: hyperkalémie, gynekomastie,
amenorea/dysmenorea, poruchy potence (estrogenní
účinky – eplerenon méně !!)
• Pozor na hyperkalemii !!!!
Betablokátory u srdečního selhání
Jaké léky a jaké dávky
Zahajovací dávka
Cílová dávka
bisoprolol
(Concor-Cor®)
1.25 mg 1xd
10 mg 1xd
carvedilol
(Dilatrend®)
3.125 mg 2xd
25 - 50 mg 2xd
metoprolol CR/XL
12.5 - 25 mg 1xd
200 mg 1xd
(Betaloc-ZOK®)
nebivolol – není schválen v USA, v EU ano
2,5 mg
Eur J Heart Failure 2001;3:495-502
10 mg
Betablokátory u srdečního selhání
• Výrazné zlepšení prognózy
• Zahajovací dávka malá
• Postupné zvyšování dávek
• U všech nemocných po IM
• Kombinace s ACEI vhodná
Diuretika u srdečního selhání
• Nejsou data o zlepšení prognózy
• Symptomatické zlepšení jednoznačné
• Léky skupiny první volby u hypertenze
Kličková diuretika
• Blokují Na / K / 2Cl kotransport v apikální membráně
tlusté ascendentní části Henleho kličky
• = hlavní místo reabsorpce Ca a Mg – závisí na normální
resorpci Na a Cl
• Zvyšují exkreci vody, Na (až 20% filtrovaného Na), Ca,
Mg, K
• Zvýšený průtok do distálního tubulu dále zvyšuje ztráty
K
• Vazodilatační účinky (prostaglandiny)
NÚ kličkových diuretik
•
•
•
•
•
•
Hypokalemie
Acidóza
Hypomagnesémie, hypokalcémie
Hyperurikémie
Objemová deplece (hyponatrémie)
Hypokalemická inzulinová rezistence a snížení
uvolňování inzulinu
• Ototoxicita
• Alergické projevy (cave – furosemid a bumetanid jsou
sulfonamidy)
Thiazidy
• Inhibice Na / Cl transportu v kortikální silné části
Henleho kličky a v počátku distálního tubulu
• Při poklesu GFR a tím i přítoku do distálního
tubulu, thiazidy ztrácejí účinnost
• Zvyšují reabsorpci Ca a kyseliny močové
• Aktivují RAS a vedou tak k hypokalemii a
metabolické acidose
NÚ thiazidů
•
•
•
•
•
•
•
Hypokakémie (aktivace RAS)
Hyponatrémie
Hypotenze
Hyperurikémie
Hyperkalcémie
Hypomagnesémie
Pro-diabetogenní efekt
Rezistence na diuretika
• Nedostatečná léčba primárního onemocnění
• Trvání vysokého příjmu Na a vody
• Noncompliance
• Objemová deplece – snižuje filtraci a přístup
diuretik k místům jejich účinku, zvyšuje sekreci
aldosteronu
• NSAID – snižují RBF
DIG - digoxin vs. placebo
Mortalita a hospitalizace pro zhoršení srdečního selhání
Úmrtnost
Celková mortalita (%)
50
40
30
20
10
0
0
4
8 12 16 24 28 32 36 40 44 48 52
měsíce
Smrt nebo hospitalizace pro
zhoršující se srdeční selhání (%)
Placebo
Digoxin
Hospitalizace a úmrtnost
50
40
30
20
10
p < 0.001
0
0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52
měsíce
Digoxin
• Zpravila indikován jen jako součást kontrolu přerodu ze
síní na komory u nemocných s fibrilací síní s tendencí k
rychlejší komorové odpovědi
• U nemocných bez fibrilace a bez systolické dysfunkce
nemá smysl
• Nezlepšuje zásadněji prognózu
• Pokud nemocný s dysfunkcí LK digoxin již má, pak se
po vysazení může zhoršit
• Nižší dávky – Cave – úzké terapeutické rozmezí – nyní
doporučeny koncentrace 0,6-1,2 mmol/l – méně než
dříve!!!
• Pozor na hypo/hyperkalemii, hypoxii, tyreotoxikosu
(zvyšují toxicitu)
Strategie terapie srdečního selhání
• Vždy
– ACEI - netoleruje-li  sartan
– betablokátor
• U symptomatických
– diuretika
• U NYHA III-IV
– přidat spironolacton
• U fibrilace síní s tendencí k rychlé akci
– digoxin
Download

Srdeční selhání - II. interní klinika kardiologie a angiologie