vypracovali: použité výpisky z 2.LF (zdroj Votava), dále Bednář. Martina Panešová, Šárka
Bohoňková, Tereza Koňasová, Markéta Lorenzová, Dagmar Mocná, Petr Grenar, Zuzana
Marvanová, Alexandra Pitáková, 3.LF,2012
Otázky ze speciální bakteriologie
20.Neurotoxická klostridia
•
Clostridium tetani
G+, sporulující striktně anaerobní tyčinky
• produkuje neurotoxin vyvolávající tetanus
• morfologie
◦ spory - umístěné terminálně, vysoce resistentní - mohou přežívat až stovky let
◦ peritricheálně umístěné bičíky
◦
• epidemiologie - saprofyt ve střevě savců (hl. koní) → s výkaly se dostává do půdy a
sporuluje
◦ infekce člověka
▪ exogenní - sporami, které jsou zaneseny do rány
▪ endogenní - zdrojem spor je sřevo nebo vagina
◦ očkování - redukce výskytu tetanu v ČR na minimum (2-3/rok)
◦
• patogeneze - vstup přes hlubší znečištěné rány (píchnutí hřebíkem, vidlemi)
◦ invazivita C. tetani nepatrná - bakterie se z rány nešíří, za klinické projevy zodpovědný
tetanický toxin, který v ráně produkují
◦ toxin - v ráně tvořen vegetativními formami bakterie
▪ potřeba anaerobní prostředí s nízkým redox potenciálem
▪ 3části
• tetanospasmin - vlastní toxin, 2 fragmenty
◦ 1. fragment vytvoří póry v membráně neuronu
◦ 2. pronikne dovnitř a poškodí exkreční aparát neuronů
• tetanolysin - hemolýza, neúčastní se patogenese tetanu, podobný streptolisinu O
• renin-like enzym
◦ šíření toxinu - z rány do krve a lymfy → resorpce nervovými zakončeními → vlákny
ascendentně do CNS → blokáda uvolňování inhibičních mediátorů (glycin, GABA)
→ snížený práh dráždivosti motorických neuronů → tonické křeče příčně pruhovaného
svalstva → ┼ v 50% na dechové či srdeční selhání
◦ nezanechává imunitu - toxin proniká do nervových b. příliš rychle
• klinické příznaky - inkubace obvykle 7-14 dní
◦ blokáda inhibice motorických neuronů - vznik tonických křečí (postupem času se
prodlužují a jejich frekvence vzrůstá
◦ postižení žvýkacích a mimických svalů (risus sardonicus)
◦ spasmy svalů trupu,ztuhlost břišních svalů,lukovité prohnutí těla (opistotonus)
◦ ruptury svalů, fraktury
◦ 50% smrt pro postižení dýchacích svalů, nebo srdeční zástavě
◦
• diagnostika - hl. klinický obraz a anamnéza
◦ mikrobiologické vyšetření může potvrdit diagnózu, negativní výsledek ji ale nevyvrací
•
•
terapie – booster dávka anatoxinu, lidský antitetanický globulin, revize a ošetření rány,
podpora dýchání
prevence - povinné preventivní očkování anatoxinem (3 dávky v 1-2 měsíci života, 4.
dávka v 18. měsíci života, v 5. roce, ve 14 letech a pak každých 5-10 let)
Clostridium botulinum
•
•
•
•
•
•
•
•
•
G+ sporulující anaerobní tyčky
heterogenní skupina bakterií, všechny produkují botulotoxin
4 skupiny - na základě biochemických vlastností
◦ I. skupina - proteolytické kmeny ABF
▪ v půdě, na rostlinách, ve střevním traktu
◦ II. skupina - sacharolytické kmeny EBF
▪ ve vodách a u vodních zvířat
◦ III. skupina - kmeny s toxiny CD
◦ IV. skupina - proteolytické kmeny G
botulotoxin - neurotoxin, nejúčinnější známý jed (letální dávka 10 ng)
◦ shodný biologický účinek, různá antigenní struktura (A-G)
▪ toxin typu A - kontaminace ovoce a zeleniny, západ USA a Čína
▪ toxin typu B - masové výrobky, Stř. Evropa
▪ toxin typu E - rybí maso a potrava z vodních živočichů
◦ botulismus - otrava z potravin kontaminovaných sporami (špatně sterilované konzervy,
masové domácí výrobky - klobásový jed)
▪ v naší zemi zřídka (2-3 případy/rok)
◦ pokusy o zneužítí jako biologické zbraně
spory - subterminální, velice odolné (vydrží i několikahodinový var), vyskytují se v půdě,
prachu, ve vodě
patogeneze - pro člověka toxické A, B a E, vzácně F a G, (C, D toxické pro zvířata)
◦ produkce toxinu probíhá v potravinách
◦ vzácně ve střevech (botulismus kojenců)
◦ toxin - 2 bílkovinné řetězce (těžký H a lehký L)
▪ H-řetězec se váže na nervové b. a zprostředkuje průnik L-řetězce do cytoplasmy. Lřetězec lysuje proteiny pro transport synapt. vesikul → inhibice uvolňování
acetylcholinu do synapse
◦ účinky toxinu - hl. na periférii - paralýza příčně pruhovaných svalů, blokáda
přenosu vzruchu na neuromuskulární ploténce
klinické příznaky
◦ alimentární botulismus - požítí toxinu v potravě, nejčastější
◦ inkubace většinou 12-36 hodin, intoxikace mírné až smrtelné formy
◦ GIT příznaky
◦ postižení hlavových nervů (dvojit vidění, obtížné polykání)
◦ poruchy dalších příčně pruhovaných svalů, riziko ochrnutí dýchacích svalů
◦ traumatický botulismus - kontaminace rány na kůži
◦ kojenecký botulismus - toxin produkován přímo ve střevech dítěte (z medu)
◦
diagnostika - založena na klinickém obrazu (neurologické příznaky, EMG), průkaz
•
•
botulotoxinu ve zbytcích potravy, zvratcích, krvi...
léčba - antitoxické sérum, opakovaně intramuskulární aplikace koňského IgG do vymizení
příznaků
použití - léčba spasmů, kosmetika
21.Nesporulující anaeroby. Aktinomykóza a její vyvolavatelé.
Nesporulující anaerobní bakterie
•
•
•
•
•
•
•
•
•
důležié společné biologické vlastnosi - vztah ke kyslíku , mechanismus patogeneze, citlivost
na ATB
onemocnění neumožňuje odhad původce pro podobnost → infekce většinou smíšené, nelze
určit, který druh má na patogenesi primární úlohu
výskyt – rezervoár v ústech, 90-95% bakterií ve střevě, vagina
75-80% materiálu z gynekologických a chirurgických oddělení ke kultivaci obsahují
nesporolující anaerobní bakterie (většinou s přimíšenou fakultativně anaerobní flórou- E.
Coli)
patogeneze
◦ základní předpoklad - ↓ redoxní potenciál tkáně (hypoxie)
◦ rizikové faktory
▪ Imunosuprese: diabetes mellitus, neutropenie, hypogamaglobulinemie, solidní
tumor, hematologické malignity, léčba kortikoidy a cytotoxickými léky
▪ Alterace oxidoredukčního potenciálu v tkáni: obstrukce a stáza, cévní
insuficience, cizorodý materiál, trauma – rána, pokousání, chir.zákrok
◦ infekce vždy endogenní (ze sliznic), hnisavého charakteru
◦ těžké záněty → tromboflebitida, sepse
◦ metabolický rozvrat tkáně produkovanými kys. metabolity, heparinasami,
kolagenasami, netvoří toxiny
◦ př. vdechnutí zvratků - pneumonie (anaerobní infekce plic flórou úst)
imunita - atrakce chemotakticky PMN → hnis, Ig, komplement → fagocytosa
terapie
◦ chirurgický zásah (drenáž, incise)
◦ ATB - ne všechny skupiny antibiotik jsou aktivní vůči anaerobům
◦ spolehlivá aktivita :
▪ Peniciliny (koky, část tyček včetně klostridií)
▪ Karbapenemy
▪ Linkosamidy
▪ Metronidazol
▪ Tetracykliny a glycycykliny
◦ Zcela bez účinku : aminoglykosidy, fluorochinolony, cefalosporiny
◦ preventivní preoperační podávání ATB
diagnostika
◦ klinické příznaky
◦ lokalizace procesu - břicho a ♀ genitál, hrudní empyém, aspirační pneumonie
◦ materiál nutno zasílat rychle anaerobně (stříkačka + špunt, zkumavka s CO2)
kultivace
◦ v anaerostatu minimálně 5 dní
◦ na vzduchu vydrží průměrně 20 minut
◦ vyžadují záporný redoxní potenciál
◦ Feortnerova půda, transportní Amiesova půda
◦ pestrá řada - Anaerotest
◦ G+ koky
Peptococcus, Peptostreptococcus
• běžná flóra kůže a sliznic
• spoluúčast na anaerobní streptokokové myonekróze spolu s pyogenním Streptokokem a
zlatým Stafylokokem
• abscesy, pneumonie
G+ tyčky
Lactobacillus
• flora sliznice vaginy žen ve fertilním věku - směs laktobacilů (Döderleinův laktobacilus)
• produkce laktátu (z glykogenu, estrogeny) → ↓ pH → ochrana (při poruchách- vaginitidy)
• produkce H2O2- baktericidní pro jiné druhy
Propionibacterium
• acne vulgaris
• lipasa štěpí TAG ve folikulech → mastné kyseliny dráždí → akné (zánět)
• terapie - tetracyklin, clindamycin, čištení pleti , autovakcíny
Bifidobacterium – B. dentium – zubní kaz, probiotika
Actinomyces (viz níže)
• onemocnění se velmi liší od ostatních anaerobů, charakteristické
• chronické granulační onemocnění
G- koky
Veilonella
• ve dvojicích, běžná flora v ústech, nosohltanu
• smíšené endogenní infekty
G- tyčky
Bacteroides
• 99% flóry střevní
• pleomorfie, běžně v HCD, vagíně
• faktor virulence - polysacharidové pouzdro
B. fragilis
◦ nemá endotoxin
◦ abscesy při porušení integrity střev
◦ izolace z infekcí břicha a ♀ genitalu
B. melanogenicus - běžně HCD, infekčně izolovány z DCD
Fusobacterium – nekrotizující (aspirační pneumonie), záněty a gangrény v dutině ústní…
Prevotella – sinusitudy, chronické tonsilitidy
Aktinomycety a nokardie (přechod mezi bateriemi a plísněmi)
Aktinomycety
• G+, striktně anaerobní tyčky
• pleomorfní, dlouhá větvená vlákna (podobná myceliu hub) - větvení ve tvaru Y nebo V,
v nátěrech z mladých kolonií vypadají jako krátké, dyfteroidní tyčky
• podobné mykobakteriím - druhově specifický peptidoglykan, mykolové kyseliny
•
•
•
•
•
•
•
biochemie - schopnost fermentace Glc (podpora kultivace jejím přidáním)
kultivace - náročné, za CO2, pomalý růst
patogenita - běžně obývají dutinu ústní a urogenitál → místa nejčastějších infekcí
◦ aktinomykosy - hl. Actinomyces israeli
▪ vytváření abscesů a píštělí (drúzy - shluky mikrobů)
▪ chronický granulomatózní proces, výtok hnisu
▪ pomalý průběh
▪ v plicích simuluje TBC
◦ fakultativně intracelulární parazit ve fagocytech; b. stěna umožňuje přežít, navozuje
stav přecitlivělosti
◦ b.- peptidoglykan (aktivace komplementu, polyklonální aktivátor, chemotaxin)
◦ vytvářejí sulfurová granula
patogeneze - poškození tkání způsobeno nepřiměřeně ↑ imun. reakcí (komplement,
makrofágy, leukocyty, proteolytické enzymy) → fibrotizace
◦ Ig nemají význam (aktinomycety v opouzdřených abscesech)
terapie - chirurgicky, ATB - megadávky penicilinu, dlouhotrvající léčba (i rok)
diagnostika - hnis, kultivace, mikroskopie
epidemiologie - normálně v ústech → endogenní infekce → aspirace, požití, trhání zubu,
paradontosa (→ zubní kartáček starší než měsíc silně kontaminován ústní florou, nutná
výměna)
Nokardie
aerobní, G+ až G labilní, Katalasa +, slabě acidorezistní tyčka
• příbuzné korynebakteriím a mykobakteriím
• aerobní aktinomycety - morfologická podobnost anaerobnímu rodu Actinomyces
• morfologie - vlákno (hyfa)→ pseudomycelium (větvící se vlákna jakoby z korálků)
• kultivace - nenáročné, sametové, jakoby poprášené kolonie (bílé, nažloutlé, oranžové)
• zástupci - N.asteroides, N. brasiliensis
• patogenita - oportunně patogenní
◦ hl. ohraničené infekce plic, mozku, kůže, oka…
◦ riziko u imunosuprimovaných (AIDS, nádory...)
◦ faktory virulence - cord-factor, mykolová kyselina
◦ množí se intracelulárně v makrofázích
• patogeneze - nokardiosa
◦ aerogenní infekce → plicní forma, simuluje TBC
◦ hematogenní infekce → metastázy do CNS - mozkový absces → smrt
◦ kožní forma - připomíná aktinomykózu
• antigeny - proteinové i polysacharidové, některé společné s mykobakteriemi
• terapie - kotrimoxazol, tetracykliny, chirurgie u abscesů (drény)
• epidemiologie - sporadické onemocnění, vyšší výskyt v subtropech a tropech
◦ z půdy (žádný mezilidský přenos, ani ze zvířete)
• diagnostika - hnis → kultivace → mikroskopie
Atypická mykobakteria. Mycobacterium leprae. Nokardie(viz 21.)
•
•
Atypická mykobakteria
první objevené druhy se vlastnostmi lišily od klasických druhů, dnes nesprávný název
žijí ve vodě, v půdě, převážně saprofyté, některé oportunní patogeny
•
•
•
•
•
mykobakteriosy - onemocnění způsobené těmito druhy, podobné TBC
u imunosuprimů (AIDS) → generalizované, mimoplicní formy
původci často rezistentní na řadu antituberkulotik - obtížná léčba
terapie - začátek základní 4kombinace 3 měsíce, když neúspěch, tak deriváty rifampicinu
dělení - podle pigmentace a rychlosti růstu a podle patogenity a klinické významnosti
M. avium
• oportunně patogenní, riziko pro imunosuprimové (hlavně AIDS)
◦ disseminovaná onemocnění
◦ lymfadenitida krčních uzlin, procesy v plicích podobné TBC
◦ možná vyvolávají Crohnovu chorobu
• podobné M. intracellulare - nejdou rozlišit (M. avium-intracellulare komplex MAI)
• přirozeně patogenní pro drůbež a prasata, TBC ptáků
• hladké šedobílé kolonie
• biochemie - niacin-, nitrát-, resistentní na antituberkulotika!!
M. kansasii
• dlouhé tyčky, nehomogenně se barví, přenosná na člověka
• u nás poměrně často - endemicky v oblastech s důlním a hutním průmyslem
• chronická plicní onemocnění podobné TBC, vzácně mimoplicní a disseminované procesy
• fotochromogenní - zežloutne po osvětlení
M. xenopi - vodovody, přenosná na člověka, roste ve žlutých koloniích, plicní infekce
M. scrofulaceum - příbuzné MAI, izolovaná ze zanícených krčních lymfatických uzlin
M. marinum - voda, u člověka kožní granulomy (plovární granulomy), fotochromogenní
Mycobacterium leprae
•
•
•
•
•
•
•
acidoresistentní tyčka, opouzdřená (ochrana v cytosolu MF), nepohyblivá
původce lepry
snesou teploty do 37 stupňů, extrémně pomalý růst - nelze kultivovat
Indie, Brazílie, Afrika
může se vyskytovat volně v přírodě v amébách
patogenita
◦ obligátní IC parazité člověka
◦ afinita k periferii (nižší teplota) - kůži, nervům, svalu – likvidace nervů, chrupavek,
ulcerace, nikrózy, amputace
◦ smrt může nastat sekundární infekcí
◦ netoxické povrchově – omezená imunitní ospověď
patogeneze
◦ přenos kontaktem s nemocným, vstup resp. traktem či kůží
◦ dlouhá inkubace – 2-3 roky
◦ postihuje periferní nervy - váže se na povrch Schwannových b.- způsobí jejich
dediferenciaci, vznik granulomatózního zánětu v nervech
◦ 4 formy
▪ indeterminovaná lepra - první projevy, depigmentace kůže, zánětlivý infiltrát
▪ tuberkuloidní - nenakažlivá, sklon k regresi, ostře ohraničená ložiska, skvrna se
změní v tuberkuloid (granulom), možnost hmatat zduřelé, nefunkční periferní nervy,
ztráta chlupů
•
•
▪ nestabilní (border-line forma) - kolem granulomu tvorba sekundárních uzlů,
nakažlivá
▪ lepromatózní lepra – maligní,↑↑nakažlivá, potlačená buněčná imunita, splývání
ložisek - uzlovité lepromy → deformace (hlavně v obličeji - v nose, nosohltanu) →
sekrety sliznic, hematogenní rozsev → šíření nákazy, cit v místech lézí zachován
▪
diagnostika - roztěry sekretu z nosní sliznice, mikroskopie, barvení Ziehl-Nielsen,
Mitsudův kožní test (leprominový test)
terapie – multiterapie rifampicin, dapson (toxicita, retistence), klofazamid, chirurgické
zásahy
23.Bacillus anthracis a Bacillus cereus
•
•
•
•
•
G+, sporulující, aerobní mohutné tyče, obvykle Kat +
spory většinou centrálně, nebubří tyčinku
většina druhů nepatogenních, výjimka - B. anthracis a B. cereus
některé druhy producenty ATB polypeptidové povahy
biochemické testy k bližšímu určení - zkvašování cukrů
B. anthracis
• krátké řetízky obklopeny dobře barvitelným pouzdrem
• spory oválné, centrálně, nebubří tyčinku
• původce antraxu (sněť slezinná) - onemocnění postihuje hlavně dobytek
◦ první očkovací látka na světě vyvinutá proti B. anthracis
• morfologie - nepohyblivé tyčky tvořící řetízky
• kultivace - živný agar, na KA nehemolyzuje
◦ vhled připomíná caput medusae (z kolonie řetězce do okolí a zpět)
◦ při vhodné kultivaci viditelné i mohutné pouzdro
• epidemiologie
◦ výskyt před. býložravci, vylučování agens do prostředí,přenos spor na člověka
◦ omezení výskytu od dob protiepidemických opatření a veterinárních očkování
◦ biologická válka - 1937, Japonsko proti Mandžusku
◦ posílání antraxu v obálkách - bioterorismus
• patogenita
◦ pouzdro proti fagocytose, geny na plamidu
◦ komplexní anthraxový toxin- 3 složky, geny na plasmidech
▪ Faktor I - edemogenní, poškození neutrofilů, metabolický rozvrat b.
▪ Faktor II – protektivní → vazba F I, III na membránu
▪ Faktor III - letální, stimulace makrofágů k produkci zánětlivých mediát.
• patogeneze - průnik → pozření makrofágem → klíčení spory a produkce toxinů → lokální
hemoragická nekrosa, ↑ uzliny→ do krve → ↑permeabilita cév → únik vody do intersticia
→ hemokoncentrace → kardiopulmonální selhání, sepicko-toxický šok → smrt
• onemocnění - závisí na místě vstupu infekce - 3 formy
◦ kožní forma
▪ pustula maligna~uhlák, vřed s velkým otokem a hemoragickou nekrz.
▪ neléčená infekce může progredovat až k sepsi
▪ úmrtnost - 5-20%
◦ aspirační forma - částice menší než 5μm, průnik a usazení se v alveolu
•
•
•
▪ hemoragická nekróza, mediastinitida, vyoká bakteremie
▪ klinika zpočátku nejasná, příznaky podobné chřipce
▪ úspěch léčby jen při včasném podání ATB, jinak úmrtnost téměř 100%
▪ smrt na septický šok a respirační selhání
◦ střevní forma - sporami promořené maso
▪ obtížná diagnóza, nauzea, zvracení, krvavý průjem
▪ úmrtnost 50%, septikemie
◦ oro-faryngeální forma
terapie - hodně penicilinu; antiantraxové sérum
prevence - veterinární očkování
diagnostika - odběr krve na hemokulturu, stěr z pustul (kožní f.), stolice (u střevní f.)
◦ mikroskopie, kultivace, průkaz Ag
Bacillus cereus
• oportunně patogenní, neopouzdřený, pohyblivý, sporulace
• enterotoxikózy, devastující infekce oka
• kultivace - nenáročná, na KA úplně hemolyzuje
◦ selektivně diagnostické půdy - využívají rezistenci cerea na polymixin
•
•
•
•
•
epidemiologie - běžná součást střevní mikroflóry člověka
◦ spory hojně v zevním prostředí - půda, prach, voda,...
◦ kontaminace potravy – vyklíčení – pozření toxinů
patogenita - enterotoxikózy - otravy z potravin
◦ cereový enterotoxin - ztráta vody, průjmy, zvyšuje permeabilitu cév, nekrotizační účinky
◦ 2 formy
▪ enterotoxin – termolabilní - vodnaté průjmy
▪ emetoxin – tarmostabilní - zvracení
◦ fosfolipasa C, hemolysiny
u imunosuprimů - sepse, pneumonie, meningitidy, osteomyelitidy, těžké infekce oka
diagnostika - vzorek kontaminované potraviny
◦ kultivace - KA, selektivní půdy
◦ průkaz toxinu - latexová aglutinace, ELISA
terapie
◦ symptomatická léčba, rehydratace
◦ ATB na invazivní onemocnění - aminoglykosidy, linkosamidy
24.Rickettsie, coxiely
- AER, malé, špatně barvitelné Gramem (G-, endotoxin méně tox.)
- oblig. IC x Rochalimea (povrch bb.)
- energetičtí parazité= využití ATP, AMK, NAD, CoA host.b. (ale schopné proteosynt. i tvorby ATP)
- napadají obratlovce vč. člověka
- vektory! – ČLENOVCI
- průkaz: IC -dle Machiavella= červ. na modrém pozadí
IC+EC – Giemsa, Gimenéz
sér.: KFR, Weil-Felixova aglutinační rce.= průkaz xL zkříženě reagujících s O-ag. Proteus vulgaris
(CAVE: u ricketts. neštovic negativní)
Růst. cyklus:
1) Rickettsie
- indukovaná fagocytosa
- fosfolipasa A = rozrušení fagosomu
- dělení v cytopl.→ lýze bb./ven filopodii
x Coxielly- uvnitř fagolyzosomu (↓pH), nejodolnější vůči vyschnutí
2) Ehrlichie
-v b. (Mo, NF) tvoří elementární tělísko (ve vakuole)→iniciální těl. -dělení→morula →vypuzení z b.
- při fúzi s lyzosomem 
-endotel periferníck kap. (x Ehrlichie: LY, Mo, NF) →vaskulitidy, kožní exantémy, horečky, obluzení, kolaps,
důsledkem porušení endotelu hypovolémie, hypoproteinémie, šokový stav
- TETRACYKLINY (doxycyklin)
R. prowazeki + typhi + felis→ skvrnité tyfy- vši, blechy
R . rickettsii + conori + …→skvrnité horečky- klíště, roztoči
R. PROWAZEKI
→epidem. SKVRNITÝ TYFUS (skvrnivka)
- přenašeč: veš šatní –drobné rány po poštípání, poškrábání
- rezerv.: čl.
-vysoké horečky, náhlá zimnice, artralgie, myalgie,anorexie, petechiální či makulózní enantém (hl. trup, ne
obličej a dlaně)
-komplikace-myokarditidy a poruchy CNS
-možná mírná recidiva po desítkách let (perzistencí v endotelu) = Brill-Zinsserova choroba- bez vyrážky,
Weil-Felix neg.
▪ R.TYPHI
→endemická KRYSÍ SKVRNIVKA
- krysí n. kočičí blecha (přístavy, sklady obilí)
- ne tak náhle, makulopap. exantém (i obličej a dlaně)
▪ R.RICKETSII
→HOREČKA SKALISKÝCH HOR; klíště (hlodavci, králíci)
- porušení endotelu, hypovolémie, šok
▪ R.CONORII
→MARSEILLSKÁ HOREČKA (středozemní, astracháňská); klíště, Evropa
▪ R. SLOVACA
→klíšťová lymfadenopatie (není hor. ani vyrážka)
R.AKARI
→RICKETT. NEŠTOVICE; roztoči hlodavců
- vezikulózní vyr. po celém těle
- Weil-Felix neg.!
ORIENTIA TSUTSUGAMUSHI
→JAPONSKÁ ŘÍČNÍ HOR.; roztoči hlodavců
- náhlá hor., vřídek s černou escharou a rudým lemem, makulopap. exantém
Rod Bartonella
-množení na povrchu eukaryotních bb., jsou li fagocytovány rychle hynou
-horečky, poškození endotelu
BARTONELLA QUINTANA (pův. Rochalimea)
→ZÁKOPOVÁ (VOLYŇSKÁ) HOR.; veš šatní
▪ BARTONELLA HENSELAE
→BACILÁRNÍ ANGIOMATÓZA-; blechy, u imunosupr.
→NEM. Z KOČIČÍHO ŠKRÁBNUTÍ (felinóza); blechy
- granulomat. zánět regionál. LU, diseminace
▪ BARTONELLA BACILIFORMIS
→HOR. OROYA (1.f., horečnatá HA)→VERRUGA PERUANA (2.f., ben. nodulární kož. léze)
-parazit Ery; komár
Rod Ehlichia
-ic parazité (moruly), cytoplazmatické vakuoly, akutní horečnaté onemocnění s vysokou horečkou, malátností, bolestmi hlavy,
myalgií, leukopenií, trombocytopenií
▪ E. CHAFFEENSIS
→HUMÁNNÍ MONOCYTOVÁ EHRLICHIÓZA-benigní průběh; klíště jelenovitých
▪ E. (Anaplasma) PHAGOCYTOPHILA
→HUMÁNNÍ GRANULOCYTÁRNÍ EHRLICHIÓZA-závažnější
-nákaza od drobných savců, přes klíště
-tetracyklin
Rod Coxiella
-ic parazit, cytoplazmatické vakuoly
- ↑ odolnost
▪ COXIELLA BURNETTI
→Q HOREČKA, zvířata, přenos klíšťaty,inhalací (nejčastěji)
-vysoké horečky,bolesti hlavy,třesavka, myalgie, hepatosplenomegalie, intersticiální pneumonie-!!chybí vyrážka
-průběh často asymptomatický
-při přechodu do chronicity postižení endokardu, jater
-diagnostika sérologicky
- CAVE: biolog. zbraň
25.Bordetely
Bordetella pertussis a parapertussis
•
•
•
•
G-, malé opouzdřené kokobacily, striktně aerobní, nepohyblivé
původci syndromu dávivého (černého) kašle → schopnost osidlovat řasinky
kultivace - pertussis poměrně kultivačně náročná, parapertussis ne tolik
◦ Bordet-Genguova půda (beraní krev – KA – glycerol, bramborová infuze)
◦ roste až po 2 dnech, zóna úzké hemolýzy
◦ před očkováním namočíme do penicilínu (odstraníme G+koky)
◦ biochemické dourčení
◦
patogenita - původci sydromu pertussu
◦ kapénková nákaza (kapénky infekčního aerosolu)
◦ 3 stadia pertusse
▪ a) katarální
• 1-2 týdny
• vypadá jako nachlazení - rýma, kašel, únava, nechutenství
•
• epidemiologické riziko – nejvíce nakažlivé
• v tété fázi má smysl podat ATB (zkrátí pertusi)
▪ b) paroxysmální - sériové záchvaty kašle s cyanozou a dušností (4-8 týdnů),
dráždění není způsobeno ani tak přítomností bakterie, ale spíše celkovou změnou
enzymatickou, hormonální, farmakologickou→ (v této fázi ↓bakterií)
▪ c) rekonvalescence - zlepšení, riziko sekundárních komplikací z důvodů oslabené
imunity (infekce pyogenními koky), trvá měsíc
◦ parapertussis - („jako č.kašel“) skoro stejný, kratší trvání nemoci, rychleji vyroste,
menší růstová náročnost, větší kolonie a zóna úplné beta hemolýzy
patogeneze - adheze pomocí vláknitého hemaglutininu a fimbrií v trachee a bronších →
množí se → blokují řasinky, uvolňování toxinů → infiltrace PMN do nekrotického epitelu,
intersticiální pneumonie, lymfocytosa
◦ vláknitý hemaglutinin - váže se na glykolipidy epiteliálních membrán a na
glykoproteinové receptory na povrchu PMN leukocytů → bordetelly jsou fagocytovány
a intracelulárně persistují
◦ pertusový toxin
▪ A (útočná), B (vazná) podjednotky
▪ aktivací G-proteinu spouští signalizační dráhu
▪ inhibice fagocytózy - vytváří na fagocytech větší počet vazebných míst pro vláknitý
hemaglutinin
▪ zvyšuje sekreci hlenu na sliznici DC, lymfocytóza, produkce insulinu, histaminu
◦ extracytoplasmatická adenylát cyklása – útok na fagocyty (produkují radikály a samy
se poškozují)
◦ tracheální cytotoxin - kašel
◦ další toxiny - hemolysin, dermonekrotický toxin
•
epidemiologie
◦ výhradně lidské onemocnění, přenos z člověka na člověka
◦ ČR~400 př./rok
◦ děti do 1 roku, mladí dospělí (vakcína 15 let)
•
terapie - ATB erytromycin ovlivní nemoc jen v katarálním stádiu (eradikuje bordettely a
tím snižuje infekčnost), v paroxysmálním stádiu už průběh nemoci neovlivní
prevence - očkování bakterinem v kombinaci s dift. a tetan. toxoidem
◦ vakciny celobuněčné (inaktivovaná suspense b. pertussis)
◦ vakciny acelulární (jednotlivé antigenní složky- vláknitý hemaglutinin,...)
•
26.Borélie
Borrelia recurrentis a B. burgdorferi
•
•
•
•
G- velká (30 μm) spirocheta
pohyblivé, filamenta mezi dvěmi vrstvami membrány (nejsou v kontaktu s vnějškem)
mikroaerofilní
kultivace - náročná, speciální tekuté médium Barbourova-Stoennerova-Kellyho půda (BSK)
B. burgdorferi (sensu lato)
• několik genomospecies - druhy definovány geneticky pod společným názvem Burgdorferi
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
původci Lymeské boreliózy (v ČR způsobuje boreliózu genomospecies B. afzelii a B.
garinii)
přenášena hlavně klíšťaty
schopnost dlouhodobé perzistence v tkáních hostitele
antigeny - velká variabilita (bičíkové, stěnové) - flagelin, Osp A, Osp B, OspC,
lipoproteiny...
◦ geny Ag na plazmidech → proto neexistuje očkování
patogenita - bičík, lipopolysacharidový komplex
◦ žádné faktory virulence jako toxiny nebo enzymy
imunita - během infekce výrazná T lymfocytová proliferace - IgM a IgG (x flagelin)
onemocnění - 3 stadia (připomíná syfilis)
◦ časné lokalizované stádium - erythema chronicum migrans, červená skvrna → postupně
se rozšiřuje, zprostřed zase vyhlazuje, může se objevit i na jiných místech
▪ nespecifické příznaky- ↑ uzliny, teplota, cefalgie, myalgie, únava
▪ poprvé se objeví od 3-30 dnů
◦ disseminace krví do těla - vznik vyrážky na celém těle, revmatologické, neurologické či
kardiální projevy onemocnění
▪ měsíc od přisátí klíštěte
◦ pozdní stádium
▪ 10% pacientů
▪ akrodermatitida - chronické kožní onemocnění, atrofie, tenčení kůže
▪ postižení kloubů - eroze chrupavek
▪ neurologické problémy (demyelinizace, periferní neuropatie, meningitis)
▪ nejasná příčina nástupu této fáze - reakce na borellie x zkřížená imunita
▪
terapie - penicilin, cefalosporiny 2. a 3. generace, makrolidy, tetracykliny
◦ v časné fázi perorálně, v pozdní parenterálně
diagnostika - vysoce obohacená komplexní půda, barvení Giemsou, stříbření
◦ pozorujeme v zástinu
◦ ELISA - užití specifických antigenů této bakterie, Westernblot
epidemiologie - ČR s vysokým výskytem klíšťat nakažených boreliózou
◦ B. Afzelii- častěji v klíšťatech z hlodavců, větší vztah ke kožním příznakům
◦ B. Garinii- častěji z ptačích klíšťat, vyšší výskyt neurologických projevů
B. recurrentis
• velká, pohyblivá spirocheta
• vyvolává vratnou horečku (typhus recurens)
• kultivace - velmi těžká, užití kuřecích embryí (virulentní kmeny jej zabíjejí) a tkáňových
kultur
• epidemiologie - přenašečem je veš šatní, dětská
◦ veš je pouze pasivním přenašečem, rezervoárem je člověk, na kterém veš žije
◦ objevuje se hl. ve válkách a při přírodních katastrofách - špatné hygienické podmínky
•
•
parogenita – variabilita antigenů
patogeneze
◦ infekce → pomnožení borrelií v krvi (cca po týdnu) → horečka (40°C) → množení
ustává → horečka ↓→množení se opakuje (opět po týdnu) → horečka → opakuje se
•
•
několikrát (vratná horečka) → výjimečně smrt
◦ organismus se ubrání jedné vlně borrelií - Ig, komplement, fagocytóza → přichází nová
vlna s novými Ag, organismus se znovu brání → ...
◦ opakované epizody horeček jsou stále lehčí a lehčí, trvání se zkracuje
◦ nemocný má hepatomegalii a splenomegalii, může přijít i žloutenka
terapie - tetracyklin
diagnostika
◦ jen v horečnaté fázi
◦ kultivace, mikroskopie - v zástinu, if
◦ nepřímo sérologicky - Ig aglutinace, Weilova-Felixova reakce
27.Brucely, bartonely
•
•
•
Brucelly
G- aerobní kulitvačně náročné tyčky, nepohyblivé
sedm druhů - člověka infikují čtyři (B. abortus, melitensis, suis, canis), druhy se liší hl.
podle hostitele
•
brucelóza - snadno proniká do tkání - postihuje lymfatický systém, slezinu, pohlavní
orgány, mammy, GIT, respirační trakt
antropozoonóza - rezervoárem jsou často domácí zvířata (hostitelem jsou ovce, kozy,
prasata, psi a hovězí dobytek) – vylučování mlékem
•
•
•
•
•
•
•
•
•
antigenní stavba - Ag A, Ag M - jednotilivé druhy se liší v jejich distribuci (sérologické
rozlišení kmenů)
patogeneze
◦ přenos hmyzem, ml. výrobky, přímým kontaktem
◦ Intracelulární přežívání v fagocytech – do lymfatických uzlin – krevní oběh – orgány
(játra, slezina, kostní dřeň, pohlavní orgány)
◦ Tvorba granulomů v orgánech , lokální destrukce
◦ Různorodá klinika - horečka, pocení, únava, anémie, splenomegalie – možnost spontánní
úzdravy, trvání měsíce i roky
◦ Po určité latenci znovuvzplanutí – záněty – hepatitida, meningitida, epididymitida,
kardiální,lienální postižení
◦ Bangova nemoc, vlnivá horečka, maltánská horečka….
faktory virulence - lipopolysacharid (endotoxin), nemají pouzdro, toxické lipidy složením a
účinkem blízké M.tuberculosis
patogenita - klinické projevy závisí na konkrétním druhu - forma hepatolienánlí, kardiální,
osteomyelitidy, orchitidy u mužů
diagnostika
◦ sérologie - aglutinace, ELISA + kulitvace (riziko zkřížené reakce s Fracisellou)
◦ hemokultivace
◦ kožní intradermální test ne brucelin
léčba - tetracyklin, streptomycin, ko-trimoxazol
prevence brucelózy- veterinární kontroly, vakcinace, tepelná úprava poravin (pasterizace
mléka)
v ČR byla brucelóza vymýcena, ve světě riziko infekce trvá
Bartonelly
• G- aerobní, kultivačně náročná tyčka, intracelulární parazité, pleomorfní
• podobné rickettsiím, ale nejsou obligátně intracelulární, jen fakultativně
• vysoce adaptovaná na své savčí hostitele, zoonóza - rezervoárem jsou zvířata, přenos hmyz,
přímý kontakt
• může způsobovat dlouhodobé intraerytrocytární bakteriémie
•
•
•
patogeneze - schopny adherovat na Ery a na endoteliální b. a vstupovat do nich
◦ primární ložiska asi v kostní dřeni (v erytroblastech a angioblastech)
◦ schopny vyvolávat angiogenezi
◦ přežívání mikroba v Ery ho chrání před imunitní odpovědí a ATB, způsobuje časté
relapsy po léčbě
diagnostika - PCR, sérologicky, kultivace obtížná (obohacené půdy)
léčba - tetracykliny, makrolidy - pronikají intracelulárně
B. quintana
◦ sužovala vojáky během 1. světové války, nyní u bezdomovců, alkoholiků...
◦ způsobuje tzv. zákopovou horečku - periodické vzestupy teploty, 5-ti denní
◦ někdy diseminace - endokarditidy, angiomatózy
◦ veš šatní - přenašečem
◦ diagnostika - lze kultivovat na krevním a čokoládovém agaru, vyroste až za 5-42 dní
◦
B. henselae - nemoci z kočičího škrábnutí
◦ příznakem často jen papula a zánět regionálních uzlin, mnohdy odezní sama
◦ u oslabených pacientů se objevuje angiomatosa (léze kůže a orgánů podobné
hemangiomům) a peliosa (jaterní cysty vyplněné krví)- dáno schopností bartonell
stimulovat angiogenezi
◦ v menšině případů infekce jater, sleziny, endokarditidy
◦ vážné u imunokompromitovaných
◦
B. bacilliformis
◦ jednotlivě, ve shlucích, nebo v řetízkách,
◦ pohyblivá (10 bičíků na jednom pólu b.)
◦ epidemologie - přenášená moskytem Phlebotonus verrucarum (J Am.-hl. Peru)
◦ patogenita - výhradně lidský patogen
▪ horečka Oroya - akutní, těžká, hemolytická anémie
• následkem destrukce Ery, 40% smrtelnost
▪ verucca peruviana - kožní léze, občas doprovází horečky
• občas nazývána Carionnova choroba (po peruánské studentovi, který se tím
nechal úmyslně nakazit kvůli výzkumu a umřel)
28. Kampylobaktery
Campylobacter jejuni, coli
- G-, Kat+, Oxid+ aerobní až mikroaerofilní spirálovité tenké tyčky zažívacího traktu
•
•
spolu s ETEC a rotaviry nejčastější původce průjmů
podobný vibriu cholerae
•
•
•
•
pohyblivé (polárně lokalizované bičíky → průnik hlenem)
Campylobacter jejuni na rozdíl od ostatních campylobacterů hydrolyzuje hippurát, je
rezistentní k cefalotinu a je citlivý k nalidoxinové kyselině
zvířecí rezervoár (Camp. jejuni u drůbeže; Camp. coli u prasat)
šíření fekálně-orální cestou (kontaminovaná voda, nepasterizované mléko)
Kult:
•
•
•
•
speciální půdy; mikroaerobní (5%O2, 10%CO2, vlhko)
Skirowůw agar nebo selektivní medium s aktivním uhlím bez krve
směs ATB – eliminace běžné střevní flory
nepravidelné kolonie různého vzhledu, mukoidní kolonie, plazivý růst
AG:
•
•
lipopolysacharidový a proteinový antigen
protein na bičíku Flagelin (dominuje)
PATO:
• produkce enterotoxinů (~choleratoxinu), cytotoxinů
• podm. patogenní pro imunosuprimované
• u zvířat spont. aborty
• u člověka střevní infekce (5-35% všech průjmů)
Genesa:
• infekce (požitím inf. potravin - drůbež, infikovaná voda)
• pomnožení ve střevě, invaze do epitelu, zánět
• krev ve stolici, průjmy, bolest břicha, horečka
• Možný přestup do krve – sepse
• Campylobacter fetus vyvolává spíše systémová onemocnění
TER:
• trvá většinou do 7 dní, pak ustupuje i bez terapie
• makrolidy, tetracykliny, chloramfenikol
DG:
•
•
•
Kultivace na selektivní půdě, katalasová, oxidasová reakce, rezistence k cefalotinu
Přímá dg Ag ve stolici latexaglutinací
Nepřímá dg – Ig (ELISA)
29.Histotoxická klostridia (+přehled a rozdělení Klostridií + Klostridum difficile, protože v
žádný otázce není a nám to byo divný, tak jsme ho pro jistotu přilepily sem, i když nepatří mezi hsitotoxická klostridia)
Klostridia - dělení a přehled
• G+, sporulující anaerobní tyčinky (některé striktně, jiné aerolaterální)
• některé druhy aerolaterální - (enzymy superoxiddismutasa, peroxidasa, katalasa neutralizace kyslíkových a peroxidových radikálů)
•
morfologie
◦ vegetativní formy mají tvar tyčinek
◦ většinou pohyblivé (peritrichálně)
◦ tvorba oválných endospor bubřících tyčinku
•
•
•
•
výskyt
◦ hojné rozšíření v přírodě - vysoce rezistentní spory
◦ většinou saprofyté, málokterá dokáže vyvolat onemocnění
◦ některá fyziologicky ve střevě, na kůži
fyziologie
◦ potřebují nižší redoxní potenciál prostředí
◦ energie z fermentačních procesů (rozkládání proteinů, kvašení sacharidů)
◦ na základě schopnosti metabolizovat je dělíme
▪ druhy štěpící pouze sacharidy
▪ druhy rozkládající bílkoviny
▪ druhy schopné využívat sacharidy i bílkoviny
▪ druhy schopné využívat puriny a pyrimidiny
patogenita
◦ jen pár druhů je schopno vyvolat onemocnění člověka či zvířat
◦ hl. faktorem v patogenezi jsou většinou toxiny (nekrotizující, letální, hemolyziny)
◦ enterotoxikózy, neurotoxikózy, sepse a nekrotizující infekce měkkých tkání
◦ častá intoxikace bakteriálními toxiny a metabolickými produkty
citlivost na ATB
◦ všechny druhy citlivé na β-laktamová ATB (zejména krystalický penicilin), inhibují je
také cafalosporiny, klindamicin, vankomycin (krom Cl. difficile)
◦ rezistence na aminoglykosidová ATB
dělení klostridií z hlediska infekcí
• neurotoxická x histotoxická x Cl. difficile
• neurotoxická - Cl. tetani, Cl. botulinum
• histotoxická - Cl. perfringens, Cl. histolyticum, Cl. Novyi...
HISTOTOXICKÁ KLOSTRIDIA:
•
•
•
•
•
•
G+, sporulující anaerobní tyčinky
aerotolerantní (enzymy superoxiddismutasa, peroxidasa, katalasa apod.)
nejčasější původci infekce měkkých tkání z klostridií
◦ Clostr. perfringens typ A, Clostr. novyi typ A, Clostr. septicum
◦ Clostr. hystolyticum, Clostr. sporogenes, Clostr.tertium, Clostr. sordelli...
◦
klostridiové infekce ran
◦ infekce, kde se klostridia chovají jako běžné pyogenní patogeny (bez invaze do tkání,
bez působení toxinů)
◦ lokalizované hnisavě-nekrotické procesy, lokální účinek toxinů
▪ fasciální klostridiová flegmona (plyn především v podkoží a mezi svaly), mírné
sysémové příznaky
◦ celková intoxikace, vysoce invazivní, nekrotizující procesy
▪ gangraena emphysematosa
epidemiologie
◦ exogenní zdroje - kontaminace sporami z půdy či předmětů
◦ endogenní zdroje - ze střeva pacientů (běžná flóra)
patogeneze
◦ vznik infekce - nízký ox-red potenciál, anaerobní prostředí v ráně → spory vyklíčí a
začnou produkova toxiny
•
•
•
•
◦ šíření infekce - destrukce leukocytů, produkce enzymů a toxinů
příznaky - bolest v ráně, otok, sekrece zkaleného exsudátu z rány, krepitace bublin plynu →
sepicko-toxický šok (u Clostr. perfringens objevují do 24 hodin)
diagnostika - mikroskopické vyšetření, kultivace (z nekrotické hmoty, exsudátu)
léčba - protišoková terapie, chirurgické ošetření (odstranění nekrotické tkáně)
◦ ATB terapie - penicilin, klindamicin
prevence - správné ošetření rán, hygienický režim
Cl. perfringens
• infekce měkkých tkání – celulitis, fasciitis, myonekrosis (plynaté sněti) - těžké nekrotizující
infekce
• aerolaterální - peroxidasa
• výskyt - součást normální střevní mikroflóry, spory v půdě (snadná kontaminace potravin)
• biochemie
◦ dvojitá zóna hemolýzy (toxin alfa- lecithináza, oxygenlabilní hemolyzin)
◦ sacharolytické, proteolytické enzymy
◦ produkt metabolismu - velké množství plynů
• toxiny a patogeneze
◦ toxin alfa (lecithináza, fosfolipasa C) - rozpad povrchových membrán b., rozvoj
infekce do měkkých tkání, neúplná hemolýza
◦ oxygenlabilní hemolyzin - úplná hemolýza
◦ kolagenasa, hyaluronidasa
◦ enterotoxiny - kontaminace → koliky a vodnaté průjmy
• diagnostika - kultivace, průkaz lecithinázy (žloutková půda)
Cl. septicum
• v půdě a GIT zvířat a lidí
• jeden z nejčastějších původců anaerobní myonekrózy, schopnost vyvolat sepsi
• β- hemolýza, toxin α
Cl. novyi
• striktně anaerobní
• sněť (méně plynu, mohutný tuhý edém)
Clostridium difficile
•
•
•
•
•
•
G+ sporulující anaerobní tyčky
součást střevní flóry u 5% zdravých dospělých, u dětí a kojenců je výskyt častější
schopnost vyvolat střevní potíže (od lehkých až po smrtelnou PMC)
stoupá význam jako nemocniční a komunitní infekce - nemocniční superbakterie, stává se
nejčastější nosokomiální infekcí - rezistence k většině desinfekcím
příčiny - ↑ spořeba ATB, vnímavá populace (stáří), infrastruktura nemocnic
patogeneze
◦ nozokomiální infekce v souvislosti s podáním antibiotik → ATB eliminují normální
střevní mikroflóru, resistentní C. difficile se pak ve střevě snadno přemnoží → rozvoj
klinických příznaků
◦ tvorba toxinů A a B
•
•
•
•
•
▪ některé kmeny tvoří oba současně, některé ani jeden (většinou)
▪ toxin A - enterotoxin A - poškozuje b. střevního epitelu a snižuje účinnost
imunitního systému
▪ toxin B – cytotoxin - nekróza napadených tkání
▪
postantibiotické průjmy a kolitidy
pseudomembranózní enterokolitida - PMC
◦ vznik součinností obou toxinů (ribotyp 027 - u nás sporadický výskyt)
◦ toxin A poškodí b. střevního epitelu, toxin B je zcela destruuje a na sliznici vznikají
nekrózy a ulcerace pokryté pablánami
◦ průjem, bolesti břicha, teplota
◦ možný vznik toxického megakolon, ruptury střeva
◦
diagnostika
◦ kultivace na selektivních půdách
◦ průkaz toxinu ve střevním obsahu
◦ latexová aglutinace, ELISA
terapie
◦ metronidazol, vankomycin p.o.
◦ symptomatická léčba
prevence
◦ probiotika u pacientů léčených ATB
◦ střevní mikroflóra - přispívá k řádnému průběhu metabol. procesů ve střevě, brání
usazení patogenních bakterií, potlačuje zánětlivé procesy ve střevě
30. Korynebaktérie
(Corynebacterium diphtheriae, C. ulcerans a další podmíněně patogenní zástupci)
•
•
•
•
•
kyjovité G+ až G labilní (diph.) drobné tyčinky (rozsypaný čaj), katalasa +,
nepravidelné, nepohyblivé
fakultativně anaerobní, dělí se prodloužením a přeštípnutím (havraní křídla)
metachromatická granula
kultivace
◦ nenáročná (krevní agar), toleruje soli, přežije vyschnutí, nerostou na MH agaru
◦ běžná kožní mikroflóra
◦ C. diphterie toleruje v půdě teluričitan, půdy se sérem
rozdělení - difterická korynebakteria a ostatní korynebakteria
C. difteriae
• čistě lidský patogen
• difterie - záškrt, patří mezi toxikózy (příznaky působkem bakt. toxinu)
• antigeny - heterogenní
• patogenita
◦ množí se na sliznicích, neinvaduje
◦ adhezivní faktory, neuraminidáza → rozrušuje hleny
◦ difterický toxin (toxin jen u kmenů napadených lysogenním bakteriofágem)
▪ tři složky - 2 pro navázání na membránu hostitelské b., třetí pro zastavení
proteosynézy („lidské antibiotikum“)
◦ tonsilitidy, faryngitidy, laryngitidy, nekrotizující záněty nosní dutiny, sinusů
myokarditida, kraniální a periferní neuropatie
• patogeneze - infekce (tonsily, vagina, nos, rána) → množení na sliznicích → fibrinová
pseudomembrána, pod ní bakterie produkují toxin → nekróza okolních b., vstřebávání
toxinu → toxemie → srdce → myokarditis(!)
◦ poškozuje též nervový systém a ledviny
◦ inkubační doba - 2-6 týdnů
◦ pablána - respirační obstrukce, riziko smrti udušením, při úzdravě postupně
vykašlávána
◦ nosičství - ↑ hladina antitoxických a ↓ hladina antibakteriálních protilátek
◦ kmeny bez difterického toxinu - nespecifické faktory virulence, průnik do těla
arteficiální cestou (rána, žilní katétr...)
◦
• diagnostika
◦ při výtěru riziko laryngospasmu
◦ selektivně diagnostické půdy - Claubergova půda (teluričitan draselný)
◦ Elekův test – precipitační průkaz toxinu, PCR
• epidemiologie - přenos vzduchem
• prevence
◦ vakcinace - anatoxin (uměle upravený toxin zbavený škodlivých účinků)
◦ DPT - spolu s tetanovým a pertusovým toxoidem (očkovací kalendář)
◦ kontrola – kožní test Schickův – u neimunních→ erytém
• terapie
◦ nutno ATB a anatoxin!! (diphterický toxin se uvolní po rozpadu bakterie účinkem
antibiotik)
◦ penicilin, ampicilin, makrolidy
◦ kortikoidy na otoky hrdla
◦
C. ulcerans
• primárně zvířecí druh
• někdy u lidí onemocnění stejného průběhu jako difterie
• mikroaerobní bakterie - roste za přítomnosti O2, ale nižší než atmosférické koncentrace, při
jeho vyšších koncentracích hynou (kyslík využívají jako stavební prvek, nepotřebují ho
k dýchání)
• patogenita
◦ hemolysiny- sfingomyelináza
◦ tonsilitidy (anginy), lehčí záškrt, ↑riziko myokarditidy, kožní záněty
• kultivace - kolonie nažloutlé mazlavé, roste na půdách pro difterii, ale neredukuje Te
• diagnostika - obrácený CAMP test (blokuje hemolyzin aurea)
• terapie - erytromycin
Ostatní korynebakteria
• součástí běžné mikroflóry na kůži
• infekce ran, katétrové sepse
• citlivé na Vankomycin
C. jejkeium
• nepravidelná aerobní G+ tyčka, katalasa +, nepohyblivá
• biochemie - štěpí sacharidy (x urealyticum)
• kultivace - kolonie šedé až bělavé barvy
•
•
obávaná nosokomiální bakterie (u 40% hospitalizovaných na kůži - katétrová sepse)
terapie - citlivost na ATB nápadně nízká, multirezistentní, zabírá Vankomycin
C. Urealyticum
• G+ kyjovité tyčky
• kultivace - KA, nehemolyzuje
• biochemie - produkce ureázy, neštěpí cukry (narozdíl od jeikeium), lipofilní
• původně asi kožní bakterie
• infekce močových cest u lidí dlouho léčených ATB, podporují tvorbu kamenů, komplikují
jiné infekce
• terapie - citlivost na ATB nízká, zabírá Vankomycin
31.Enterokoky (E. faecalis, E. Faecium)
rod: ENTEROCOCCUS
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
G+; kataláza -; oválné až lehce protáhlé koky ve dvojicích
nehemolytické (většinou), občas zóna viridace
D antigeny podle Lancfieldové
od streptokoků se liší: kultivační nenáročnost, odolnost vysoká
rezistence vysokému pH; růst v hypertonickém roztoku (6,5% NaCl)
teplotně rezistentní – 10 - 45°C
morfologicky připomínají pneumokoky
přirozený výskyt - komensální enterokoky – v tlustém střevě; vagína
indikátory fekálního znečištění
využití proteolytické aktivity – sýry
součástí probiotických přípravků
nejvýznamnější druhy : E. faecalis; E.faecium; E.durans
enterokokové infekce jsou z 90% způsobeny E. faecalis
•
kultivace - selektivně diagnostická půda Slanetz-Bartleyho, eneterokoky jsou zde červené
• antigeny- společný skupinový stěnový antigen D
•
- skupinový polysacharid sérologické skupiny Q
• faktory virulence
→ „želatinasa“ - tvorba biofilmu
→ adhesiny
→ AS agregační substance
→ bakteriociny - inhibují růst jiných bakterií, snažší kolonizace sliznic
patogenita
• nosokomiální infekce
• jsou-li mimo zažívací trakt
• katetrové infekce → sepse
• bakteriální endokarditida
• infekce močových cest, žlučových cest
• gynekologické záněty
• pooperační infekce v břišní chirurgii
terapie
• častá rezistnece
• E.faecalis – aminopeniciliny, glykopeptidy
• E.faecium – glykopeptidy
• VRE = vankomycin rezistentní enterokok
laboratorní diagnostika
• přímý průkaz - mikroskopie a kultivace - Slanetz-Bartleyho půda
• latexová aglutinace
Streptococcus bovis
• podobný enterokokům (snáší žluč)
• podílí se na rakovině tlustého střeva
32. Escherichia coli
•
•
•
•
•
•
•
G-, Kat+, fakultativně anaerobní tyče
pohyblivé → bičíky
důležitý modelový organismus
kultivace - na velkém množsví půd, Endova půda - purpurová barva kolonií a okolí
Ag struktura - 240 sérotypů (O, K, H ) - faktory virulence
indikátor fekálního znečištění vody
může získat (konjugace, trasdukce…) faktory virulence
1) Mucosal interaction:
a) Mucosal adherence with pili (colonization factor).
b) Ability to invade intestinal epithelial cells.
2) Exotoxin production:
a) Heat-labile and stable toxin (LT and ST).
b) Shiga-like toxin.
3) Endotoxin: Lipid A portion of lipopolysaccharide (LPS).
4) Iron-binding siderophore: obtains iron from human transferrin or lactoferrin.
•
patogenita a patogeneze
◦ komenzál, saprofyt i symbiont
▪ znemožňuje průnik patogenů
▪ podílí se na tvorbě vit K
◦ fakultativní patogen
◦ 2 typy onemocnění
▪ intestinální - dle mechanismu patogenicity:
• ETEC(enterotoxigenní) - cestovatelské průjmy, nejčastější bakteriální příčinou
průjmu v rozvojových zemích, 2 enterotoxiny termo-labilní (LT) a stabilní (ST)
– inhibuje reabsorpci Na, Cl, geny na plasmidech
• EPEC(enteropatogenní) - novoroz. průjmy (dehydratace → smrt), kolonizace
ten. i tl.střeva, neprodukuje enterotoxiny, úzká vazba na enterocyty (adheziny
BFP- bundle forming pilus) → rozpouštějí mikrovili → alterace epitelu →
průjmy
• EIEC(enteroinvazivní) - faktory invazivity, pronikají do epitel. b. a množí se
v nich (~Shigelly – stejný plasmid)→ bacilární dysenterie, krvavé průjmy, někdy
celkové příznaky
•
•
•
•
STEC(shiga-like toxigenní, EHEC - enterohemoragické)
◦ shigalike toxin (verotoxin) → smrt epitelových buněk inhibicí ribozomu hemoragická kolitis
◦ často smrtelné onemocnění, zdrojem infekce často fast food
◦ může způsobit HUS – hemolyticko-uremický syndrom (jako Shigella) anemie, trombocytopenie, selhání ledvin, u dětí
◦ nízká infekční dávka, problematická léčba → ATB – uvolnění endotoxinu
◦ kmeny zachyceny i v ČR
▪ extraintestinální
• infekce močového systému
• novorozenecké meningitidy (2. nejčastější po streptokoku)
• septická onemocnění
• infekce ran, hnisavé procesy, infekce dýchacích cest
•
epidemiologie - fekálně-orální, infekce často endogenní - kmeny s kapsulárním Ag
pokrývá O → chrání ho proti Ig, v moč. cestách musí mít fimbrie k adhezi
diagnostika - diagnostické a selektivní půdy, biochemické testy, zpětná aglutinace,
sérotypizace, sklíčková aglutinace, ELISA
terapie - citlivá na většinu ATB, i když počet rezistentních kmenů stoupá (multireziastence
fluorochinolony), endiaron, rehydratace – tekutiny
33. Francisella tularensis
•
•
franciselly - G- aerobní tyčky, nepohyblivé
kultivačně velice náročné (ke kultivaci vyžadují Cys, Glc a krevní agar)
•
původce tularémie - zaječí nemoc, klasickým rezervoárem jsou zajíci, králíci, hlodavci...
někdy i klíšťata, ovádi
patogenita - různé formy a projevy, záleží na způsobu vniknutí do organismu
◦ ulceroglandulární - nejčastější, vstup přes kůži kontaminací rány nebo oděrky
▪ horečka, třesavka, nevolnost, vznik vřídku a zduření regionálních mízních uzlin
◦ plicní forma - inhalace mikroba (např. zpracování sena kontaminovaného močí
infikovaných hlodavců
◦ orofaryngeální a gastrointestinální - kontaminovaná potrava, voda
◦ anginózní - vniknutí infekce přes tonsily
◦ tyfoidní - ingesce mikroba
▪ vředy, krvácení z GIT, multiorgánové poškození, sepse
◦ okuloglandulární - konjunktivitida (přenos na spojivku rukama nebo vodou)
patogeneze - intracelulární parazit, fagocytovaná bakterie mononukleárem přežívá
dlouhodobě v makrofázích RES → chronicita infekce, obtížná léčba ATB
◦ nízká infekční dávka (10 bakterií), 30% úmrtnost
faktory virulence - pouzdro (proti fagocytóze PMN), endotoxiny, Vi antigen
diagnostika - sérologicky (riziko zkřížené reakce s brucellami, ty se u nás ale v současné
době nevyyskytují) + kultivace
◦ vyšetření materiálu z infikovaných uzlin a ulcerací
léčba - ATB (streptomycin, tetracyklin) a chirurgicky (odebrání uzlin)
možnost imunizace
•
•
•
•
•
•
34. Haemophily (+ Pasteurely)
rod Haemophilus
• G- Kat+, Oxi-, fakult. anaerobní malá tyčka, nepohyblivá
• výskyt - na sliznicích u člověka i zvířat, často bez příznaků - většina druhů považována za součást
normální mikroflóry, často v nosohltanu zdravých lidí, persistují v lymfoidní tkáni
• kultivace a biochemi - růstově náročné bakterie, malé průhledné kolonie
◦ fakultativně anaerobní, většině vyhovuje atmosféra s 5-10% CO2
◦ pro rod specifická potřeba v krvi se necházejících růstových faktorů
▪ X (hemin – pro bakteriální cytochromy)
▪ V (NAD – pro metabolismus)
▪ rozdělení
• potřebují X+V - H. influanzae, aegyptius, haemolyticus
• potřebují jen V - H. parainfluanzae, parahaemolyticus
• potřebují jen X - H. ducrei, haemoglobinophilus
◦ satelitismus - na obyčejném KA rostou jen v okolí hemolyzujících kruhů (např. stafylokoků), ty
lyzují erytrocyty a uvolňují hemin, dodávají NAD
◦ roste na čokoládovém agaru a na půdách s extraktem erytrocytů (~hemofilus..)
◦
• H. influenzae
• jméno odvozeno od chřipky (dříve považován za původce)
• patogeneze - přenos kapénkami, kontaktem, k rozvoji dochází jen u části infikovaných (např při
poškození sliznic virovou infekcí chřipky, protilátkové okno u dětí)
◦ faktory virulence
▪ pouzdro - odolání imunitě, ↑ invazivity
• neopouzdřená forma → běžná flóra
• sérotypy a-f - b nejvíc virulentní
▪ endotoxin - zánět, ciliostatická substance - poškození řasinek DC
▪ adhesiny, pili
• patogenita - kolonizace dýchacích cest - infekce
◦ těžká meningitis - nejčastější původce hnisavé meningitidy u dětí (sérotyp b) z nosohltanu skrz
epitelie → krev, lymfa → CNS(poškození duševního vývoje)
◦ epiglotitidy - otok, stridor, spasmus-mechanické uzavření-dušení (děti 2-5 let)
◦ septické artritidy
◦ bakteriémie - průnik skrz epitel do cév – sepse nebezpečná zejména pro děti s postižením sleziny
(opouzdřené bakterie)
◦ hemofilové pneumonie jako komplikace chřipky, hnisavé sinusitidy, laryngotracheitidy,
konjunktivitidy, otitidy
◦
• diagnostika - nazofaryngeání výtěr, hnis, punktáty krve a likvoru u meningitidy
◦ žádné stěry u podezření na epiglotitidu - riziko laryngospasmu!- příznaky
◦ čokoládový agar, bacitracin pro potlačení ostatní flóry, růstové faktory
◦ precipitace, latexová aglutinace
• terapie
◦ amoxicilin, ampicilin (rezistence)
◦ u resist. kmenů chloramfenikol
◦ u meningitid – účinkem atb. uvolnění endotoxinu -> podat před atb. – stroidy
• prevence - děti → vakcina Hib z kapsulárního polysachacharidu b a difterického toxinu
Ostatní haemophily
• H. ducrei - Ulcus molle (genitál), sex. přenos, zduření inguinálních uzlin f. X unilaterálně, bolestivé,
nutno odlišit od ulcus durum, herpes
•
•
•
•
Gardnerella vaginalis (dříve H. vaginalis) – vaginální záněty spolu s anaeroby, nepotřebuje X ani V
H. haemolyticus - u dětí anginy, hemolýza, růstové faktory V i X
H. parainfluenzae - normální flóra HCD, lokální záněty - sinusitidy, dentální abscesy, konjunktivitidy,
růstový faktor V
H. aegyptus - hnisavé konjunktivitidy, brazilská purpurová horečka, růstové faktory V i X
A. Haemophilus
- nepohyblivé, nesporulující, výrazná pleomorfie, G- tyčinky až dlouhá vlákna, mohou být
opouzdřené
- aerobní, mikroaerofilní nebo fak. anaerobní
- růstově náročné, vyžadují přítomnost heminu (faktor X) a NAD (resp. NADP, faktor V) → kultivace
na
obohacených půdách, na upravených KA, na čokoládovém agaru (drobné průsvitné kolonie)
- KA: v zóně hemolýzy jiných bakterií, např. staphylokoků → produkují NAD a hemin uvolňují z ery tento
jev = satelitismus
- většinou kapnofilní (obohacení atmosféry: 5-10% CO2); často na sliznici dýchacího traktu
zdravých osob
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
- nejvýznamnější, jméno omylem (často izolován z nemocných chřipkou)
- rozlišujeme 8 biovarů, nejčastější I, II a III
- hlavním faktorem virulence: pouzdro (chrání před fagocytózou); spolu s fimbriemi → schopnost
adheze a
invaze do epitel. bb. nasofaryngu a do krev. oběhu
- neopouzdřené kmeny jen málo virulentní
- podle struktury pouzdra 6 antigenních typů: a až f, nejvirulentnější sérovar b - pouzdro
z polyribosylribitolfosfátu (PRP)
- typizace kmenů aglutinačními reakcemi
- neopouzdřené kmeny = netypovatelné
- dalším faktorem virulence - lipooligosacharid (LOS), podobné endotoxinu, kratší řetězec →
zodpovědný
za zánětlivou reakci, poškození řasinkového epitelu
- neprodukuje exotoxiny, výjimkou některé kmeny → produkují proteasu → štěpí sekreční IgA,
oslabuje
slizniční imunitu
- vyvolává onemocnění respiračního traktu:
o katary
o sinusitidy
o faryngitidy
o až těžké pneumonie
- rozvoj a průběh onemocnění závisí na typu infekčního kmene → některé (netypovatelné) součást
fyziologické flóry; většina onemocnění vyvolána typem b
- predispozicí je stav pacienta:
o virová onemocnění dých. traktu, chřipka
o chronická bronchitida
o obstrukční poruchy plic
o plicní karcinom
o podvýživa, alkoholismus aj.
→ mohou se uplatnit i netypovatelné kmeny, často podíl na hnisavých zánětech dutin (sinusitidy,
otitidy)
- další onemocnění průnikem hemofilů do tkání či krevního oběhu (hlavně typ b)
- v dýchacích cestách: celulitida v hrtanu a pojivových tkáních epiglottis → následná obstrukční
laryngitida
(epiglotitida) až zadušení
- hemofilová meningitida - hlavně děti 1-4 roky (hemofily u nich způs. až 70% meningitid): do CNS
pronikají
přes epitel nasofaryngu, krevní oběh a lymfat. sys.; bez léčby smrtelné, terapie ale často neúspěšná
- průnik do krev. oběhu → bakteriémie, zřídka septická artritida, glomerulonefritida, endokarditida
- též osídlení ženského genitálu → při porodu infekce novorozence (fulminantní neonatální sepse)
- dg. kultivací, užitečné mikroskopické vyšetření, imunofluorescence, pouzderný materiál
prokážeme
protisměrnou elektroforézou; latexová aglutinace pro průkaz v mozkomíšním moku
- terapie - ampicilin, amoxycilin; přibývá kmenů produkujících β-laktamasu → cefalosporiny,
chloramfenikol, co-trimoxazol;
- meningitidy a epiglotitidy - nebezpečí z prodlení
- prevence - dětem vakcína z pouzderného materiálu typu b (Hib, spolu s DTaP + HBV + IPV)
HAEMOPHILUS ACTINOMYCETEMCOMITANS
- doprovodná flóra při aktinomykóze, může vyvolávat onemocnění podobná aktinomykózám
- někdy původce endokarditid, sepsí nebo pleuritid
- často výskyt v ústní dutině (účast na periodontálních onemocněních)
HAEMOPHILUS DUCREYI
- původce sexuálně přenosného onemocnění - měkký vřed (ulcus molle, šankroid) - vředy na
genitálu, zduření regionálních uzlin
- přenos pouze pohlavním stykem
- jediným nositelem je člověk
- dg. významná mikroskopie materiálu z vředu; kultivace na bohatých půdách a v atmosféře CO2;
kožní Ducreyův test = intradermální aplikace suspenze inaktiv. hemofilů
B. Pasteurella
- nejvýznamnějším lidským patogenem rodu: Pasteurella multocida (subspecies gallicida,
multocida,
septica); další např. P. aerogenes, P. canis, P. haemolytica aj., které často u zvířat
- kontaktem se zvířaty, pokousáním → infekce ran, dýchacího traktu i endokarditidu
P. ureae - pouze u člověka → záněty horních dých. cest
PASTEURELLA MULTOCIDA
- krátké (kokobacilární), nepohyblivé, bipolárně se barvící G- tyčinky
- na půdách s krví roste ve velkých mukózních koloniích fáze M nebo S: pouzdro s hyaluronovou
kys. - in
vitro ho postupně ztrácí a roste v drsných koloniích
- podle pouzderného antigenu - 4 typy: A, B, C, D → u člověka nejčastěji A
- pouzdro nástrojem virulence → inhibice fagocytózy a polymorfonukleárních leukocytů;
somatickým
antigenem je LPS
- běžně u řady zvířat, často jako komensální flóra, ale i smrtelné pneumonie a septikémie
- humánní vakcína není známa
- na člověka přenos obvykle zvířecím kousnutím (škrábnutím)
→ projev hnisáním, pomalým hojením rány, případně absces
→ vzácně může metastazovat → sepse, osteomyelitidy, arthritidy, meningitidy, pneumonie
atd.
- možný přenos inhalací infikovaného prachu → pneumonie
- terapie - dobře citlivá na β-laktamová ATB; také doxycyklin, chloramfenikol, tetracyklin - velké
dávky
35. Helicobacter pylori
•
Warren a Marshall, obj. roku 1983, pro spojení s vřed.chorobou – 2005 Nobelovka / Při
výzkumu se sami infikovali…
•
G-, Kat+, Oxid+, mikroaerofilní, tyčka spirálovitého tvaru (popř. „S“/ „letící pták“),
3μm
Polární svazek bičíků (obalené, paličkovitě zakončené)
Ureázová aktivita (ureáza katalyzuje hydrolýzu močoviny na amoniak)
Nefermentuje ani neoxiduje sacharidy
(H. heilmanii - taky patogen)
•
•
•
•
Kult
•
•
•
•
•
PATO
•
•
•
•
•
obsazuje místa v žaludku obvykle prostá jiných bakterií, přesto se mohou na médium
přidávat selektivně ATB
čokoládový agar z koňských erytrocytů
inkubace ve vlhku, mikroaerofilní podmínky (5% O2)
několik dní dlouhá kultivace
nenápadné drobně našedlé kolonie
pouze pro člověka, nejčastější příčina duodenálních vředů,
2. nejčastější u žaludečních chronická gastritis, na jejím podkladě→
1) peptický vřed
2) atrofie sliznice → metaplasie → dysplasie → adenokarcinom
3) MALT lymfom z B buněk; autoimunita proti sliznici
Genesa
• přenos kokoidní formou (↑resist.) → žaludek
• → produkce ureasy (štěpí tkáň. ureu na NH3 & CO2 → neutralizuje okolí bakterie)
• → průnik hlenem (glykosulfatasa; protein inh. produkci HCl; pohyb) → kolonizace
sliznice → produkce řady enzymů - proteasy, fosfolipasy, fosfatasy, toxiny – hemolyzin,
cytotoxiny
• → destrukce epitelu
• přímo
◦ fosfolipasy – atak membrán
◦ amoniak – degradace lecithinu v membránách
• stimulují produkci IL a TNF, Ig
• uniká imunitě - katalasa, SOD x fagocytose
•
TER
•
•
•
•
•
•
•
•
•
→ zánět → vředová choroba
β – laktamy (sice účinné, ale ↓pH ↓↓účinnost); makrolidy, nitroimidazoly
Trojkombinace amoxicilin, metronidazol, koloidní roztok solí Bi
Trojkombinace amoxicilin, klaritomycin, inhibitor protonové pumpy
DG:
Invazivně – biopsie sliznice, přímý průkaz H. pylori ve vzorku ureasovým testem (CLO test)
Histologicky ze vzorku - stříbření; mezi sklíčky rozmáčknu a barvím – Gram, Giemsa
Neinvasivně: podání značené močoviny C13 → rozloží se, pokud je H. pylori přítomen→
značené CO2 se vydýchává → měříme jeho koncentraci ve vydechovaném vzduchu
Sérologicky: ELISA – stanovení Ig G, M, A; ty hned po vyhubení klesají
PCR
36. Chlamydie - Chlamydia trachomatis a ostatní chlamydie
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
blízké G-, nemají v b. stěně peptidoglykany, zato hodně lipidů, ↓ odolné, velmi malé
energetičtí parazité - obligátně nitrobuněční parazité – nemá cytochromový systém - bez
schopnosti syntézy ATP → kradou ATP hostitelské b.
růstový cyklus - 48-72 hodin, unikátní, mění se morfologie b.
◦ infekční elementární tělíska (ET) k hostitelské b. → endocytosa vázaná na receptory →
blokuje splynutí endosomu s lysozomem → mění se na retikulární tělísko (RT) →
binární dělení → kondenzace zpět do ET → endosom vyplní celou cytoplazmu →
roztržení b. → rozsev infekčních ET
◦ ET - četné disulfidické vazby, rigidní stěna
◦ RT - metabolicky aktivní, intenzivně se dělí
kultivace - nejsou kultivovatelné na umělých médiích, ale na tkáňových kulturách (IC)
◦ centrifugace - k průniku agens do tkáňové kultury
◦ jednotlivé chlamydie se liší podle barvitelnosti a tvaru inkluzí
antigeny - rodově specifický lipopolysacharid, druhově specifické membránové Ag
patogeneze - destrukce b. sliznic, které mají receptory pro ET - urogenitál, spojivky,
dýchací cesty
terapie
◦ ATB zasahuje nejlíp v době přeměny z ET na RT - účinné dávky v endosomu
◦ tetracykliny, makrolidy
diagnostika - hlavně přímá
◦ detekce Ag imunofluorescencí nebo ELISA- memb. proteiny, lipopolysacharid
◦ PCR
◦ odběry musí být razantní - potřeba epitelií
◦
Chl. trachomatis
celosvětově častý původce zánětů v urogenitální oblasti, nejčastější příčina slepoty
◦ u nás se prakticky nevyskytují
◦ nejvýznamnější původce negonokokové uretritidy – podání atb. proti neiss. i
chlamydou, diferenciální diagnóza zpětně
◦ u mužů - uretritidy, epididymitidy, prostatitidy, proktitidy
▪ postgonokoková uretritida - zpravidla superinfekce (muž léčen z kapavky, nevyléčen
pro kombinovanou infekci Chlamydii)
•
•
•
◦ u žen – PID (pelvic inflammatory disease) - cervicitidy, uretritidy, endometritidy,
salpingitidy, bartolinitidy, proktitidy – hrozící ektopické těhotenství, neplodnost
◦ u dětí – konjunktivitida získaná při porodu (preventivně erytromycin), pneumonie
◦ častý asymptomatický průběh akutní infekce → riziko zchroničtění až neplodnost
◦ Reiterův syndrom - uretritida, konjunktivitida, polyartritida, mukokutánní léze
◦ Fitz-Hugh-Curtis syndrom – infekce jaterní kapsuly
lymphogranuloma venereum – sérotypy L1, L2, L3, sexuálně přenosné, 3 stádia
◦ 1) nebolestivé ulcerace na genitalu
◦ 2) inguinální lymfadenopatie (zduření uzlin) s horečkou, zimnicí
◦ 3) anogenitální syndrom - destruktívní zánět → jizvení
trachom - chronická keratokonjunktivida
◦ jizvení horní spojivky → jizvením se otáčí víčko → řasy obrušují rohovku → ztráta
transparence → slepota (v tropech nejčastější příčinou)
diagnostika - glykogenové inkluze v cytoplazmě hostitelských b. → barvení Lugolem
◦ detekce Ag imunofluorescencí nebo ELISA- memb. proteiny, lipopolysacharid
Chl. pneumonie (TWAR)
• respirační patogen, možné souvislosti se vznikem aterosklerózy
• patogenita - sinusitis, bronchitis, pneumonie, záněty horních dýchacích cest
◦ nenavozuje dostatečnou tvorbu protektivních Ig → diagnostika →
mikroimunofluorescence (IgM a IgG)
• časté v malých kolektivech, mladí lidé
• nelze odlišit od atypických pneumonií (legionely, mykoplasmata)
Chl. psittaci
• zvířecí patogen přenosný na člověka z ptačího trusu, peří
• psitakózy - (papouščí nemoci, ornitózy)
◦ atypická pneumonie
◦ vysoké horečky, bolesti hlavy, bolesti svalů a kloubů, suchý kašel, překvapivě normální
plicní nález při vyšetření
◦ diagnostika - přímý průkaz - mikroskopicky, sérologicky
37. Koaguláza-negativní stafylokoky
• Součást mikroflóry na kůži a sliznicích
• Obecně nízká patogenita, u oslabených pacientů působí patogenně (až smrtelné infekce)
• Nejčastější izolované bakterie při odběru
• indikace špatného odběru → nedokonalá desinfekce povrchu (ex. Hemokultury)
• problematická interpretace: kontaminace / patogenní nález → !opakovat kultivaci
rizikové osoby
• vyvolat infekce u zdravých jedinců dokážou KNS jen vzácně
• 3 rizikové skupiny
- imunokompromitovaní jedinci
• Nedonošenci
• Hemato-onkologičtí pacienti
• Transplantovaní (plíce, ledviny, játra..)
• - nemocní se zavedenými implantáty - z polymerů i kovu, žilní a arteriální invaze
• - intravenózní narkomani
faktory virulence
• Hlenové pouzdro → přítomnost v biofilmech na umělých površích
• Adhesiny (PS/A)
• ECT proteázy, lipázy, hemolyzíny
• lanbiotika - antibakteriální fce, konkurence mezi bakteriálními kmeny
• Rezistence
patogeneze
• schopnost rychlé adheze na cizorodé povrchy a růstu (adheziny, plazmatické a tkáňové
bílkoviny - tvoří receptory pro bakterie), množení a tvorba mikrokolonií, aktivace genů pro
tvorbu slizovité EC matrix (aktivuje přilnutí)
• vznik strukturovaného biofilmu - sliz vyvolává degranulaci PMN - polačuje tak jejich
schopnost pohlit a zabít safylokoky
• díky biofilmu odolávají fagocytóze i ATB
klinické projevy infekce
• Většinou nespecifické projevy, subakutní až chronické infekce (složitější diagnostika)
• Bez fulminantních projevů (sepse), nozokomiální bakterinémie
laboratorní průkaz
• přímý průkaz, riziko kontaminace při odběru
• mikroskopie, kultivace- (pigmentované kolonie, většinou bílé či našedlé)
• katalásový test- streptokoky x stafylokoky
• koagulásový test- odlišení S. aurea
◦ průkaz vázané koagulázy (clumping factor)- na sklíčku s králičí plazmou (králik, který
je imunní x aureovi)- pozitivní test pro aurea- aglutinace do 10 s
◦ průkaz volné koagulázy- ve zkumavce s králičí plazmou, kulivace 24 hodin, odečet po 4
hodinách- pozitivní test pro aurea- chuchvalce sražené plazmy (ne později- fibrinolyzin
by mohl chuchvalec rozpustit)
• průkaz hyaluronidázy- aureus rozežere sliz od S. equii, KNS ne
• stafytest- druh stafylokoka
• OF test- aerobní x anaerobní bakterie
• test citlivosti na ATB- Muller-Hinton agar, nemusí odpovídat in vivo
•
•
•
•
•
•
•
•
◦ STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS
Kůže obličeje, axily, perineum, interdigitální prostory, nosohltan
NETVOŘÍ: koagulázu, α/β hemolyzin, leukocidin (PVL), fibrinolyzin, enterotoxiny, TSST
Oportunní patogen – napadá popáleniny, chirurgické zákroky
Predisponující faktor kontaminace je přítomnost cizího tělesa (katétr,náhrady…)
Kontaminace : - intramurální
- extraluminální
- endogenní
Onemocnění mají nozokomiální charakter
Multirezistence (často větší než u S. Aureus)
Endokarditidy – u IV narkomanů
meningitidy, endoftalmitidy, močové cesty
STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS
• Příčinou 20% infekcí močových cest (hlavně u žen a starších lidí s močovými katétry)
•
- má cílený tropizmus k epitelu močových cest
•
Není výrazná rezistence na ATB
38. Legionely - Legionella pneumophila a ostatní legionely
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
pojmenováno podle legionářů, kteří v 70. létech ve Philadelfii na svém srazu onemocněli
pneumonií - zjistilo se, že zdrojem infekce byly bakterie v klimatizaci hotelu, ve kterém
bydleli
G- aerobní, kultivačně náročné tyčky, pohyblivé, oportunně patogenní
jedinečná stavba b. stěny (jako jediné obsahují 2,3-dihydroxy mastné kyseliny)
častý výskyt v přírodním prosředí (ve vodách přírodních, odpadních), v klimatizacích,
nepřenáší se z člověka na člověka, inhalační šíření – původce skupinových pneumónií
důvod, proč se na ně přišlo tak pozdě - náročná kultivace (přestože v přírodě jsou velmi
odolné - teplota, pH, nízké koncentrace Cl - obtížně se odstraňují)
fakultativně intracelulární (zabraňuje fúzi fagosomu s lysosomem)
rozdělení - několik desítek druhů
◦ L. Pneumophila - nejvýznamnější, sérotypy 1-6 zodpovědny za 85% legionellových
infekcí
◦ L. Bozemanii, L. Micdadei
kultivace - velice obtížná, vyžadují BCYE agar (Cys, Fe, kvasničný extrakt, aktivní uhlí
odstraňující radikály)
patogenita - většina infekcí způsobeno L. Pneumophila, 2 formy Legionelóz
◦ Pontiacká horečka - vysoké teploty, bolesti svalů, zimnice a nevolnost
▪ onemocnění trvá krátce a spontánně přejde, plíce nejsou poškozeny
◦ Legionářská nemoc - těžké pneumonie- 15-20% končí smrtí
▪ nejprve se objevuje horečka, neproduktivní kašel, bolesti na hrudi a hlavy, stav
zmatenosti
▪ poškození plicního parenchymu, mikroabscesy v plicích, postižení ledvin, CNS, GIT
▪ predispozice u pacientů se sníženou imunitou, kuřáků, starých lidí...
patogeneze - fakultativně intracelulární parazité
◦ produkují mnoho toxických látek (hemolysiny, cytotoxiny, proteázy) - zřejmě se ale
nepodílejí na patogenezi v hostiteli
◦ množí se v makrofázích hostitele
◦ po rozmnožení zahubí hositelskou b.- vyvolají mnočetné bronchopneumonie
faktory virulence- fimbrie, endotoxin
diagnostika - cílená kultivace, průkaz Ag Legionelly v moči (ELISA)
léčba - tetracykliny, makrolidy
důležitá je především prevence - údržba klimatizace, desinfekce, zahřátí vody na vysokou
teplotu, výměna vody
39. Leptospiry - Leptospira interrogans
•
•
•
aerobní spirocheta, charakteristicky zahnuté konce
Kat+, Oxidáza+, Fosfolipáza+, Hyaluronidáza+, biochemická diagnostika se neužívá
pohyblivé - 2 bičíky
•
•
•
•
•
•
•
•
•
mnoho genomospecies - u nás hlavně L. grippotyphosa
kultivace - dobře roste v tekutých půdách s králičím sérem, hovězím albuminem
◦ minimálně 1 týden
epidemiologie
◦ saprofyté nebo parazité domácích i divokých zvířat
◦ člověk se nakazí močí zvířat
◦ všechny přítomné ve vodě (i vodovod), v bahně
způsobují leptospirózy - antropozoonózy
◦ jedna z celosvětově nejrozšířenějších zoonóz
antigeny - polysacharidy (typově specifické), somatické (druhově specifický); flagelární
(druh. i typ. specifické)
patogenita - dosud nejasná, kombinace různých faktorů patogenity
◦ hemolyzin, fosfolipáza, hyaluronidáza, lipáza, vznik imunokomplexů
patogeneze
◦ inkubační doba 1-2 týdny
◦ příznaky - od lehkého (jako chřipka) onemocnění až po meningitidy, ikterus, renální
selhání, krvácivé projevy, šok
◦ vaskulitidy, poškození endotelu, postižení jater, ledvin
◦ infekce (voda, potraviny, chůze v bahně s oděrkami, pokousání) → v místě vstupu
nevzniká zánětlivá reakce → rychlé šíření krví, mokem → množení v krvi →
poškození endotelu, ↑ permeabilita, hemoragická diatesa, ↓saturace tkání O2
onemocnění - 2 formy - ikterická a anikterická
◦ ikterická - Weilova nemoc, závažnější, méně častá
▪ renální selhávání, krvácivé příznaky, hemoragická pneumonie
▪ mortalita 10%, při uzdravení vyhojení ad integrum
◦ anikterická forma - necharakteristické horečky, někdy meningitidy,
meningoencefalitidy
▪ leptospiremická – bakterie v krvi - horečky
▪ afebrilní fáze
▪ imunitní fáze – obnova příznaků, vyplavení IgM protilátek. meningismus
diagnostika - z anamnézy (pití ze studen, koupání v přírodě, kontakt se zvířaty)
◦ přímý průkaz z moči, krve nebo likvoru → kultivace (dlouho trvá)
◦ průkaz protilátek
◦ terapie - u lehčích průběhů symptomatická, jinak penicilin, amoxycilin, doxycyklin
41. Listerie
Listeria monocytogenes
•
•
•
•
•
G+ rovná tyčka, Kat+, aerobní, pohyblivá (1-4 bičíky)
oportunně patogenní - antropozoonózy
kultivace - nenáročné (KA), nevadí jim 10% [NaCl], rostou i při 4°C v ledničce(dg)
antigeny - O-Ag (tělový) a H-AG (bičíkový)
ač G+, má endotoxin (jako jediná G+ bakterie)
•
patogenita
◦ listerióza - bezpříznakově u zdravých osob, závažné následky u oslabených, těhotných a
novorozenců
•
•
•
◦ žije uvnitř neaktivovaných makrofágů
◦ respirační onemocnění, infekce ran, sepse, močové infekce, meningitidy, potraty vrozená listerióza přes placentu
faktory virulence
◦ internaliny - 2 typy (Inl A a Inl B), bakteriální adheze a invaze do epitelu, vazba na
receptory b.
◦ listeriolyzin O - hemolyzin, uvolnění z fagozomu, ničí leukocyty a fagozomy, cytolysin póry v membráně , podobný streptolysinu O (streptokok)
◦ fosfolipasa C
◦ MPA - (monocytosis producing agent), ↑množství makrofágů a monocytů, způsobují
výraznou monocytosu (~název) - přilákají tak makrofágy
patogeneze
◦ alimentární infekce (sýry, saláty), nevadí jim chladničková teplota
◦ inkubace 1-4 týdny, různé formy infekce (latentní až septická)
◦ vstup nejčastěji z GIT endocytózou do enterocytů → fagocytovány → žijí a množí se
v b. - IC parazit
◦ infekce se pak může šířít dál - z b. na b., případně do krve, MAP
◦ parazit se přemnoží, MF se rozpadnou → rozsev do organismu → špatná prognosa
◦
diagnostika - vzorek hemokultury, mozkomíšního moku, gynekologického materiálu,
biopsie, analýza potravin, u nichž je podezření z kontaminace
◦ nativní preparát – kotrmelcovitý pohyb
◦ kultivace - při nízké teplotě, malé šedavé kolonie, někdy s náznakem hemolýzy
◦ CAMP test s aureem
◦ monoklonální protilátky
◦ terapie – ampicilin, trimethoprim-sulfamethoxazol
42. Mycobacterium tuberculosis, laboratorní diagnostika tuberkulózy (+Mycobacterium tuberculosis a M. bovis, M. avium)
Mycobacterium tuberculosis
• jeden z nejdůležitějších patogenů člověka - tuberkulóza
◦ nákaza 1/3 populace, 10% infikovaných s projevy TBC, 3 miliony mrtvých
• neobvyklé vlastnosti morfologické, kultivační a patogenní
• nepohyblivé
• acidoresistentní tyčka (špatná barvitelnost a odbarvitelnost pro ↑ množství lipidů ve stěně
bakterie)
• stavba stěny jako G+ bakterie (ale nebarví se podle Grama), ↑zastoupení lipidů (dlouhé
mykolové kyseliny, mykosidy)
• vysoký obsah guaninu a cytosinu - podobnost s Nocardiemi a Corynebakteriemi
• kultivace - dlouhá generační doba, dlouhá kultivace
◦ pro odstranění ostatní flóry nutno 30 min HCl a 30 min NaOH
◦ Šulova půda - tekutá, pomnožovací
◦ Löwenstein - Jensenova půda, Ogawova půda - vajíčkové
◦ nárůst po 3-6 týdnech, květákové, lehce nažloutlé kolonie
◦
• patogenita
◦ žádné toxiny jako faktory patogenity
•
•
•
•
•
◦ fakultativně intracelulární parazit
◦ cord-factor - růst v provazcích, imunomodulátor, poškozuje mitochondrie, podílí se na
ztrátě váhy
◦ sulfatidy – brání splynutí fagosomu a lysozomu
◦ vosk D – aktivuje protilátkovou odpověď
◦ hydrofobie → těžce zpracovatelný lysozomálními enzymy v makrofázích, potlačují
snižování pH ve fagosomech
patogeneze
◦ většinou vstup přes plicní alveoly (vzácně trávicí trakt, kůže)
◦ pohlcení makrofágy, intracelulární množení mykobakterií
◦ makrofágy je dopravují z místa vstupu do uzlin, do krve a do orgánů
◦ primární komplex - primární ložisko a infikovaná uzlina - z něho se infekce
generalizuje
◦ část mykobakterií uhyne - vystavení jejich Ag na MHC II. třídy → aktivace Tb.,přitahují monocyty a lymfocyty,vznik Langhansových mnohojaderných b.
◦ vznik granulomu z ložiska, střed nekrotizuje → kaseifikační nekróza, aktivované
makrofágy zabíjejí mykobakteria i tkáň okolo, Ghonův komplex
◦ klidové stádium - bakterie zničeny, větší ložiska opouzdřena fibroblasty a fibrinem →
bakterie v nich zůstávají naživu, makrofágy se tam nedostanou
◦ poškození organismu způsobeno jeho reakcí - pozdní přecitlivělost na mykobakteriální
antigeny
průběh onemocnění - vznik primárního komplexu → klidové stádium (dlouho, 90 %
pacientů v ní setrvává) → postprimární TBC (endogenní reaktivace infekce – 10 %
infikovaných)
◦ k reaktivaci dochází ve stáří, při podlomené imunitě, abusu drog a alkoholu...
◦ většinou postiženy plíce - produkce sputa, kašel, hemoptysa, teplota, hubnutí
◦ tuberkulózní meningitida (u dětí na bázi lební), sterilní pyurie, scrofula (lymf. uzliny),
artritida, Pottova choroba (intervertevrální disky)
◦ miliární rozsev
◦
epidemiologie - přenos kontaktem s nakaženým člověkem - vdechnutí inf. aerosolu
◦ infekční dávka - 10 bacilů
◦ incidence 10x vyšší u bezdomovců, narkomanů, žadatelů o azyl
◦ postprimární onemocnění následkem reinfekce nebo reaktivace - odpověď???
prevence - účinná léčba co nejdříve
◦ vakcinace - M. bovis BCG vyvolává arteficiální primární komplex po intradermální
aplikaci → uzlíkový granulom → nekrosa → ulcerace → restitutio ad integrum (po
vakcinaci má dotyčný přecitlivělost na tuberkulin)
◦ aplikace novorozenci, v 11 letech kožní test podle Matouxové
diagnostika - přímá mikroskopie, především ze sputa
◦ kultivace - výsledek se odečítá po 3, 6, 9 týdnech, počítají se kolonie
◦ barvení Ziehl-Neelsen - fixovaný nátěr za tepla barvit karbolfuchsinem, odbarvení
kyselinou, dobarvení malachitovou zelení
◦ prohlížíme 50 zorných polí a počítáme tyčinky (tyčinky jsou červené na zeleném pozadí)
▪ 0-10 tyčinek - ZN +, popřípadě acidorezistentní tyčinky nenalezeny
▪ 11-100 tyčinek - ZN ++
▪ víc než 100 - ZN +++
◦ PCR !!!
◦ odlišení M. tuberculosis od ostatních Mycobakterií - biochemické testy (tvorba niacinu,
redukce nitrátů)
• terapie
◦ esenciální antituberkulotika - izoniazid-H (baktericid), rifampicin-R (baktericid),
pyrazinamid-Z (baktericid, hlavně v kyselé ICT), etambutol-A (bakteriostatický)HRZA
◦ nutná čtyřkombinace HRZA - proti vzniku rezistentních mutant
◦ iniciální fáze - 4kombinace 2 měsíce, pokračovací fáze - 2kombinace 6-8 měsíců
◦
M. bovis
• primárně patogenní, původce TBC skotu, roste až po 6 týdnech
• nepigmentované hladké mikrokolonie
• biochemie - nitrát-, niacinM. bovis BCG (Bacillus Calmette Guérin) - vznik pasážováním z M. bovis
◦ nevirulentní → očkování proti TBC
◦
M. avium
• oportunně patogenní, riziko pro imunosuprimové (hlavně AIDS)
◦ disseminovaná onemocnění
◦ lymfadenitida krčních uzlin, procesy v plicích podobné TBC
◦ možná vyvolávají Crohnovu chorobu
• podobné M. intracellulare - nejdou rozlišit (M. avium-intracellulare komplex)
• přirozeně patogenní pro drůbež a prasata - TBC ptáků
• hladké šedobílé kolonie
• biochemie - niacin-, nitrát-, resistentní na antituberkulotika!!
43. Mykoplazamata - Mykoplasma pneumoniae a ostatní mykoplasmata
•
•
•
•
•
•
•
•
nejmenší žijící organismy schopné vlastní replikace
třída mollicutes (mollis, cutis)
více než 100 druhů - osidlují rostliny, hmyz i vyšší živočichy, 16 lidských patogenů
morfologie - bez peptidoglykanů a pevné b.stěny, třívrstevná membr. z lipidů a proteinů
◦ cholesterol - důležitá složka (vyžadují ho k růstu)
◦ tvary - kvůli absenci b. stěny různorodé - kulovité, ovoidní, vláknité
◦ nebarví se Gramem kvůli absenci b. stěny (mikroskopie se stejně nepoužívá)
◦ malý genom → omezená biosyntesa → ↑ nutriční nároky pro růst (steroly)
kultivace - komplexní media s obsahem séra (zdroj bílkovin, MK, sterolů)
◦ možnost přidat ATB působící na b. stěnu pro eliminaci ostatních bakterií
◦ rostou v drobných koloniích do 0,5 mm (mimo M. hominis)
◦ citlivá na teplotu a vyschnutí
množí se binárním dělením
terapie - pro absenci peptidoglykanu zcela resistentní k β-laktamům, sulfonamidům
◦ citlivost na ATB z řad tetracyklinů, některých makrolidů
◦ dostatečné dávkování a přiměřená délka léčby (3 týdny)
◦
zástupci - na sliznicích
◦ dýchací cesty
▪ M. pneumoniae (prim. patogenní)
▪ M. buccale, orale, salivarium (norm. flóra pusy → nepatogenní)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
◦ urogenitál
▪ M. hominis, fermentans, genitalium
▪ Ureaplasma urealyticum (opurtunně patogenní)
▪ M. pneumoniae
primárně patogenní
kultivace - agarové půdy s Glc, tetrazolium+ (odlišení od ostatních)
antigeny - membránové glykolipidy, proteiny fungující jako adheziny
patogenita
◦ adhezivní destička na povrchu pro adhezi na membrány, s adhesiny
◦ membránový protein P1- hl. adhesin
◦ hemolysin - peroxid vodíku
patogeneze - vdech → adheze na epitel dýchacích cest terčíkem → přímé působení na b.
hemolysinem → napadené b. ochuzuje o AK, steroly
onemocnění
◦ primární atopická pneumonie - snadný přenos kapénkami sekretu
▪ pouze u 3-20% se projeví, jinak bezpříznakově (lehké respirační onemocnění)
▪ příznaky - stoupající teploty, ucpaný nos, malátnost
▪ malý fyzikální, ale rozsáhlý RTG nález - nepravidelné infiltráty stěhovavého
charakteru
▪ terapie většinou bez komplikací (občas mimoplicní komplikace)
◦ katary horních dýchacích cest
◦ mimoplicní komplikace - různorodé
▪ GIT, hematologické (anemie), dermatologické (erytém), neurologické,
kardiovaskulární, postižení pohybového aparátu
◦ autoimunitní onemocnění - fůze membrán a výměna Ag
epidemiologie - celosvětový výskyt, zdroj nákazy je nemocný člověk, infekce vzduchem,
výskyt zejména u mladých lidí
terapie - tetracyklin, erythromycin
diagnostika
◦ přímý - kultivace, PCR
◦ nepřímý – studená aglutinace (při 4°C aglutinace protilátek s erytrocyty – mají stejný antigen
jako mykoplasmata), komplement fixace, ELISA
M. hominis
• často u zdravých osob (častěji u žen)
• biochemie - utilizace argininu
• kultivace - velké kolonie, spatřitelná okem po několika dnech
◦ vzhled sázených vajec - centrální kolonie černé, na periferii transparetní
◦ půdy s argininem
• patogenita
◦ u žen - endometritidy, chorioamnitidy, předčasné ruptury plodových blan
◦ u mužů - prostatitidy (často zchroničtí), spoluúčast na non-gonorrhoických uretritidách NGU
• epidemiologie - většinou přenos pohlavním stykem, připadně přes placentu
Ureaplasma urealyticum
• často i u klinicky zdravých osob
• patogenita
◦ uretritidy (vedle Chlymydie t., Neisserie g.)
•
•
•
◦ u žen - endometritidy, chorioamnitidy, předčasné ruptury plodových blan
◦ u mužů - prostatitidy (často zchroničtí), spoluúčast na NGU
◦ perinatální morbidita a mortalita, plicní onemocnění u nedonošených dětí
faktory virulence
◦ fosfolipasa
◦ čpavek - vznik při hydrolýze močoviny ureasou (utilizace urey)
epidemiologie - většinou přenos pohlavním stykem, připadně přes placentu
mykoplasmové a ureaplasmové infekce často sdruženy s jinými bakteriálními
onemocněními vyvolanými Chlamydií trachomatis, Neisseria gonorrhoea, Streptococcus
agalactiae
M. genitalium- lahvovitý tvar → špičkou adheruje k epiteliím, původce NGU
44. Neisseria gonorrhoeae
•
•
•
•
•
•
•
•
G- diplokoky, Kat+,Oxidáza+, striktně aerobní
gonokok, obligátní patogen, původce kapavky (po chlamydiích 2.nejčastější pohl.nemoc)
morfologie
◦ podobná meningokovi, zploštělé koky ve dvojicích (kávové zrno)
◦ při záchytu (exsudát) uvnitř fagocytujících buněk (leukocytů) - schopnost odolat po
fagocytóze rozštěpení
kultivace
◦ náročné, komplexní půda s proteiny (čokoládový agar)
◦ kapnofilní- zvýšená tenze CO2, vlhko
biochemie - nejméně aktivní z neisserií - štěpí pouze glukosu, nezkvašuje maltózu (x
meningitis), ani jiné cukry (ústní neisserie) – diagnostika
antigeny - nemá pro praxi moc význam, 3 třídy W,J,M, velká variabilita→potíže s aktivní
imunizací a serologií
faktory patogenity
◦ Piliny- zprostředkují vazbu povrchových pilů na epitelie uretry, cervixu, laryngu, díky
pilům odolávají fagocytóze, genová konverse - produkce pilů různých sérotypů - velká
variabilita v Ag(!) - imunita krátkodobá
◦ IgA-proteasa - společné gonokokům i meningokokům
◦ endotoxiny, lipopolysacharid (u neisserií se mu říká lipooligosachaarid)
◦ Opa - opacity factor, zodpovídá za endocytózu, která vede ke smrti b., schopnost
zabránit zničení lysosomy po fagocytóze → po smrti b. se uvolňuje celý shluk gonokoků
- infekční jednotka
◦ hypervirulentní kmeny DGI - ostrovy patogenity
patogenita
◦ patogenní pouze pro člověka, velmi neodolná – pouze intimní kontakty
◦ kapavka - klasická pohlavní nemoc, neinvazivní zánět urogenitálních sliznic, hnisavé
výtoky z úsí močové trubice, bolest při močení, u žen též cervicitida, PID (pelvic
inflammatory disease)
▪ někdy faryngitida, tonsilitida
▪ komplikace
• u žen prostup do pánevních orgánů - neplodnost, peritonitida, ektopické
těhotenství, peri-hepatitida
• DIG - disseminovaná gonokoková infekce, krevní šíření - sepse, meningitidy,
septická artritidy – nejčastější příčina
•
•
▪ novorozenecká keratokonjunktivitis - přenos z matky na dítě při porodu –
erythromycinové oční kapky
patogeneze - váže se pevně na cylindr.epitel uretry → OPA průnik mebránou b. a spuštění
endocytozy → endocytoza ~ smrt pro buňku → gonokoky se šíří do subepitelu → atrakce
polymorfonukleárů, lymfocytů, plazmatické buňky → hnisavý výtok
diagnostika - důležitý rychlý transport, patřičné transportní půdy (půda Amiesova) zabránění teplotním výkyvům (x vyschnutí)
◦ kultivace na čokoládě Thayer-Martin VCN
◦ biochemie - štěpení Glc, ne maltosy ani jiných cukrů
◦ testování citlivosti na ATB - na čokoládovém agaru
◦ terapie - penicilin (některé n. produkují penicilinasu), ceftriaxon III. generace,
kombinovat s doxycyclinem nebo azithromycinem (50% pacientů má též Chlamydia
trachomatis)
45. Neisseria meningitidis
•
•
•
•
•
•
•
•
(+ faryngeální neisserie)
G- diplokok, Kat+, Oxidáza+, striktně aerobní nesporulující
meningokok, jediný původce meningitidy, který je schopen se vyskytovat epidemicky
morfologie - zploštělé koky ve dvojicích (kávové zrno), nachází se intracelulárně
kulivace - kultivačně náročná, čok.agar, vlhko, kapnofilní, méně náročná než gonokok a
více nž ústní neisserie (o větší odolnosti svědčí i schopnost přenášet se vzduchem
v kapénkách)
biochemie - zkvašuje maltózu (x gonorrhoeae!!) a glukosu, biochemická aktivita mezi
gonokokem a ústními neisseriemi
patogenita a patogeneze
◦ bezpříznakové nosičství ve faryngu - 10% zdravé populace
◦ → oslabení jedinci (děti 6 měsíců – 2 roky, vojáci) - kapénková infekce → faryngitis →
krev → bakteriemie
◦ neinvazivní infekce - faryngitidy
◦ invazivní infekce - rychlý vývoj
▪ sepse (meningococcemie) - petechie (krvácení do kůže), horečka, u těžkých stavů
septický šok se selháním ledvin, DIC
▪ Waterhouse-Friderichsen syndrom - hemoragická adrenalitida – nedostatek
adrenalinu, DIC, meningeální příznaky, celkový rozvrat metabolismu
▪ hnisavá meningitida dospělých (vyvolavatel no.1-2)
antigeny
◦ pouzderné polysacharidy–9 sérologických skupin (A,B,C,D,X,Y,Z,W135,29E)
◦ A, B, C – způsobují menigitidy
◦ Ag B totožný s K1 E. coli
◦ nekapsulární Ag - proteiny vnější membrány
faktory virulence
◦ LOS - lipooligosacharid, endotoxin způsobující hemoraghii, petechie, poškozuje
nadledviny
◦ IgA1 proteasa – štěpí IgA, společné gonokokům i meningokokům
◦ pouzderné Ag – brání fagocytóze, podobné hostitelovým polysacharidům
◦ systém vážící transferin s Fe
◦ poriny
◦ faktory adhezivity - fimbrie, proteiny spjaté s opacitou (Opa, Opc)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
◦ RTX protein FrpC - fce nejasná
Diagnostika
◦ makroskopicky - míšní mok zakalený, vytéka pod tlakem, petechie
◦ mikroskopicky - leukocyty a intra i extracelulárně diplokoky
◦ kultivace - čokoládový agar (Thayer-Martin) s atb. VCN: vankomycin (zabije G+),
kolistin (zabije ostatní G-), nystatin (zabije houby), vyšší konc. CO2, 36°C, vlhko
(rychlá fixace - podléhají autolýze)
◦ biochemie - oxidáza+ (modré zbarvení), maltosa a Glc kvašena
◦ latexová aglutinace, PCR
epidemiologie - primárně patogenní jen pro člověka, přenos kontaktem sliznic, kapénky
prevence a profylaxe - divakcina- čistěný pouzderný polysacharid - proti séroskupinám A a
C (B je málo imunogenní a heterogenní)
terapie - penicilin intravenosně a chloramfenikol ve ↑dávkách
Ústní neisserie
nízká patogenita, složka mikroflóry v dutině ústní - patogení působení mimo ústní dutinu
N. lactamica, N. sicca, N. subflava
biochemicky aktivnější, kultivačně nenáročné
rozlišení - NeisseiriaTest
46. Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas, Burkholderia =Pseudomonas aeruginosa a další klinicky významné nefermentující tyčky
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
G- nefermentující bakterie
G- tyčinky neschopné fermentovat Glc
klinicky nejvýznamnější - Pseudomonas, Burkholderia, Acinetobacter
další - Agrobacterium, Bordetella, Comamomas, Eikenella, Kingella, Stenotrophomonas...
morfologie - nejčastěji štíhlé tyčinky, někdy i kokobacily, některé bičíky
kultivace - běžně užívané kultivační půdy - živný a krevní agar, někdy i Endova půda
◦ dostatečná vlhkost prostředí
◦ žádné výrazné kolonie
biochemie - biochemická aktivita pestrá - využívá se k jejich identifikaci
◦ podle schopnosti aerobně štěpit cukry dělíme na sacharolytické a nesacharolytické
◦ enzymy - všechny pozitivní kataláza, většina cytochromoxidasa, některé proteasy, lipasy, elastasy
patogenita - pro zdravého člověka velmi nízká
◦ rizikové hl. pro osoby oslabené (imunodeficity, popáleniny...) - infekce probíhá velmi těžce a často i
fatálně
epidemiologie - často nosokomiální nákazy - většina vykazuje polyrezistenci (kódována plazmidy schopnost předávat i jiným mikrobům, např. enterobakteriím)
terapie - obtížná (vysoká rezistence), kombinace ATB, jednotlivé druhy se velmi liší, nutno stanovovat
kmen od kmene
diagnostika - hl. kultivace, přímý průkaz, biochemická identifikace
Pseudomonas aeruginosa
běžně v odpadních vodách, ve střevech, v půdě, kolonizuje sliznice u imunosuprimů, hojně v
nemocnicích (JIP, ARO; na dýchacích přístrojích, ve zvlhčovačích vzduchu, na katétrech, na plastech, v
infuzních roztocích apod.) → nozokomiální infekce(10%)
morfologie - nefermentující tyčka, někdy se slizovou vrstovu napodobující pouzdro
kultivace - snadná- typický vzhled, kovově lesklé kolonie, úplná hemolýza
◦ pigmenty - pyocyanin (modrozelený), fluorescein (žlutozelený), pyorubin
◦ vůně po jasmínu nebo po jahodách
biochemie - oxidásová, katalasová, ureasová reakce
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
patogeneze - strukury vázané na bakteriální b. a exolátky
◦ alginát - extracelulární polysacharid, hl. u mukózních kmenů (obaluje kolonie, adheruje na sliznici,
chrání před imunitou - charakteristické u pacientů s CF)
◦ exotoxin A – dermonekrotický, imunosupresivní účinek
◦ proteázy - štěpí kolagen, fibrin, elastin → hemorhagie a nekrózy
◦ endotoxin, hemolyziny, cytotoxiny
patogenita - riziko pro osoby s porušenou imunitou, pacientů pod imunosupresí, dlouhodobé zavedení
plastů (katétry, cévky→infekce moč. cest)
◦ pneumonie - napadají plíce CF
◦ osteomyelitida u diabetiků, drogově závislých
◦ lokální infekce - otitis externa, záněty spojivek, oka, dekubity
◦ infekty popálenin, ecthyma gangrenosum (vředy na končetinách, trupu)
◦ sepse
◦ endokarditida u drogově závislých, pyelonefritida
◦ u zdravých může dojít ke kolonizaci
terapie - mnohočetná rezistence, protipseudomonádové ATB– kolistin(polymyxiny)
Burkholderia cepacia komplex
různé genomovary, oportuní patogen
fyziologie - dřív cizopasník na česnekovitých rostlinách, nyní původce obávaných nosokomiálních nákaz
→ rezistence vůči některým desinfekcím (Ajatin, Septonex)
patogenita - infekce, sepse, cepacia syndrom
◦ riziko pro dvě skupiny osob
▪ pacienti s umělými chlopněmi
▪ pacienti s CF- zhoršuje průběh, nemožná transplantace plic
terapie - obtížná, multi-pan rezistence, ATB - piperacilin, ceftazidim...
laboratorní průkaz - Endova a MacConkeyho půda, drobné červené kolonie s červeným leskem
Acinetobacter baumannii
nosokomiální patogen, infekce
multi-pan resistentní
IRAQI bacter - těžko zvládnutelné infekce z válečných poranění
◦ jiný kmen než v Americe, spotřeba ATB v Iráku není vysoká, rezistence překvapivá
◦
Stenotrophomonas maltophilia
riziko u pacientů s CF
A. Pseudomonas
PSEUDOMONAS AERUGINOSA
- striktně aerobní, nefermentující, nesporulující, rovné nebo mírně zahnuté G- tyčinky, pohyblivé
(polární
bičíky)
- kultivačně nenáročné, dobře rostou na běžných médiích → charakteristická produkce barevných
pigmentů a páchnoucích těkavých metabolitů (někdy voní po jasmínu)
- běžně v přírodě: vody, půdy, rostliny, na lidské kůži, stolice, horní cesty dýchací
- dobře přežívají na zařízení v nemocnicích → zdroj infekce
- významný patogen → nosokomiální infekce
- kultivace na běžných půdách (KA) aerobně, obvykle hemolýza, kovově lesklé kolonie
- schopnost utilizovat při růstu řadu organických substrátů, schopna růst v rozmezí teplot 20 až
42°C,
- toleruje vysoké konc. solí, často odolává běžným desinfekčním prostředkům a většině ATB
- do kultivačních půd → charakteristicky zbarvené pigmenty
o pyocyanin - modrozelený
o fluorescein - žlutý
- charakteristický zápach (vůně ovoce či jasmínu)
- mohou mít slizový obal připomínající pouzdro → podle jeho přítomnosti - růstové fáze:
o R - drsná
o S - hladká
o M - mukózní
- podle somatických Ag → 17 sérovarů; další Ag: bičíky, fimbrie → ochrana před fagocytózou, jako
adhesiny
umožňují kolonizaci
- řada faktorů virulence:
o endotoxin - LPS, struktura podobná jako ostatní G- tyčinky, o něco méně toxický než u
enterobakterií
o alginát - vázaný EC polysacharid, u kmenů rostoucích v mukózní fázi, obaluje bakterie →
izolace
od okolí, ochrana před fagocytózou a vnějšími vlivy
o proteasy - elastasy, alkalické proteasy, mucinasy; štěpí řadu bílkovin (kolagen, fibrin, elastin,
kasein aj.) → narušení stěn kapilár hostitele
→ hemoragie, nekrózy
→ narušení až inaktivace funkcí komplementu
→ zábrana opsonizace a fagocytózy
o dva typy hemolysinů (fosfolipasa C, termostabilní glykolipid s cytotoxickou aktivitou)
o exotoxin A - půs. podobně jako difterický toxin
o exoenzym S - lokální i systémová toxicita
o leukocidin
o pyocyanin - omezuje pohyb řasinek sliznic dých. traktu, inhibuje mtch. enzymy, též
baktericidní účinky
- s výjimkou LPS je přítomnost výše uvedených faktorů virulence proměnná u různých kmenů
(přizpůsobení
produkce na základě urč. komunikace mezi bakteriemi)
- schopnost snadno a rychle přejímat od ostatních bakterií informace o resistenci na ATB → rychlé
šíření
multiresistence (hl. rezidentní nemocniční kmeny)
- řada závažných onemocnění - pro manifestaci nutné nějaké jiné postižení nebo kompromitace
hostitele
- zdroje infekce:
o endogenní - osídlení střeva nebo kůže
o exogenní
- př. onemocnění: infekce popálenin a jiných otevřených ran - často smrtelné
- rizikovými skupinami jsou pacienti s poruchami imunity, dg. různých malignit, diabetici, po léčbě
cytostatiky, imunosupresivy, kortikoidy, širokospektrými ATB (potlačení přirozené flóry)
- zdroje nosokomiálních infekcí: kontaminované terapeutické a dg. pomůcky (katétry, kanyly,
endoskopy); močové katetry (zvláště permanentní) zdrojem močových infekcí; cévní katetry bakteriémie → sepse, endotoxinový šok, u novorozenců endokarditidy a meningitidy
- nosokomiální pneumonie - těžké, často smrtelné, zdrojem často kontaminovaná zařízení pro
řízenou
ventilaci; nebezpečí zvl. u pacientů s cystickou fibrózou - uplatňují se kmeny s proteasovou
aktivitou proteolytické kmeny → též oční infekce, až slepota nebo ztráta oka
- dg. snadná díky bezproblémovému kultivačnímu průkazu a identifikaci
- terapie - problematická, častá multiresistence na ATB, nezbytné stanovení citlivosti
- prevence - dodržování hygienických opatření, sterilizačních postupů
další pseudomonády:
- P. alcaligenes - možní původci hnisavých infekcí ran, očních infekcí a endokarditid
- P. fluorescens, P. putida - často ve vodě, infuzních roztocích, jen vzácně původci onemocnění,
většinou endotoxinový šok
- P. mendocina - významný u imunodeficientních jedinců
- P. stutzeri - záněty středního ucha, endokarditidy
B. Stenotrophomonas
- např. Stenotrophomonas maltophilia - izolována často z vody nebo z mléka, původce různých
onemocnění:
→ pneumonie, septikémie, endokarditidy, meningitidy, infekce ran, infekce moč. traktu
- onemocnění u oslabených jedinců často smrtelná
C. Burkholderia
- dříve řazené do rodu Pseudomonas; k patogenům patří zejm. B. mallei, B. pseudomallei, B.
cepacia
BURKHOLDERIA MALLEI
- původce septického onemocnění = malleus (vozhřivka), dříve často onemocnění koní –
příležitostně přenos na lidi (kočí, veterináři)
- k nákaze - inhalací, infekce drobných poranění
- onemocnění:
o akutní forma: většinou smrtelná
o chronická forma
- u nás se již nevyskytuje, může být importována z tropů
BURKHOLDERIA PSEUDOMALLEI
- původce onemocnění - melioidóza
- rezervoárem: kůň, ale i další zvířata (ovce, osel, koza, kočka)
- hlavně v tropech
- přenos inhalačně nebo poraněním
- průběh akutně → septikémie nebo chronicky → hnisavé onemocnění
- smrtnost neléčeného onemocnění téměř 100%
- účinná terapie - tetracyklin, chloramfenikol, kanamycin
BURKHOLDERIA CEPACIA
- rostlinný patogen cibule a česneku
- v poslední době původcem nosokomiálních infekcí
- ohrožení zejména:
o pacienti s primární dg. cystické fibrózy → chronické infekce plic a systémové infekce
o pacienti s cévními implantáty → sepse
o u žen močové infekce
- terapie - obtížná, častá multiresistence na většinu ATB (včetně aminoglykosidů)
47. Salmonely
G- Kat+, fakult. anaerobní tyče
• fakultativně intracelulární parazité (fagocytováni uvnitř monocytů)
• pohyblivé → bičíky
• vždy patogenní (jako Shigella)
• tisíce sérovarů, v praxi dělíme na dvě skupiny
◦ primárně patogenní pro člověka - závažné systémové onemocnění - tyfy a paratyfy
◦ primárně zoopatogenní kmeny - převážně průjmová onemocnění
◦
Salmonely typhi a paratyphi
• primárně antropogenní parazité (sérovary Typhi, Paratyphi A, Paratyphi B a Paratyphi C)
• závažní původci břišního typhu a paratyphu
• kultivace
◦ odolnost vůči zevním vlivům
◦ štěpení mannitolu, využívání citrátu, produkce sirovodíku → diagnostika
• antigenní struktura - O (tělový), H (bičíkový), Vi (pouzderný, typický pro salmonelly,
obdoba Ag K – chrání Ag O před Ig)
•
•
•
patogenita a patogeneze - do organismu proniká střevem → penetrace střevní sliznicí →
množení v mesenterických uzlinách → přes ductus thoracicus do krve
◦ inkubace 10-14 dní
◦ střevní příznaky velice slabé
◦ vysoké septické horečky a bolesti břicha, červené tečky na břiše
◦ vyléči se x zchroničtí - schová se do žlučníku, nedá se odtud eradikovat (jen
cholecystektomie), infikovaná žluč přináší salmonely do střeva → intestinální
hemoragie, perforace střeva
◦ mortalita neléčeného tyfu - 20%, u paratyfu méně častá, příznaky mírnější
epidemiologie - země se sníženou hygienou, kontaminace vodních zdrojů, šíření fekálněorální cestou
laboratorní průkaz - lze vypěstovat z krve a z moči, ze stolice
◦ nepřímý průkaz - aglutinační Widalova reakce
▪ tělové i bičíkové Ag, sérum pacienta ředíme geometrickou řadou (O-Ag zatřepat, HAg neklepat)
▪ terapie – ATB - fluorochinony, kotrimoxazol, ampicilin
Salmonelly vyvolávající gastroenteritidy
• nejčastěji S. enteritidis, (S. typhymurium) - sérotypy
• nejběžnější původci střevních nákaz, salmonelózy
• kultivace
◦ odolnost vůči zevním vlivům
◦ štěpení mannitolu, využívání citrátu, produkce sirovodíku → diagnostika
• patogenita a patogeneze
◦ většinou klasická střevní infekce bez komplikací
◦ inkubační doba 12 hodin až 5 dní
◦ průjmy, velká frekvence stolice, bez přítomnosti krve, horečka, občas zvracení
◦ u malých dětí a starších lidí hrozí salmonelová sepse
◦ možné komplikace
▪ metastatická infekce aterosklerotických plátů, kloubních protéz...
▪ osteomyelitida, hnisavá artritida, meningitida
◦ nutná vysoká infekční dávka
◦ bakterie se vážou na mikrovili sliznice střeva pomocí adhesinů → degenerace mikrovilů
→ průnik bakt. do b. → pomnožení se ve fagosomálních vakuolách (část se dostane
do uzlin) → zánět, produkce PG → stimulace adenylátcyklasy → sekrece tekutin a
iontů→ průjem
◦ za patogenitu zodpovědné:
▪ hl. postranní řetězce O – Ag → blokátory fagocytózy, komplementu, oddálení
imunoreakcí do bezpečné vzdálenosti
•
•
•
•
▪ proteinové faktory pro průnik do buněk
▪ cytotoxiny – poškozování epitelů (např. střevního u enteritid)
▪
epidemiologie - fekálně-orální infekce, nejčastěji potřebuje pro nakažení potravu (přenos
z člověka na člověka vzácný)
◦ zdroj infekce - drůbež, hl. nedostatečně upravená vejce (z masa spíš campylobakter)
diagnostika - kultivace, dourčení sérotypizací
léčba - nedoporučuje se ATB (po ATB se zkrátí klinické příznaky, ale prodlouží vylučování
Salmonelly, ATB indikováno u komplikací, zejména mimostřevních)
◦ vylučování salmonel přetrvá několik týdnů až měsíců
◦ pomoc podáváním probiotik, prebiotik, symbiotik
prevence - dodržování hygienických pravidel, dostetečná tepelná úprava pokrmů
48. Shigelly
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
G- Kat+, nepohyblivé, fakultativně anaerobní tyčky
vlastnostmi blízká E.coli - patogenní dvojče
nemá bičíky, nefermentuje laktosu (na rozdíl od Escherichie), neprodukuje H2S (na rozdíl
od Salmonelly)
primární patogen, pouze lidský
4 rodové podskupiny (A, B, C, D)
◦ Shigella dysenterie - nefermentuje manitol, nejdůležitější
◦ Shigella flexneri - fermentuje manitol
◦ Shigella boydii - fermentuje manitol, od B podskupiny se odlišuje Ag výbavou
◦ Shigella sonnei - opožděně zkvašuje laktosu
◦
patogenita - čistě lidský patogen → úplavice (shigelózy)
◦ horečka, průjmy, bolestivé nutkání na stolici, slabost
◦ stolice často obsahuje hlen, hnis, někdy i krev (častá ulcerace střeva)
◦ parazitární úplavice (Entamoeba histolytica) x bacilární úplavice (Shigella)
◦
patogeneze – jako EIEC - průnik do buněk sliznice tlustého střeva → IC pomnožení,
poškození, zánět, nekrosa, vřed→ve stolici hlen, hnis, krev
◦ invaziny - vážou se na povrch M-b. Peyerových plaků
◦ hlubší průnik do tkání vzácný, bakteriémie většinou nevzniká
◦ Shiga toxin (Sh.dysenteriae) - enterotoxin, neurotoxin, cytotoxin
▪ A-podjednotka – inaktivuje 60S ribozom
▪ B-podjednotka – váže se na mikroklk
▪ vyvolává HUS - hemolýza v souvislosti s pošk.cév → trombocytopenie, krvácivé
stavy, poškození ledvin
▪
epidemiologie - přenašeč člověk, typická nemoc špinavých rukou
◦ infekční dávka – nízká - kolem 100 bakterií
◦
diagnostika - přímý důkaz Sh. ve stolici → kultivace na selektivních půdách, mikroskopie,
sklíčková aglutinace
terapie - doplňování tekutin, v prvních dnech antimikrobiální terapie- Endiaron,
Kotrimoxazol
49. Proteus, klebsiely
Rod Klebsiella
- EC nepohybl. G- tyčky; čel. Enterobacteriaceae
- polysach. pouzdro!= fa virulence, pigment (ochrana proti slunci)
- komenzál GIT, DÚ, DS, kůže →endogenní inf. ; půda, voda
- přenos: kontaktem, orofekál., vzduchem
-podm. patogenní: nosokomiál. inf.!! (hl. novorozenci, JIP; produkce beta-laktamas→podat karbapenemy)
- dg.: kultivace
KLEBSIELLA PNEUMONIAE
→ BPN (oslabené os.), inf. moč. cest
→ nov.: sepse, hnis. mening.
→? rhinosklerom, ozéna- granulomat. záněty HCD
- CEF 2,3, nitrofurantoin u moč. inf.
- rez. k AMP; přibývá rezist. kmenů ! (FQ)
Rod Proteus-Morganella-Providencia
- pohybl. G-; čel. Enterobacteriaceae→ liší se od nich desaminací AMK na ketokys. a NH3 (Phe→Trp
apod.)
- URE + - zápach, tvorba moč. kamenů
- střevo→ endogenní inf
- nenáročné
- malá patogenita, u zdravých pouze inf. moč. cest x nov.: sepse, meningitis
x oslabení: nozokom. pneumonie, sepse
- dg.: kultivace, vyš. citlivosti (rez. ke kolistinu)
PROTEUS VULGARIS (rez. k β-laktam atb), PROT. MIRABILIS (indol neg., 10% moč. inf., rez. k nitro
furantoinu)
- plazivý růst
- aglutinace se séry nem. s rickettsiózami (spol. ag.)= Weil- Felixova rce. +
MORGANELLA MORGANII
- nosokom., moč, rány
- inf žluč. cest při drenáži
- rez. k AMP, CEF 1,2
PROVIDENTIA STUARTII A RETTGERI
- moč. katetry
- rez. k běžným atb
50. Staphylococcus aureus
Rod staphylococcus
Dělíme na
– koaguláza pozitivní (S. aureus) - koagulace plazmy
– koaguláza negativní (S. epidermidis, S. saprophyticus)
• morfologie
G + koky, nepohyblivé, neopouzdřené, výskyt nejvíce v hroznech, nepravidelných shlucích
•metabolizmus
Fermentační i respirační metabol. → fakultativně anaerobní
- OF (oxidačně-fermentační) test → určení anaerobity
Kataláza pozitivní → důležitý faktor patogenity = přežívá v IC prostředí (přežívá ve fagocytech) -
katalázový test streptokoky x stafylokoky
• rezistence
Velmi odolné proti
- vyschnutí (v zaschlém hnisu)
- teplotní výkyvy (až 55°C na 30min)
- ↑c NaCl, dezinfekce
• rozšíření
Běžně v prostředí – kolonizace kůže, sliznic
Potenciální patogeny = infekce pouze v případě oslabení org/ porušení „rovnováhy“
STAPHYLOCOCCUS AUREUS
Biochemicky nejaktivnější druh, nejdůležitější bakteriální patogen
30-40% populace je kolonizována X není infikována → NE ATB
Kolonizace nejvíce u zdravotníků, pacientů (diabetes, dialýza, AIDS, drogy…)
Charakteristická pigmentace kolonii - zlatá
• kultivace
růst na běžných půdách v širokém teplotním rozmezí - KA, nebo selektivní půda KA s 10% NaCl
(potlačuje G- flóru)
neprůhledné kolonie, pigmentované - smetanový, krémový, zlatožlutý až naoranžovělý
hemolýza - v různém stupni
• antigenní struktura (faktory virulence)
POVRCHOVÉ (buněčné stěny)
→ polysacharidové pouzdro
- ochrana před interakcí s fágy, komplementem, protilátkami,…
- většina neopouzdřená (nebo jen zanedbatelně)
→ adheziny
- vazba na mezibuněčnou hmotu (kolagen, fibronektin,…) hostitele
- iniciační faktor virulence
→ protein A (PA)
- částečně uvolňován do EC prostředí
- vazba nespecifickou reakcí s FC fragmentem IgG ( + IgM, IgA)
- schopnost vázat i více jak jednu protilátku
- ochrana před opsonizací, fagocytózou, vznikem komplementu
→ polysacharid A
- teichová k., hl. antigenní determinanta, adhezivní vlasnosti
→ peptidoglykan (PG)
- u všech G+ org.
- stimuluje produkci cytokinů aktivací makrofágů a lymfocytů → zánětlivé
faktory → vyvolává zánětlivou reakci
→ „slime“ = hlenová vrstva
- adherence na sliznice, umělé hmoty
→ vznik „biofilmů“ na povrchu umělých hmot (katétry, kloubní náhrady, …)
→ vznik těžkých sepsí
• EXTRACELULÁRNÍ proteiny
→ (plazma)koaguláza, Clumping factor - vázaná (povrchový protein)
- přeměna rozpustného fibrinogenu na nerozpustný fibrin
→ ohraničení zánětu, fibrinový lem → vzniká absces
- test na určení S. → aglutinace zvířecí plazmy
→ stafylokináza = fibrinolyzin
- přeměna plasminogenu na plasmin → rozpuštění fibrinu
→ šíření infekce
→ hyaluronodináza, spreading factor
- štěpení kys. Hyalunorové → usnadnění šíření S. a jejich toxinů
→ hemolyzin α (α toxin)
- dermonekrotický účinek
- způsobuje β-hemolýzu (= úplná hemolýza → na agaru úplné projasnění)
→ Panton – Valentinův toxin, Leukocidin, (PVL)
- inaktivace hlavně bílé krevní řady (narušení buněčné membrány) → nekrózy
- tvorba pórů v membráně neutrofilů a makrofágů- lýza b.
- ex. Nekrotizující pneumonie
→ penicilináza
- rezistence na penicilinové ATB
- 90% S.
→ DNasy, proteázy
- EXOTOXINY
→ Exfoliatiny (ET)
- epidermolytické toxiny (rozpouštění mukopolysacharidu v epidermis)
→ vznik intradermálních trhlin vyplněných tkáňovou tekutinou → puchýře
puchýře~opařenina → Syndrom Opařené kůže (! Děti)
→ Enterotoxiny
- rezistentní na prostředí trávicího traktu
- enterotoxikózy - průjmy, zvracení (hl. enterotoxin A)
- uplatňují se jako superantigeny
→ TSST 1 (toxin toxického šokového syndromu)
- superantigen
- vede k nadprodukci cytokinů makrofágy, lymfocyty → toxický šok
- → permeabilitu epitelii (epitelie ledvin!)
• patogenita
Normálně organizmus značně odolný vůči S. infekci, 30% populace je bezpříznakový nosič
Vznik infekce: predisponující faktory – kolonizace
- porucha lokálních bariér (chirurgický zákrok ...)
- cizí těleso (umělé náhrady, katétry, šicí materiál v ráně
- celkový pokles imunity (diabetes, stres,…)
kolonizace hostitelské tkáně (povrchové proteiny..)
invaze a šíření v tkáni (kinázy, leukocidin,hyaluronidáza…)
obrana proti imunitním mechanismům (pouzdro, protein A..)
přežívání uvnitř fagocytů (kataláza, karotenoidy…)
poškozování membrán hostitelských bb. – lýza (hemolysiny, leukocidin..)
poškozování tkání – epidermolýza..(enterotoxiny, TSST…)
rezistence k antibiotikům (penicilináza, MRSA…)
• Patogeneze S.A. infekcí
infekce dělíme na : invazivní, toxinózy, chronické
nejčastější infekce: močové cesty, pneumonie, meningitidy
způsobuje ohraničené hnisavé infekce (X streptokok – šířící se infekce)
→ invazivní infekce (pyogenní)
Většinou vyvářejí abscesová ložiska
Bohaté faktory virulence → častá recidivita /chronicita
Vznikají metastatická pyogenní ložiska po těle (S. roznesený krví)
→ sekundární pneumonie, osteomyelitidy, endokarditidy…
• Pneumonie - převážně sekundární – hematogenní cestou/nasedá na virové infekce DC
(viry zastavují pohyb řasinek, vdechnuté S. zůstanou v bronších)
- nekrotická pneumonie – S.A. s PVL !
• Akutní endokarditida – rychlá, nečekaná
• Meningitida, mozkové abscesy
• Kožní infekce - pyodermie
• folikulitida - S. pórogenní cestou do folikulů, mazových žlázek
• furunkly, karbunkly, celulitida
• impetigo - lokalizovaná infekce (u dětí předškolního věku)
smíšená infekce stafylokoková s streptokokovou
v epidermis - vznik puchýřků (okolo úst, obličej, ruce)
• panaritium - hnisavé záněty měkkých tkání prstů (přes záděrky)
• mastitida - zánět mléčné žlázy kojících žen
→ toxinózy
• toxický šokový syndrom
vzniká při masivní kolonizaci sliznice, jakékoliv invazivní
S onemocnění
riziková skupina- pacienti s nízkou hladinou antitoxinu
• entorotoxikózy
akutní fáze intoxikace trvá 3-6 h, uzdravení i bez léčení do 24 h
S. produkující termostabilní enterotoxin
• Syndrom opařené kůže (SSSS- exfoliatin)
→ chronické a rekurentní
Hlavně infekce kůže, podkoží, pozdní přecitlivělost vůči stafylokokovým Ag
• osteomyelitida, arthritida - hematogenní nebo poúrazová
• Terapie
80% kmenů rezistentní na penicilin (penicilinázy) → syntetické penicilináza-rezistentní ATB
chirurgická léčba abscesu
- oxacilin (methicilin)- ATB působící na buněčnou stěnu
- glykopeptidy – stěnové ATB (nefrotoxická)
- oxazalidinony – nejnovější generace proti multirezistentním kmenům
S.A rezistence ne penicilin vzniká s rozšířením používaní penicilinu (od 50.let)
60. léta první penicilináza stabilní ATB
• MRSA (ORSA)
= methicilin-resistent-staphylococcus-aureus
Rezistentní na oxacilin
Rezistence NENÍ na základě β-laktamázy (~S.A.)
ALE na základě mutace/produkce defektní PBP2a (= penicilin vázající protein) - gen mecA
- membránový protein, snižuje afinitu pro ATB
Nosokomiální infekce
Multirezistentní k dalším ATB → terapeutický problém
Prvotní lokalizace – nosní/ústní dutiny, perineum, vlasy,…
V krajním případě - glykopeptidová ATB vankomycin
šíření rezistence horizontálně (plasmidy, transpozony) i vertikálně
• VRSA (GRSA)
= vancomycin-resistent-staphylococcus-aureus
Zatím jen vzácná rezistence, gen vanA
Intermediární rezistence = změna struktury stěny
• laboratorní průkaz
přímý průkaz
- zejména z hnisu, ale i krev na hemokultivaci, exsudáty, aspiráty, sputum, moč, atd.
- snadný transport vzorků- vysoká odolnost (teploty, vyschnutí)
- riziko kontaminace při odběru
- mikroskopie- G+ koky ve shlucích a leukocyty
- kultivace
- katalásový test- streptokoky x stafylokoky
- koagulásový test
o
průkaz vázané koagulázy (clumping factor) - na sklíčku s králičí plazmou (králík,
který je imunní x aureovi) - pozitivní test - aglutinace do 10 s
o
průkaz volné koagulázy - ve zkumavce s králičí plazmou, kulivace 24 hodin, odečet
po 4 hodinách - pozitivní test - chuchvalce sražené plazmy (ne později - fibrinolyzin by
mohl chuchvalec rozpustit)
- latexová aglutinace - přítomnost proteinu A a kapsulárních sacharidů
- průkaz hyaluronidázy - aureus rozežere sliz od S. equii
- stafytest - druh stafylokoka
- OF test - aerobní x anaerobní bakterie
- test citlivosti na ATB - Muller-Hinton agar, nemusí odpovídat in vivo
-
51.Streptococcus agalactiae a viridující streptokoky
Streptococcus agalactiae
G+ kataláza negativní kok
β-hemolytický
Podle Lancefieldové: skupina B (β/B)
Fakultativně anaerobní
Ve formě diplokoků, řetízků
• výskyt
Kolonizace kolon
40-50% žen kolonizovaná vaginální sliznice → původce novorozeneckých infekcí
Sliznice respiračního traktu → NEPŮSOBÍ PATOGENNĚ
• faktory virulence
→ Hemolysiny
→ polysacharidové pouzdro
– serotyp III, k.sialová –→ brzdí aktivaci komplementu a fagocytózu
→ C5a, peptidáza
- povrchové proteiny (vazba IgA –adheze)
→ CAMP faktor
– lýza beraních erytrocytů potencovaná beta-lyzinem S.aureus – CAMP test
- kombinovaný s nizkou koncentrací bacitracinu (většina B skupin - rezistentní)
• infekce
Novorozenecké sepse a meningitidy
časné infekce - nakažení v průběhu porodu (poranění, aspirace, polknutí vaginál. sekretu),
5% mortalita
pozdní infekce - nákaza obvykle koncem 1. měsíce života
Sepse, pyelonefritidy - výjimečně i u dospělých
Pneumonie - u imunosuprimovaných pacientů
Osteomyelitidy - u kojenců nejčastější příčínou
Endometritidy, cystitidy - komplikace v šestinedělí
• prevence
• kultivace vaginálního sekretu u těhotných (+ eventuálně rektum)
• ATB profylaxe v průběhu těhotenství
• nosičství se ATB neléčí !!
ATB
• dobrá citlivost na peniciliny a makrolidy, Ampicilin
• u tetracyklínů se testuje rezistence
diagnostika
• pouze přímo - materiál dle charakteru infekce
• kultivace na KA
• bacitracin resistentní
• pozitivní CAMP test - stafylokoková čára, znásobení síly 2 různých hemolyzinů
• latexová aglutinace - polysacharid C
• PYR test a eskulin negativní
◦ skupina VIRIDUJÍCÍCH (ORÁLNÍCH) STREPTOKOKŮ
•
•
•
•
většina kmenů – α hemolýza + malé kolonie β-hemolytické
+ některé γ-hemolytické
většinou netvoří skupinově specifický stěnový antigen
nejčastější druhy: S.mitis, S. mutans, S. salivarius, S. sanguinis, S.oralis…
zdroje genů rezistence (pro pneumokoky)
výskyt:
• fyziologická flóra ústní dutiny (žvýkání), HCD, zažívací trakt (tenké střevo, apendix),
vagina - jako fyziologická flóra brání před uplatněním dalších patogenů (Str. pyogenes a
pneumonie)
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Zubní kaz
S. mutans a S. sobrinus – adherují na zubní sklovinu
štěpí sacharózu za vzniku lepkavého glukanu → zubní plak – ten chrání S.
mohou poškozovat sklovinu kyselými metabolity
poraněním/stomatolog. zákrokem se mohou dostat do oběhu → bakteriémie
Endokarditida
při setkáni s primárně poškozeným endokardem (revmatická horečka…)
subakutní endokarditida – pomalý růst (S. aureus – akutní – rychlé poškození)
vznikají infikované emboly → diseminace do dalších orgánů
Mozkové abscesy
Streptococcus intermedius
mikroaerofilní
nález v krvi – přítomnost abcesu
Osteomyelitida, vzácně bakteriémie - u neutropenických pacientů
terapie - odolnost k řadě ATB, léčba cefotaximem, ceftriaxonem
laboratorní průkaz
• optochinový test - bez zóny inhibice kolem disku s optochinem (pneumokok x ostaní
viridující streptokoky
• test rozpustnosti ve žluči - eskulinový test, pneumokok se rozpustí, ústní viridující ne
52. Streptococcus pneumoniae
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
G+ diplokok
protáhlý lancetovitý tvar, neřetízkuje
pouzdro (pokud vytvořeno) obklopuje celou dvojici
α-hemolytický, viridující
nemá skupinově specifický antigen (jen u β-hemolytických)
vysoce citlivý k vnějším vlivům (! pro transport a vyšetřovací metody)
kapnofilní
za anaerobních podmínek – β-hemolýza (vlivem Streptolysinu O)
běžně kolonizuje sliznice dýchacích cest – 70% dětí je kolonizováno - hlavně
v neopouzdřené nevirulentní formě
podmíněný patogen - většinou ho předchází jiné infekce a vlivy které snižují lokální
imunitu - pacienti starší, se sníženou kapacitou sleziny, snížená opsonizace, poškozená játra
kultivace
• hlenovité bezbarvé kolonie nepravidelného tvaru (růstová M-fáze)
• velké lesklé kolonie při snížené tvorbě pouzderného polysacharidu (S-fáze)
•
opakní - virulentnější, ↑ tvorba pouzderného polysacharidu a proteinu A
•
transparentní - lépe adheruje, může přejít v opakní formu a naopak
• kolonie k nerozeznáni od ostatních viridujících, úplně bez pouzdra, nevirulentní (R-fáze)
• poměrně široká zóna α-hemolýzy (zelené zbarvení - změna krevního barviva na
verdoglobin)
• růst za zvýšené tenze CO2
faktory virulence
• → pouzderný polysacharidový antigen (v M a S-fázi)
• více variant (80-100), některé ex. identické s krvinkovým antigenem
• antifagocytární vlastnosti, není toxický
• POUZDRO je hlavní faktor patogenity
• fagocytóza až po opsonizaci komplementem (proti-pouzderné protilátky IgG2)
• → vakcinace
• → pneumolysin
• cytolyzin, zpomaluje oxidační pochody a chemotaxi PMN
• nekrotizující účinky - poškození membrán endotelu a epitelu DC
• podporuje zánět, vypotřebuje komplement
• → vysoká metabolická aktivita – spotřebovává krevní cukr i zásoby glykogenu
→ vzniká kyselina mléčná → acidóza
→ pokles glykémie
= metabolický rozvrat organizmu (hl. u nemocných s poškozenými játry)
→ Adhesiny, Invaziny (hyalurinidáza, neuraminidáza)
infekce
• podmíněný patogen - většinou ho předchází jiné infekce a vlivy které snižují lokální imunitu
•
•
•
•
•
•
(virová infekce, aspirace kontaminovaných sekretů z nosohltanu)
za poškození odpovídá především zánětlivá reakce organismu, pneumokok není toxický, ale
hl. invazivní
Pneumokoková Pneumonie
20% pneumonií, komunitní pneumonie
průnik do interpleurální dutiny - hnisavá ložiska, bakteriémie (téměř vždy)
Hnisavá meningitida
Infekce horních cest dýchacích: sinusitidy, otitis media
terapie
• přibývá rezistentních kmenů na penicilin (ČR < 5%)
• modifikací vazebného proteinu pro penicilin
• mozaikové geny pro rezistenci „ pbp“ - rekombinace původní DNA s DNA příbuzných
druhů (viridující streptokoky)
• => zdrojem rezistence je přirozená mikroflóra
• Cefalosporiny, alternativou jsou makrolidy
laboratorní průkaz
• - pro diagnózu třeba získat reprezentativní vzorek z DCD - většinou kontaminováno
mikroflórou z HCD
• mikroskopie sputa, barvení dle Grama
• kultivace při zvýšené tenzi CO2 - M, R, S-fáze
• rychlotesty - průkaz pouzderného antigenu přímo ve vyšetřov. materiálu – Binax NOW –
průkaz C polysacharidu
• optochinový test - 15 mm široká zóna inhibice kolem disku s optochinem (pneumokok x
ostaní viridující streptokoky)
• test rozpustnosti ve žluči - eskulinový test, pneumokok se rozpustí, ostatní viridující ne
• odběr krve na hemokultivaci, zbytky pneumokoka v moči
• rychlý test na bázi ELISA
53. Streptococcus pyogenes
•
•
•
•
Rod: STREPTOCOCCUS
G+, kataláza negativní koky
Fakultativně anaerobní – mikroaerofilní, mohou být kapnofilní (CO2 podporuje růst)
Ve formě diplokoků, řetízků
Růstově náročnější → malé kolonie, bez pigmentu
Vnitřní třídění rodu podle více kriterii
• podle hemolýzy (změny na krevním agaru)
• β-hemolytické - úplné rozrušení membrán ery, projasnění půdy kolem kolonií
• α-hemolytické (viridující) - neúplné rozrušení membr. → hnědozelený verdoglobin
• γ-hemolytické - žádná hemolýza→ agar beze změn
• podle Lancefieldové - sérologicky podle specifických antigenů
- antigen = specif. polysacharidová substance C
- prokazuje se jen u β-hemolytických a některých viridujícíh kmenů
- antigeny A-H u lidí, K-V, Z
• podle patogenity
• oportunní - časo příslušníci normální mikroflóry lidí a zvířat
• obligátní - pyogenes, agalacticae, pneumoniae
STREPTOCOCCUS PYOGENES
(STPY)
• β-hemolytický
• podle Lancefieldové patří do skupiny A (β/A)
• primárně patogenní
• Kat-, Ox• široké spektrum hnisavých lidských onemocnění
• Dýchací cesty (→ Tonsilitidy, Faryngitidy, => angíny)
• Kůže, měkké tkáně (→ růže, nekrotizující fascilitida, myokarditida)
• Krev (sepse, TSST – streptokokový toxický šok)
• Imunologicky podmíněná onemocnění
kultivace
• náročná, půdy obohacené sérem nebo krví
• drobné kolonie s dobře ohraničenou zónou hemolýzy
faktory virulence (antigenní struktura)
• → M protein - vláknitá struktura vyčnívající z bakteriální stěny, různé sérotypy
• antifagocytární vlastnosti - místa pro vazbu regulačního faktoru komplementu H a
fibrinogenu
• adheze na povrch sliznic
• inhibice komplementové kaskády
• hlavní antigen určující virulenci STYP
• → F protein – interakce s fibronektinem (vazba na epitel dýchacích cest)
• → pouzdro - hyaluronová kyselina (identická s tkáňovou), antifagocytární vlastnosti,
• „mimikry“, mukoidní kolonie
→ STREPTOLYSIN O
- v plazmě je aktivita blokována, antigenní
- lýzu bílé krevní řady (leukocyty, monocyty)
- kardiotoxické vlastnosti
- podíl na vzniku post streptokokové revmatické horečky
- ASLO - antistreptolyzin O, protilátky, k retrospektivní diagnóze nedávno proběhlé
• streptokokové infekce a k diagnóze jejich případných poststreptokokových
• následků
→ STREPTOLYSIN S
- hemolytický, usmrcuje leukocyty, které fagocytovaly streptokoka, neimunogenní
→ hyaluronidáza - průnik streptokoků tkáněmi
→ STREPTOKINÁZA – průnik tkáněmi
- aktivace fibrinolytického systému
- terapeutické využití pro rozpuštění krevních sraženin
→ PYROGENNÍ EXOTOXINY
- indukce horečky, suprese tvorby protilátek, erytrogenní toxiny
- superantigeny→ syndrom streptokokového toxického šoku, multiorgánové postižení
- uvolňování cytokinů a dalších zánětlivých mediátorů
- ↑ citlivost k endotoxinu
Klinické nálezy
• Časté bezpříznakové přenašectví (hl. u dětí)
◦ lokalizované pyogenní infekce
• tonsilitis et tonsillopharyhgitis acuta (angína) - nejčastější bakteriální původce, horečka,
zduření uzlin, bez rýmy a kašle, stejnoměrně šarlatově zbarvené a zduřelé sliznice tonsil a
faryngu, komplikace - hnisavé, toxické
• scarlatina (spála) - streptokoková angina s kožními projevy
• pyodermie
◦ Erysipel = růže - na bércích nebo v obličeji
◦ Impetigo - povrchová hnisavá infekce epidermis
◦ invazivní a toxické onemocnění
• TSLS (toxic shok-like syndrom) - syndrom toxického šoku
• Nekrotizující fasciitida – masožravé streptokoky
• sepse, meningitidy…
◦ pozdní následky streptokokových nákaz
54. Pozdní následky streptokokových nákaz
STERILNÍ NÁSLEDKY STREPTOKOK. INFEKCÍ
• = nemoc která vznikla v souvislosti s STPY infekcí , ale v momentě, kdy už STPY v těle
není
• → Revmatická horečka
• po faryngitidě, špatné přeléčení → v těle zůstávají antigeny (reumatogenní)
• antigen = M protein
• antigeny STPY mají podobnost s vlastními → autoimunitní onemocnění
• zánětlivě změny kloubů, srdce, CNS, cévy
• → Glomerulonefritida
• ukládání imunokomplexů v glomerulech navozená autoimunita
• nefritogenní typ proteinu M
Terapie
• STPY JE CITLIVÝ NA PENICILIN
• Nutná dlouhodobá a důsledná terapie akutních infekcí (faryngitidy!)
• Alternativní léčba: makrolidy, linkosamidy
• Důležité kontroly: PYR test (orientační testy na agaru),
•
ASLO (průkaz protilátek) → pro hodnocení rizika vzniku sterilních násl.
Diagnostika
• stěr z mandlí a zadní stěny hltanu
• mikroskopie, kultivace na KA
• negativní katalázový test - streptokoky x stafylokoky
• stupeň hemolýzy - úplná → beta-hemolytický streptokok
• určení polysacharidu C - latexová aglutinace (dourčení streptokoka)
• bacitracinový test +
• CAMP test negativní (+ u agalactiae)
• PYR test +
55. Treponema pallidum
•
•
•
•
•
•
•
•
•
G-, anaerobní spirocheta (řec. stočený vlas), špatně se barvící, pohyblivé
morfologie - odlišná stavba od klasických G- bakterií
◦ v periplasmatickém prostoru umístěna endoflagella
◦ virulentní kmeny mají slizovou povrchovou vrstvu
primárně patogenní pro člověka - původci syfilis
kultivace - nerostou na umělých půdách, ani v kuřecím embryu - obtížná přímá diagnostika,
očkují se do testes králíků
velmi neodolné - ničí ji kyslík, 40°C, slabá desinfinciencia, snadno vysychají
antigeny - osobité díky 2 membránám
◦ zevní membrána chudá na proteiny, málo antigenní
◦ vnitřní membrána - hlavní imunogeny - lipoproteiny
◦ zřetelně omezená protilátková odpověď
patogeneze - infekce (pohlavní styk, placentárně, styk s ulcus durum) → proniká sliznicí
(kůží) → množí se extracelulárně, nepřitahuje PMN, může být fagocytována makrofágy, ale
i endoteliemi → porušuje kapiláry
◦ virulentní kmeny (sliz) → ochrana před komplementem, Ig i ve fagozomech →
treponema částečně uniká imunitním reakcím → může být letální
imunita - látková (Ig M, Ig G), buněčná - vcelku úspěšná, uzdravení zpravidla i bez léků,
bez léků je vyšší riziko terciárního stadia
syfylis
◦ 2 stádia - časné (primární, sekundární, latentní), pozdní (latentní, terciární)
◦ primární - v místě průniku infekce - vznik ulcus durum (tuhý, nebolestivý, ztráta epitelu
v centru) + indolentní bubo (zduření okolních lymfatických uzlin)
▪ po několika týdnech odezní, Treponemy přežívají IC
◦ sekundární - generalizace, množení v krevním oběhu, opice nemocí
▪ nespsecifické sympt.(bolest hlavy,krku,teplota,kožní a slizniční změny)
▪ condylomata lata, mucinózní pláty, depigmentace na krku (Venušin náhrdelník)
▪ ↑ množství Ig, stadium také odezní
▪ 1., 2. stádium ↑↑ infekční !!
◦ časné latentní - asymptomatické, relapsy 2. stadia
◦ pozdní latentní - latentní stavy infekce starší než jeden rok, bez epidemiologického
rizika
◦ terciární - defacto sterilní následek, hlavně v období před ATB
▪ tvorba gummat – specifický zánět – nekompletní centrální kaseifikace - tuhé hrboly
v různých orgánech, které postupně vředovatí, měknou, rozpadají se, paprsčitě se
jizví
▪ kardiovaskulární syfilis - angina pectoris, degenerace aortální intimy, ukládání
aterosklerotických plátů, aortální insuficience, aortis syphilica
▪ neurosyfilis - progresivní paralýza, atrofie mozku, demyelinizace, chronické
meningitidy, tabes dorsalis
◦ 30% se uzdraví po 1. stadiu spontánně, 30% neléčených latentně bez manifestace, 30 %
dospěje do 3. stadia
• erapie – penicilin
◦ Jarisch-Herxheimer phenomenon – po atb. – uvolnění pyrogenů z mrtvých bakterií přechodné přitížení
◦ rule of sixes
- 6 axial filaments
- 6 week incubation
- 6 weeks for the ulcer to heal
- 6 weeks after the ulcer heals, secondary syphilis develops
- 6 weeks for secondary syphilis to resolve
- 66% of latent stage patients have resolution (no tertiary syphilis)
- 6 years to develop tertiary syphilis (at the least)
•
diagnostika - obtížná kultivovatelnost, snadný průkaz až s ulcus durum
◦ přímá - mikroskopie v zástinu, stříbření, imunofluorescence
◦ nepřímá - serologie
▪ netreponemové testy – detekce biomarkerů uvolněných z bakterií poškozených
buněk (reaginy) – antilipidových protilátek
• při syfilis po 3 týdnech - rychlá orientační reakce
• falešná pozitivita u nádorů, těhotenství, malárie
• Bordet-Wassermannova reakce, RPR (Rapid Plasma Reagin), VDRL (Venereal
Disease Research Laboratory)
• nespecifickým antigenem je kardiolipin bovinního původu zcitlivělý
cholesterolem, protilátky reaginy
• Ag kardiolipin se při infekci se uvolňuje po rozpadu buněk hostitele a váže se
jako hapten na Treponemy, v průběhu lues jsou protilátky dříve citlivé na
kardiolipin než na vlastní treponemu
▪ treponemové testy - detekce antitreponemových protilátek
• pro potvrzení netreponemových testů
• pozitivní i po uzdravení, nelze monitorovat terapii
• FTA-Abs (Fluorescent Treponemal Antibody)-(absorption)
◦ nepřímá fluorescence
◦ antigenem celá bakterie
• Nelsnův imobilizační test (TPI) – nativní preparát
• TPHA – hemaglutinační test, erytrocyty senzibilizované tr. antigeny
56.Vibrio cholerae a ostatní vibria
•
•
•
G- Kat+, Oxid+(!!rozdíl ostatních enterobakterií) fakultativně anaerobní krátké tyčky
morfologie - věšinou rohlíčkovité, polární bičíky (!! enterobakterie peritrichálně)
fyziologie
◦ oxidasapositivní, katalasapositivní, zkvašují glukosu
◦ halofilní - závislé na koncentraci soli (1 - 3% [NaCl])
◦ alkalofilní - až pH 10 - vhodné pro diagnostiku
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
◦ produkce řady EC enzymů (proteasy, amylasy, lipasy, fosfolipasy...) → pronikají snadno
hlenem k povrchovým tkáním hostitele a ty kolonizují
epidemiologie
◦ typicky žijí ve vodách (slané i sladké) - i několik let bez ztráty virulence
◦ fekálně orální cesta
◦ onemocnění spojené s požitím kontaminované vody, konzumací kontaminovaných
korýšů, infekcí ran, systémovou infekcí
kultivace - nenáročné, běžné půdy, redukují nitráty (dg – „Cholera red test“), hemolýza
(Vibrio El Tor)
diagnostika - obecné identifikační testy - vibriostatický a string-test (k rozlišení od
aeromonád a pseudomonád)
Vibrio cholerae
antigeny - sérotypizace dle somatického O Ag, bičíkový Ag všem společný
◦ choleru vyvolávají sérotypy O1 a O139, ostatní - NAG Vibria (neaglutinovatelné
antisérem x O1 ~ necholerová)
biotypy - s lidským onemocněním spojeny 2 biotypy- klasický a El Tor, liší se v průběhu
onemocnění, odolností (El Tor), hemolýzou (El Tor)
patogenita – jako ETEC - neinvasivní, přichycena na epeteliích – toxigenní:
◦ choleragen - enterotoxin
▪ gen na chromozomu
▪ B podjednotka se váže na buňku, A vstupuje
▪ A podjednotka aktivuje G-protein, ten aktivuje adenylátcyklásu
▪ ↑[cAMP]→Cl, Na do lumen,blokování resorpce Na→vodn.průjmy
◦ ZOT toxin (zonula occludens toxin) → průjem
patogeneze - v tenkém střevě vazba na enterocyty → mucináza → průnik hlenem → tvorba
toxinů → průjmy → dehydratace, acidosa → smrt
klinika - infekce mírné, asymptomatické - výrazné, smrt z dehydratace (ztráta 1l za
hodinu), inkubační doba - hodiny až 6 dnů
◦ klasická cholera (asiatica) - prudká gastroeneteritida s celkovou intoxokací organismu,
bouřlivý nástup nemoci - náhlé průjmy (rýžová voda) a zvracení, rychlá dehydratace,
ztráta elektrolytů, rozvoj šoku,úmrtnost 50%
◦ nákaza El Tor - mírnější, úmrtnost 1-3%
◦
prevence - vakcinace B podjednotkou toxinu a formolem inaktivovanýmí bakteriemi per os,
není moc účinná
diagnostika
◦ podezření pobyt v rizikových oblastech a typický klinický obraz
◦ mikroskopicky ve stolici, kultivační selektivní půdy se žlučí, ve stolici nejsou leukocyty
◦ V. cholerae - žluté až zelené kolonie
terapie - hl. rehydratace, ATB - gentamicin, chloramfenikol, tetracyklin
NAG Vibrio cholerae
biocemicky nerozlišitelná od V. cholerae O1
kontaminace potraviny; sladká, slaná voda
produkce exotoxinů (hemolysiny, cytotoxiny, enterotoxiny)
průjmy (slabší), někdy i systémové onemocnění
Ostatní vibria
V. mimicus - podobnost s V. cholerae, zřídka vyvolá průjmy
V. parahemolyticus - halofilní vibrio (nutné 3% soli), v moři, produkce toxinů (hemolysin),
krátkodobé krvavé průjmy, infekce ran, nejčastější příčina průjmů v Japonsku
V. vulnificus - podmíněně patogenní halofilní vibrio, infekce ran, septikémie, výjimečně
gastroenteritidy
57. Yersinia pestis, Y. enterocolitica, Y. pseudotuberculosis
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Y. Pestis
G- nepohyblivé tyčky až koky
nejzávažnější patogen z enterobakterií - původce moru
bipolárně se barvící, kultivačně nenáročné, ↓ růstová rychlost než ostat. enterobakterie
teplotní rozmezí 4-60 stupňů C
hostitelem zvířata, přenos kousnutí blechou, kotaktem
◦ rezervoár krysy
◦ množení v zažívacím traktu blech Xenopsylla cheopsis
antigeny
◦ kapsulární proteinový komplex, nepohyblivá (nemá Ag bičíku)
◦ F1 – antifagocytární vlastnosti
◦ V, W – proteinové antigeny typické pro Y.
patogenita a patogeneze
◦ tři formy infekce podle přenosu
▪ dýmějový (bubonický) mor - štípnutí blechy morové
• zvětšené a kolikvované regionální lymfatické uzliny
• často provalení navenek
• horečka, zvracení, slabost, 50% smrt po 3-4 dnech
▪ septická forma - vzácná, hematogenní šíření
• při proniknutí bubonické formy do krve
• vysoké horečky, purpurová barva kůže - respirační selhání (černá smrt), smrt
100% tentýž den, co došlo k nákaze
▪ plicní forma - přímé vdechnutí yersinií
• občas komplikace bubonické formy
• nekrotizující pneumonie, krvavé sputum
• smrt v 95% 2-3 dny po prvních příznacích
◦ geneze - z místa vpichu (blecha; vznik hemor. pustuly) – intracelulárně do makrofágu →
lymfa→ zvětšení→ rozsev → bakteremie → sepse
◦ pestis - těžké onemocnění, ↑horečky (až deliria, poškození CNS), zduřené uzliny (hlavně
v tříslech), podkožní hemoragie, těžké pneumonie
epidemiologie
◦ bubonický mor - přenos blechou morovou - Xenopsylla cheopsis (yersinie ucpou
zažívací trakt, hladová blecha furt saje a saje), nachází se na krysách a potkanech,
hlodavcích
◦ plicní forma - přenos vdechnutím s yersiniemi (kontaminace trusem hlodavců),
vdechnutí aerosolem při konaktu s nemocným → vysoce infekční
diagnostika - mikroskopické a kultivační vyšetření hemokultur, sputa
◦ charakteristické bipolární barvení
◦ průkaz kapsulárního antigenu (imunofluorescence)
◦ nepřímý průkaz - stanovení protilátek pasivní hemaglutinací
terapie – fluorochinolony, tetracykliny, chloramfenikol
◦ léčba snižuje úmrtnost na 5-10%
Y. enterocolitica a pseudotuberculosis
•
•
•
•
•
•
•
•
•
G- tyčinky, pohyblivé jen při nízkých teplotách
obligátní parazité, způsobují infekce postihující střevo (systémové infekce zřídka)
přenos fekálně-orální cestou
kultivace - jako běžné enterobakterie, rostou i při nízkých teplotách (selektivní diag.)
biochemické vlasnosti - štěpí močovinu
Ag struktura - jako u jiných enterobakterií - především O-Ag
◦ membránový protein - faktor virulence
◦ entrotoxin
patogenita - virulence značně kolísá (membránový protein)
◦ dána invasivitou a průnikem do b.
◦ velká afinita k lymf. tkáni
◦ vysoce virulentní kmeny u osob se ↓ imunitou - generalizace s horečkou, purpurou a
hepatosplenomegalií, často končí smrtí
◦ u zdravých hlavně GIT problémy - průjmy, bolesti břicha, imitace apendicitidy
geneze - alimentární infekce
◦ term. ileum a apendix → do buněk a lymfatické tkáně → množí se v makrofázích →
tvorba granulomů → u slabých jedinců možný rozsev, bakteriémie
diagnostika - záchyt ze stolice, uzlin, apendixu, identifikace
◦ přímo – biochemicky → průkaz O Ag
◦ nepřímo - vyšetření protilátek proti O Ag
◦ léčba – ATB - fluorochinolony, cefalosporiny III. generace a tetracykliny
Download

speciální bakteriologie