PLICNÍ OBJEMY A KAPACITY V NEMOCI
Úvod
Základní 4 objemy se svými rozsahy nepřekrývají:
dechový objem, inspirační a exspirační rezervní objem, a objem reziduální.
Naproti tomu plicní kapacity zahrnují dva či více objemů: inspirační kapacita,
vitální kapacita, funkční reziduální kapacita a celková kapacita plic.
Spirografické vyšetření plicních funkcí je charakterizováno následujícími hlavními
změnami: při obstrukčním typu onemocnění se zvětšuje funkční reziduální kapacita a
zpomaluje se rychlost výdechu, což se projeví na hodnotě jednosekundového
usilovného výdechu plicní kapacity (FEV1) a na smyčce "průtok - objem". Při
onemocnění restriktivního typu je zmenšená hodnota vitální kapacity.
Lze změřit funkční reziduální kapacitu spirograficky?
Nelze. Pro měření funkční reziduální kapacity můžeme použít buď některou z metod
dilučních (s otevřeným nebo s uzavřeným okruhem) nebo metodu manometrickou
pomocí tělového pletyzmografu.
Jaký je princip měření funkční reziduální kapacity metodou vyplavování
dusíku?
V plících je na konci klidného výdechu (tedy v objemu funkční reziduální kapacity)
obsažen neznámý objem dusíku ve známé koncentraci (přibližně 80.5 %; při
vyšetření však změříme přesně). Princip metody spočívá ve vyplavení tohoto
množství dusíku z plic; ze změřeného množství vyplaveného dusíku a jeho známé
původní koncentrace v plících vypočteme snadno původní objem funkční reziduální
kapacity, ve kterém se dusík nalézal. Např. vyplaví-li se z plic 2000 ml dusíku, pak to
odpovídá původnímu objemu 2500 ml vzduchu v plících a tedy i hodnotě funkční
reziduální kapacity.
Jak se provádí vyplavování dusíku z plic?
Vyšetřovaná osoba se na úrovni funkční reziduální kapacity připojí pomocí ventilové
komory na zdroj kyslíku tak, že vdechuje 100% kyslík a vydechovaný vzduch se jímá
do vaku. Po určité době je všechen dusík z plic vyplaven do vaku. Známe-li objem
vzduchu a koncentraci dusíku ve vaku, snadno vypočteme množství vyplaveného
dusíku.
Jak se provádí takový výpočet?
Objem vzduchu x frakční koncentrace dusíku = objem dusíku.
Co je to "frakční koncentrace"?
Frakční koncentrace je podíl dusíku ve vzduchu či směsi plynů, kdy 100%
koncentraci odpovídá frakční koncentrace 1. Koncentrace musí být stanovena v
souměřitelných jednotkách, např. objem/objem.
Jak dlouho trvá vyplavování?
Běžně se provádí 7 min.
Jaké jsou teoretické meze doby vyplavování dusíku; je možné uvedenou dobu
zkrátit či prodloužit?
Za kratší dobu by se nemusel vyplavit všechen dusík z plic, a to zvláště u
nemocných s obstrukční poruchou dýchání. Naproti tomu při příliš dlouhé době
vyplavování jsou výsledky zkresleny určitým množstvím dusíku, který přechází do
plic z krve a ze tkání.
PORUCHY PLICNÍ PODDAJNOSTI
Úvod
Plicní poddajnost je mírou pružnosti plic a je dána vztahem: přírůstek objemu /
přírůstek tlaku. Změnu objemu změříme spirograficky, transpulmonální tlak změříme
pomocí balonkového katetru zavedeného do jícnu.
Co je to transpulmonální tlak?
Transpulmonální tlak je tlak, který působí "přes plíce" a vede k jejich objemovým
změnám. Je to tlakový rozdíl mezi "vnitřkem" plic, tj. tlakem uvnitř alveolů a tlakem na
povrchu plic. Za statických podmínek, v době kdy dýchacími cestami neproudí
vzduch, se tlak alveolární vyrovnává s tlakem v horních dýchacích cestách a
můžeme ho tedy měřit např. v dutině ústní. Tlak, který působí na povrch plic, je
totožný s tlakem intratorakálním, který neinvazivně změříme v jícnu.
Co je to neinvazivní metoda měření?
Je to taková metoda, při které nedochází k porušení kůže či sliznic, obrazně řečeno
to je metoda "nekrvavá".
Existuje jiný způsob, jak změřit intratorakální tlak?
Značně. Plicní poddajnost se snižuje při větších objemech plic, které se blíží úrovni
celkové plicní kapacity. Proto je třeba vždy uvádět objem, při kterém byla plicní
poddajnost změřena - zpravidla se měří na úrovni funkční reziduální kapacity. Mimo
to závisí plicní poddajnost na absolutním objemu plic a tedy i na velikosti daného
jedince. Pro porovnání hodnot plicní poddajnosti mezi různě velikými jedinci (např.
mezi kojenci a dospělými) se vypočítává tzv. specifická plicní poddajnost, což je
plicní poddajnost vztažená na jednotku plicního objemu, zpravidla funkční reziduální
kapacity.
Co je dynamická plicní poddajnost?
Na rozdíl od statické plicní poddajnosti, kterou měříme při prodlevách v dýchání
zpravidla v celém rozsahu vitální kapacity, dynamická plicní poddajnost se stanoví v
průběhu klidného dýchání. U zdravého člověka se hodnoty statické a dynamické
plicní poddajnosti výrazně neliší.
Co znamená frekvenční závislost plicní poddajnosti?
Při měření dynamické plicní poddajnosti zjišťujeme, že při urychlování dechové
frekvence hodnota poddajnosti klesá. Tento pokles dynamické plicní poddajnosti je
zvláště patrný při obstrukci dýchacích cest. Je způsoben vpodstatě tím, že namísto
alveolárního tlaku (jako část tlaku transpulmonálního) měříme tlak v ústech, který se
při rychlejším dýchání nestačí s tlakem alveolárním vyrovnat, a to zvláště při
obstrukci dýchacích cest.
Co znamená snížení plicní poddajnosti a kdy se vyskytuje?
Snížení plicní poddajnosti znamená, že je zapotřebí větších tlaků a tedy i větší práce
dýchacích svalů k rozepětí plic na stejný objem. Vyskytuje se při všech stavech,
které vedou k fibroproduktivním procesům v plících, jako je např. plicní silikóza, ale
též např. při ztrátě plicního surfaktantu.
Jaké jsou následky snížené plicní poddajnosti pro organismus?
Snížená poddajnost plic vede ke zvýšené práci dýchacích svalů a může mít za
následek jejich únavu. Mimo to změny, vedoucí ke snížení plicní poddajnosti,
nepostihují plíce rovnoměrně. To znamená, že v určitých částech plic je poddajnost
snížena více, než v jiných. Oblasti plic s více sníženou poddajností jsou méně
ventilovány, než části ostatní. Vzniklá nerovnoměrnost plicní ventilace je důležitým
příznakem četných plicních onemocnění.
Může být plicní poddajnost také patologicky zvýšená?
Ano, např. při plicním emfyzému.
PNEUMOTORAX
Úvod
Pneumotorax znamená přítomnost vzduchu v pleurálním prostoru. Podle způsobu,
kudy vzduch do pleurálního prostoru vnikl, rozeznáváme pneumotorax zevní a
vnitřní; podle stavu komunikace s atmosférou otevřený, uzavřený nebo záklopkový.
Jak vypadá funkce plic při pneumotoraxu?
Plíce při pneumotoraxu kolabují a podle rozsahu pneumotoraxu jsou méně
ventilovány nebo neventilovány.
Proč plíce kolabují?
Kolaps plic je dán jejich vlastní pružností. Za normálních okolností je pružnost plic
příčinou negativního tlaku v pleurální štěrbině.
Co to znamená "negativní tlak"?
To je tlak nižší než tlak atmosférický (obecně: nižší než tlak vůkolní, proti kterému
měřený tlak porovnáváme).
Který z uvedených typů pneumotoraxu je nejnebezpečnější?
Pneumotorax záklopkový. Tlak v pleurálním prostoru se nejen vyrovná s tlakem
atmosférickým, ale dosahuje pozitivních hodnot. Tím dochází k přetlačování
mediastina na zdravou stranu, útlaku nepostižené plíce a stlačení dutých žil s
následným zhoršením žilního návratu a poklesem srdečního výdeje.
Jaké jsou patofyziologické podklady terapie?
Převést otevřený pneumotorax na uzavřený. Při rozsáhlém nebo přetlakovém
pneumotoraxu odsát vzduch. Malý pneumotorax není třeba léčit - dokonce se dříve
zaváděl pneumotorax uměle, tak zvaný pneumotorax kurativní, ke zklidnění plíce
postižené tuberkulózou.
Co se stane se vzduchem malého, neléčeného pneumotoraxu?
Vzduch se z tohoto uzavřeného prostoru vstřebá.
Jak je to možné ? Jaké mechanismy se při tom uplatňují?
Při vstřebávání vzduchu z uzavřených prostor v těle se uplatňují gradienty
parciálních tlaků jednotlivých plynů pro jejich difúzi do krve.
Co je to parciální tlak plynu a jak se vypočte?
Parciální tlak plynu v plynné směsí (například ve vzduchu) vypočteme vynásobením
tlaku suchého vzduchu frakční koncentrací uvažovaného plynu. Vzduch se většinou
nachází pod tlakem barometrickým, tedy v Praze přibližně 740 torr či 98 kPa. Od této
hodnoty odečteme parciální tlak vodních par a zbytek násobíme frakční koncentrací,
například pro kyslík 0,21 a získáme parciální tlak kyslíku, v daném případě 155 torr či
21 kPa, pokud by vzduch byl suchý.
Na čem závisí barometrický tlak?
Na nadmořské výšce (barometrického tlaku ubývá přibližně o 1 torr na každých 10 m
nadmořské výšky) a na kvalitě atmosféry, která se denně mění podle meteorologické
situace.
Lze vstřebávání vzduchu z pneumotoraxu urychlit?
Ano, dýchá-li postižená osoba kyslík o vyšší koncentraci.
Jak je to možné?
Například při déletrvajícím dýchání 100% kyslíku dojde k vyplavení dusíku z plic a
dusíku rozpuštěného v krvi; dusík je nahrazen kyslíkem. Difúzní gradient pro dusík
se tím značně zvýší. Postupně se s úbytkem dusíku v pneumotoraxu zvyšují
koncentrace ostatních plynů, tím i jejich parciální tlaky a difúzní gradienty. To se
opakuje až do úplného vstřebání pneumotoraxu. Ke stejnému sledu dochází i bez
dýchání kyslíku, jenom vše probíhá pomaleji.
PATOLOGICKÉ ZMĚNY ODPORU PLIC
Úvod
Odpor plic má dvě složky: odpor dýchacích cest a odpor plicní tkáně. V obou
případech jde o odpor dynamický, který se uplatňuje pouze při pohybu plic, tj. při
rozpínání plic a proudění vzduchu dýchacími cestami.
V jakých jednotkách vyjadřujeme hodnoty odporu plic?
V jednotkách tlaku, nutného k udržení jednotkového proudu; tedy v kPa (cm H2O) na
litr za sekundu.
Jak se měří odpor plic?
K výpočtu odporu plic musíme znát hodnoty proudu vzduchu a transpulmonálního
tlaku. Proud vzduchu změříme pneumotachometrem, kterým vyšetřovaná osoba
dýchá pomocí náustku. Transpulmonální tlak změříme tlakovým snímačem, který je
připojen na balonkovou sondu, která je zavedena do dolní třetiny jícnu.
Můžeme změřit obě složky odporu plic?
Odpor dýchacích cest změřit můžeme, odpor plicní tkáně pak vypočítáme jako rozdíl
odporu plic a odporu dýchacích cest.
Jak se změří odpor dýchacích cest?
Obdobně jako odpor plic; jen místo transpulmonálního tlaku musíme měřit tlak
alveolární. Ten zjistíme pomocí celotělového pletyzmografu.
Jak vypadá tělový pletyzmograf?
Je to vzduchotěsně uzavřená kabina, ve které vyšetřovaná osoba dýchá vzduch buď
zvenku nebo zvnitřku kabiny. Podle toho pak změny tlaku uvnitř kabiny jsou úměrné
buď dechovému objemu nebo alveolárnímu tlaku.
Jak dochází ke zvýšení odporu dýchacích cest?
Odpor plicní tkáně se zvyšuje při všech stavech, které vedou ke zvětšení její
setrvačné hmoty; například při fibróze, edému a pod.
Jaký je normální podíl odporu dýchacích cest na odporu plic?
Normálně se odpor dýchacích cest podílí na odporu plic asi 80 %.
Jaké jsou následky zvětšeného odporu plic?
Při značném zvětšení odporu plic dochází k dušení. Příčinou je zpravidla zvětšení
odporu dýchacích cest. Při zvětšení odporu plic menšího stupně, které může trvat
dlouhou dobu (i roky), se zvětšuje dechová práce a může se projevit únava
dýchacích svalů s hypoventilací a dalšími důsledky.
Může se odpor dýchacích cest také abnormálně snížit?
Pokud je nadměrný odpor lokalizovaný např. v laryngu, pak vede tracheostomie ke
značnému snížení odporu dýchacích cest. Tento výkon by vedl ke snížení odporu i u
zdravého člověka, protože v horních dýchacích cestách (při dýchání nosem) se
nachází asi 30% odporu dýchacích cest.
BRONCHIÁLNÍ ASTMA
Úvod
Bronchiální astma je běžné onemocnění, které často začíná v dětství. Jeho
patogeneze je složitá a zahrnuje genetické faktory a alergické reakce. Nicméně
klinický obraz je relativně jednotný s akutními záchvaty a údobími klidu mezi nimi,
které mohou trvat hodiny až měsíce. Typický astmatický záchvat je charakterizován
bronchokonstrikcí, avšak existují rovněž kašlové ekvivalenty.
Co to je astmatický záchvat?
Po provokaci specifickým alergénem, nebo z jiné příčiny, je astmatický pacient
vystaven akutní sufokaci vyvolané bronchokonstrikcí. Takový záchvat trvá minuty,
ale též dny; v takovém případě hovoříme o status astmaticus.
Jaký je vztah mezi bronchiální hyperreaktivitou a bronchiálním astmatem?
Prakticky všichni astmatici mají bronchiální hyperreaktivitu. Ne všechny osoby s
bronchiální hyperreaktivitou mají bronchiální astma.
Jaké je využití bronchokonstrikčních a bronchodilatačních testů?
Bronchokonstrikční testy mohou odhalit přítomnost bronchiální hyperreaktivity.
Bronchodilatační testy ukazují na stupeň reverzibility obstrukce dýchacích cest.
Jaké testy plicních funkcí mohou ukázat na přítomnost bronchiálního astmatu?
Všechny testy zaměřené na obstrukci dýchacích cest, včetně křivek průtok-objem,
zvětšené FRC a pod. Nálezy mezi záchvaty však mohou být téměř normální.
PLICNÍ EMFYZÉM
Úvod
Plicní emfyzém je chronické plicní onemocnění, charakterizované klinicky dušností,
funkčně zvětšením funkční reziduální kapacity plic a známkami obstrukce dýchacích
cest, morfologicky zvětšením alveolárních prostor s destrukcí interalveolárních sept,
což se projeví např. na rentgenu projasněním.
Jaké jsou příčiny vzniku emfyzému?
Příčiny jsou mnohočetné. Hovoříme o onemocnění s multifaktoriální patogenezou.
Geneticky se na vzniku emfyzému může podílet nedostatek a -antitrypsinu, ze
zevních vlivů všechny podněty, vedoucí k chronické bronchitidě, především kouření,
opakované infekce dýchacích cest a další.
Jaké jsou to funkční známky obstrukce dýchacích cest?
Zhoršení výdechu se klinicky projeví zvláště jeho zpomalením a prodloužením.
Emfyzematik například nedokáže sfouknout svíčku. Dochází ke snížení hodnoty
FEV1 a deformaci smyčky vztahu mezi proudem a objemem vydechnutého vzduchu
ve smyslu zmenšení proudu vzduchu.
Jaké jsou příčiny obstrukce dýchacích cest u emfyzematika?
Tyto příčiny jsou dvojí: jednak jsou to stejné příčiny jako při chronické bronchitidě,
která se často spolu s plicním emfyzémem vyskytuje, tedy zduření sliznice dýchacích
cest a hypersekrece hlenu a dále snadný kolaps dýchacích cest.
Čím je umožněn snadný kolaps dýchacích cest?
Chybění části alveolárních sept, která se upínají na dýchací cesty znamená, že tyto
dýchací cesty nejsou tahem těchto sept otevírány. Dále dochází pro zvýšený odpor
dýchacích cest k aktivnímu výdechu. Při tom se posunuje místo stejného tlaku
distálně k periferním dýchacím cestám, které nemají chrupavčité zpevnění stěny a při
zvýšeném transmurálním tlaku jsou stlačovány.
Je emfyzematik ohrožen na životě? Pokud ano, čím?
Plicní emfyzém je zahrnován do skupiny onemocnění zvaných chronická obstrukční
nemoc bronchopulmonální. U těchto nemocných bývá popisován takzvaný typ
bronchitický a typ emfyzematický. U nemocných bronchitického typu dochází k
hypoxii, plicní hypertenzi a vzniku cor pulmonale, při jehož selhání je nemocný přímo
ohrožen na životě. Průběh onemocnění je několik let. Takzvaný typ emfyzematický
má lepší prognózu. Nemocní jsou sice velmi dušní, avšak hypoxie je méně
vyjádřena.
Co rozumíme pojmem "hypoxie"?
de o nedostatek kyslíku na tkáňové úrovni.
Jak dochází k hypoxii u emfyzematika?
Jde o hypoxii hypoxickou pro nedostatečnou výměnu krevních plynů v plících.
Příčinou nedostatečné výměny plynů jsou především lokální nerovnoměrnosti
poměru ventilace-perfúze, dávající vznik jak alveolárnímu mrtvému prostoru, tak
venózní příměsi.
Čím jsou způsobeny nerovnoměrnosti poměru ventilace-perfúze?
Morfologické změny, destrukce alveolárních sept, vedou lokálně ke zvýšení plicní
poddajnosti. Obstrukce dýchacích cest má za následek zvýšení odporu dýchacích
cest v postižených částech. Podobně dochází i k nerovnoměrné perfúzi plic.
RESTRIKTIVNÍ PLICNÍ ONEMOCNĚNÍ
Úvod
Restriktivní plicní choroby jsou takové, které omezují normální rozepětí hrudníku při
vdechu. Jejich příčina může být v plících nebo ve stěně hrudníku. Představují
zvýšenou pracovní zátěž dýchacích svalů.
Dejte příklady restriktivních respiračních poruch.
Restriktivní plicní choroby zahrnují procesy plicní fibrózy, jako jsou silikóza,
asbestóza, intersticiální pneumonie, syndrom Hammanův a Richův atd. Restrikce
stěny hrudníku může být následkem deformit stěny hrudníku, např. kyfoskoliózy.
Které testy plicních funkcí svědčí pro restrikci?
Nejčastější známkou restrikce je zmenšená vitální kapacita plic.
Existují látky, které po inhalaci predisponují k tvorbě fibrózy?
Každá látka, která po vdechnutí dráždí a vyvolá zánět, který se může reparovat
fibrózou. Typickými fibroproduktivními látkami jsou křemenný prach, azbest, prachy
některých kovů atd.
Jaký je vztah fibrózy k nemocem z povolání?
Plicní silikóza je typickou nemocí z povolání u horníků. Uhlokopská pneumokonióza
vyvolaná samotným uhlím nevyvolá takové poškození jako současné vdechování
křemenného prachu s následnou těžkou fibrózou.
NEROVNOMĚRNOST POMĚRU VENTILACE-PERFÚZE
Úvod
Nerovnoměrnost poměru ventilace-perfúze je nejčastější komplikací plicních chorob
a častou příčinou arteriální hypoxémie. Ani u zdravých jedinců nenajdeme dokonalé
přizpůsobení ventilace a perfúze. U osob s plicním onemocněním jsou následky
nerovnoměrného poměru ventilace-perfúze výrazné a mohou mít velké patologické
důsledky.
Popište Fennovo a Rahnovo schéma.
Schéma představuje vztah mezi PO2 (na abscise) a PCO2 (na ordinátě) pro daný
respirační kvocient. Schéma graficky znázorňuje všechny možné kombinace
parciálních tlaků kyslíku a oxidu uhličitého které se mohou objevit v kterémkoliv
alveolu. V souřadnicích 'normálních' či 'ideálních' hodnot PO2 a PCO2 leží ideální bod'.
U zdravého člověka většina hodnot v alveolech leží kolem ideálního bodu. Nalevo od
tohoto bodu jsou alveoly s nízkým poměrem ventilace-perfúze, napravo s vysokým
poměrem.
Co je to alveolární mrtvý prostor?
Alveolární mrtvý prostor je tvořen ventilovanými alveoly, ve kterých je malá či žádná
výměna plynů. K tomu dochází při nízké nebo žádné perfúzi vzhledem k ventilaci, tj.
v oblastech s vysokým poměrem ventilace-perfúze.
Co je venózní příměs?
Venózní příměs je způsobena přimísením krve, ve které v plících nedošlo k výměně
plynů (nebo výměna plynů byla nedostatečná) do krve arteriální. To má za následek
nižší PO2 a vyšší PCO2 v arteriální krvi. Venózní příměs může mít původ v
anatomických zkratech; anebo může přicházet z oblastí s nízkým poměrem
ventilace-perfúze.
Co znamená "distribuce poměru ventilace-perfúze"?
Ani ve zdravých plících není poměr ventilace-perfúze totožný ve všech částech.
Nicméně, rozptyl hodnot je malý a hodnoty jsou nakupeny kolem 'ideálního bodu'
podle schématu Fenna a Rahna. V nemocných plících je rozptyl hodnot velký a je
více oblastí s vysokými nebo nízkými poměry ventilace-perfúze.
Jakým zpusobem zjistíme velkou anebo malou venózní příměs?
Velká venózní příměs, jako u vrozených srdečních vad, se projeví cyanózou. Menší
stupeň venózní příměsi prokážeme stanovením krevních plynu: naměříme nižší PO2
Malou, i fyziologickou venózní příměs prokážeme při dýchání 100 % kyslíku.
Jaká je podstata poslední metody?
Při dýchání 100 % kyslíku dosahuje PO2 velice vysokých hodnot (přes 600 torr). V
tomto rozsahu závisí PO2 jen na kyslíku rozpuštěném v plazmě, protože hemoglobin
je plně saturován při daleko nižších hodnotách PO2. Proto i nepatrný pokles množství
kyslíku v plazmě rozpuštěného se projeví značným poklesem PO2. K takovému
odčerpání malého množství kyslíku z plazmy dochází při smísení krve z dobře
ventilovaných alveolù s krví ze špatně ventilovaných alveolù (které jsou zdrojem
venózní příměsi). Část kyslíku fyzikálně rozpuštěného v plazmě se naváže na
hemoglobin z venózní příměsi. To se projeví výrazným poklesem PO2 v (již smíšené)
arteriální krvi.
PORUCHY DIFÚZE
Úvod
Difúze je fyzikální proces, kterým se přenáší kyslík a oxid uhličitý podél gradientů
jejich parciálních tlaků mezi alveolárním vzduchem a kapilární krví. Celkové množství
plynu, které difunduje mezi vzduchem a krví, závisí nejen na tlakovém gradientu, ale
též na velikosti difúzní plochy a na délce difúzní dráhy. Difúzní plocha závisí jak na
ploše ventilovaných alveolů tak na ploše perfundovaných kapilár v alveolárních
septech.
Jaký je rozdíl mezi "faktorem přenosu" a "difúzní kapacitou plic"?
Faktor přenosu je jiný název pro dříve užívaný pojem difúzní kapacity. Je to množství
plynu (oxidu uhelnatého nebo kyslíku) přeneseného z alveolů do krve za jednu
minutu, vztažené na jednotku (torr nebo kPa) tlakového gradientu.
Na jakém principu je založeno měření difúzní kapacity plic?
Snadno změříme množství plynu, které vyšetřovaná osoba spotřebuje za minutu.
Problém spočívá v přepočtení tohoto množství na jednotku difúzního tlakového
gradientu. Pro kyslík se tento gradient může měnit podél plicní kapiláry od - řekněme
- 60 do 0 torr. Vzhledem k esovitému tvaru vazebné křivky hemoglobinu není na
místě prostý průměr. Proto by bylo výhodnější použít plyn s nulovým parciálním
tlakem v kapilární krvi. Oxid uhelnatý se dychtivě váže na hemoglobin a proto je v
plazmě rozpuštěn pod velice nízkým parciálním tlakem. Proto jeho parciální tlak v
alveolárním vzduchu odpovídá hnacímu difúznímu tlaku. Pro měření difúzní kapacity
plic se proto používá oxid uhelnatý v nízkých koncentracích a zjištěná hodnota se
pomocí známého koeficientu převede na difúzní kapacitu pro kyslík.
Postihne zhoršení difúze spíše O2 nebo CO2 ?
Vzhledem k difúzním charakteristikám ve vzduchu a v kapalině, kyslík je spíše
postižen zhoršením difúze.
Jaké jsou hlavní příčiny zhoršení difúze v plících?
Ke zhoršení difúze dochází 1) prodloužením difúzní dráhy (při intersticiálním edému
plic, při plicní kongesci); 2) změnou kvality difúzní dráhy (při plicní fibróze); 3)
snížením tlakového gradientu (při snížení PO2 v ovzduší); 4) zmenšením difúzní
plochy (destrukcí alveolárních sept nebo poruchami poměru ventilace-perfúze).
PORUCHY ALVEOLÁRNÍ VENTILACE
Úvod
Alveolární ventilaci hodnotíme ve vztahu k úrovni metabolismu. Alveolární
hyperventilace je stav, kdy ventilace je vzhledem k metabolismu nadměrná a projeví
se arteriální hypokapnií; při hypoventilaci dochází k hyperkapnii.
Jak změříme hodnoty arteriálního PCO2?
Běžně se stanoví PCO2 v arterializované kapilární krvi. Přesnější jsou hodnoty PCO2 z
krve získané arteriální punkcí; hodnoty PCO2 ve vzduchu z konce výdechu rovněž
korelují s arteriálním PCO2.
Které cévy se používají k odběru krve?
Máme-li nahradit odběr arteriální krve odběrem krve kapilární pro analýzu krevních
plynů je nutné, aby se kapilární krev svým složením co nejvíce blížila krvi arteriální. K
tomu dojde tehdy, bude-li průtok kapilární oblastí vysoký vzhledem k místnímu
metabolismu. Boltec ušní i bříško prstu mají nízký místní metabolismus; v prstu mimo
to existují arteriovenózní anastomózy. Průtok krve příslušnou oblastí dále zvyšujeme
nahřátím nebo mechanicky třením nebo vtíráním vazodilatačních látek nebo
kombinací těchto postupů. Při odběru arterializované kapilární krve je třeba dbát
úzkostlivě na to, aby krev odebíraná do heparinizované kapiláry nepřišla do styku se
vzduchem.
Jaké jsou hlavní příčiny alveolární hyperventilace?
K hyperventilaci dochází při nadměrném působení podnětů, stimulujících dýchání.
Hyperventilaci lze navodit i vědomě při volní hyperventilaci. Při některých plicních
onemocněních dochází k hyperventilaci pro stimulaci plicních dráždivých receptorů.
U zdravých lidí dochází k hyperventilaci například pod vlivem výškové hypoxie. Při
hyperventilačním syndromu se uplatňují různé, ne zcela přesně známé vlivy.
Hyperventilace patří též k obrazu hystérie a některých neuróz.
Jaké jsou projevy akutní hyperventilace?
Dochází k respirační alkalóze, která je provázena příznaky od nervového systému
jako následek mozkové vazokonstrikce a snížení hladiny ionizovaného kalcia.
Lze projevy respirační alkalózy nějak potlačit?
Hypokapnie se odstraní přechodným zpětným dýcháním z malého uzavřeného
prostoru, například z igelitového sáčku.
Jaké jsou hlavní příčiny alveolární hypoventilace?
Hypoventilace může mít příčiny centrální (postižení CNS), může být následkem
zhoršeného nervosvalového přenosu, svalové slabosti anebo únavy; příčinou únavy
dýchacích svalů mohou být všechny stavy vedoucí ke zvýšení dechové práce.
Například deformity hrudníku, zvýšení odporu dýchacích cest nebo odporu plic, nebo
snížení plicní poddajnosti.
Je možné hypoventilaci léčit?
Hypoventilaci léčíme podle příčiny. Při akutní hypoventilaci použijeme umělou
ventilaci plic.
HYPOVENTILACE
Úvod
Hypoventilace je stav, kdy alveolární ventilace je snížená vzhledem k metabolickým
potřebám organismu. To se projeví nedostatečnou výměnou krevních plynů. Zjistíme
to podle arteriální hyperkapnie a hypoxémie.
Jaké jsou hlavní příčiny hypoventilace? Uveďte příklady.
Hypoventilace může vznikat z příčin centrálních nebo periferních. Pod pojmem
"centrální" příčiny hypoventilace rozumíme útlum respiračního centra nebo poškození
míšních motoneuronů dýchacích svalů. Například morfin tlumí respirační centrum; při
dětské obrně docházelo k útlumu až zástavě spontánního dýchání pro vzestupnou
paralýzu v důsledku poškození míšních motoneuronů.
K "periferním" příčinám patří poškození nervů (např. paralýza bránice jako následek
traumatického poškození bráničního nervu), nervosvalového převodu (např. při
použití kurareformní látky) nebo zvýšení odporů při dýchání, které může vést k únavě
dýchacích svalů.
Dochází při hypoventilaci k retenci oxidu uhličitého v těle?
Pouze zpočátku. Nepoměr mezi produkcí a výdejem CO2 má za následek zvýšení
parciálního tlaku CO2 v organismu. V důsledku toho se zvýší (tedy normalizuje) výdej
CO2 i při nižší ventilaci. Tento vztah je dobře patrný na respirační hyperbole.
Co je to respirační hyperbola?
Respirační hyperbola je grafické znázornění závislosti parciálního tlaku oxidu
uhličitého a ventilace. Vychází z jednoduché rovnice M = F*V, kde "M" značí
množství látky, "F" její frakční koncentraci a "V" objem, ve kterém je rozptýlena. Po
vynesení frakční koncentrace CO2 (nebo parciálního tlaku CO2) na abscisu a
ventilace na ordinátu, vznikne hyperbola, odpovídající množství CO2, tedy výdeji
oxidu uhličitého. Můžeme konstruovat řadu hyperbol pro různá množství
vydýchaného CO2 (tedy pro různý výdej CO2). Výdej CO2 se zvyšuje např. při
tělesné námaze.
Jaké jsou důsledky hypoventilace?
Důsledky hypoventilace jsou dány dlouhotrvající hypoxií a hyperkapnií. Hypoxie se
projeví nepříznivě na tkáňovém metabolismu, hyperkapnie vede k respirační acidóze.
Hypoventilace může provázet chronická respirační onemocnění, zpravidla spojená s
obstrukcí dýchacích cest. Takový typ onemocnění (spojený s hypoventilací) má horší
prognózu zejména pro vznik plicní hypertenze a cor pulmonale.
Co je třeba změřit, abychom mohli diagnostikovat alveolární hypoventilaci?
Průkazem hypoventilace jsou hodnoty parciálních tlaků kyslíku a oxidu uhličitého v
arteriální krvi. Zpravidla můžeme odběr arteriální krve nahradit analýzou
arterializované krve kapilární. Ve sporných případech je však odběr krve punkcí
artérie nutný.
RESPIRAČNÍ INSUFICIENCE
Úvod
Pojem respirační insuficience je značně široký; konstatuje neschopnost respiračního
systému krýt metabolické potřeby organismu bez udání příčiny.
Jaká jsou kritéria respirační insuficience?
Nepoměr mezi metabolickými potřebami organismu a schopností výměny plynu se
nejlépe projevuje v hodnotách krevních plynu. Arteriální hypoxémie je známkou
parciální či hypoxické respirační insuficience, hypoxémie spolu s hyperkapnií značí
respirační insuficienci globální či hyperkapnickou.
Projevuje se respirační insuficience při tělesném klidu?
U závažnějších případu je respirační insuficience manifestní, to je právě taková,
kterou lze prokázat i v klidu. Pokud se známky respirační insuficience projevují až při
tělesné námaze, hovoříme o respirační insuficienci latentní.
Může k respirační insuficienci dojít rychle?
Náhle vzniklá respirační insuficience muže být - pokud není léčena - i příčinou smrti
během krátké doby. Hovoříme o akutní respirační insuficienci. Častější je respirační
insuficience chronická, která muže trvat i roky.
Jak je možné postupovat při dalším určování příčin chronické respirační
insuficience?
Jednoduchým spirografickým vyšetřením mužeme zařadit onemocnění do skupiny
chorob obstrukčních nebo restriktivních. Další hledání příčin zahrnuje komplexní
metody lékařské diagnostiky./p>
Jaký je vztah mezi pojmy "akutní respirační insuficience", "sufokace" a
"asfyxie"?
Jak sufokace tak asfyxie mohou být příčinou akutní respirační insuficience. Sufokace
znamená "dušení"; častou příčinou sufokace je například aspirace cizího tělesa nebo
záchvat bronchiálního astmatu. Asfyxie v puvodním významu znamená "stav bez
pulsu", tedy oběhové selhání. V současné klinické praxi se pojem asfyxie používá
pro respirační insuficienci spojenou s cyanózou, pro kombinaci respirační a oběhové
insuficience.
Jak dlouho muže člověk přežít stav sufokace, či úplné zástavy dechu?
Doba přežití závisí především na zásobách kyslíku v těle. Tyto zásoby jsou relativně
malé - nejvíce kyslíku je v krvi (asi 60%) a v plících (ve vzduchu funkční reziduální
kapacity). Pokud u dospělého člověka předpokládáme celkovou zásobu kyslíku asi
2000 ml, pak by se při klidové spotřebě 250 ml/min všechen kyslík spotřeboval za 8
min. Dusící se člověk není ovšem v klidu a úsilovné dýchací pohyby a případně další
tělesná aktivita spotřebu kyslíku značně zvyšují. K irreversibilnímu poškození
nejcitlivějších částí mozku dochází zpravidla asi za 4 min.
Jaké jsou patofyziologické podklady pro léčbu sufokace?
Především je třeba odstranit příčinu: napomoci vydechnutí či vykašlání cizího tělesa;
uvolnit (farmakologicky) bronchospasmus při astmatickém záchvatu; při obturaci
horních dýchacích cest obnovit pruchodnost třeba i coniotomií.
CHEMICKÁ REGULACE DÝCHÁNÍ V NEMOCI
Úvod
Za fyziologických podmínek je chemickou regulací dýchání zajištěna dostatečná
ventilace plic, umožňující přiměřenou dodávku kyslíku a výdej oxidu uhličitého a jeho
stálý parciální tlak v arteriální krvi. Při některých plicních onemocněních dochází buď
k hypoxémii (to je hypoxická respirační insuficience) nebo k hypoxémii s hyperkapnií
(to je hyperkapnická respirační insuficience).
Jaké mechanismy vedou k hypoxémii?
Hypoxémie může vzniknout z hypoventilace, nerovnoměrné distribuce ventilace,
zhoršené difúze, nerovnoměrného poměru ventilace-perfúze.
Jaké jsou hlavní příčiny hyperkapnie?
Hlavní příčinou hyperkapnie je alveolární hypoventilace. Na vzniku hyperkapnie se
může podílet též nerovnoměrnost poměru ventilace-perfúze.
Jak se při tom uplatňují regulační mechanismy?
Místní regulace napomáhá udržovat rovnoměrnost poměru ventilace-perfúze: při
alveolární hypoxii navodí lokální vazokonstrikci, při alveolární hypokapnii dojde
lokálně k bronchokonstrikci. Celková chemická regulace může při zvýšených
podnětech zvýšit alveolární ventilaci.
Jaké jsou to "chemické" podněty, stimulující dýchání?
Hypoxémie stimuluje periferní chemoreceptory, hyperkapnie stimuluje periferní i
centrální chemoreceptory.
Co jsou "periferní chemoreceptory" ?
Periferní chemoreceptory jsou lokalizovány v glomi carotici a aortici.
Kde jsou umístěny glomi carotici a jak jsou veliké ?
Glomus caroticum je orgán asi jako špendlíková hlavička (u dospělého člověka), má
největší perfúzi v těle (vztaženo na jednotku hmotnosti) a nalézá se v oblasti
bifurkace karotid. Má vlastní artérie a vény.
Kde jsou centrální chemoreceptory?
Centrální chemoreceptory jsou povrchně uložené nervové struktury na ventrolaterální
ploše prodloužené míchy.
Jak je možné, že při tak dokonalém regulačním systému dochází nejen k
hypoxémii ale někdy i k hyperkapnii?
Hypoxická hypoxie nemuže být vždy odstraněna zvýšenou ventilací: při venózní
příměsi anebo při zhoršené difúzi nemuže zvýšená ventilace odstranit či
kompenzovat příčinu hypoxémie. Nadto při vysoké alveolární ventilaci dochází k
hypokapnii, která další zvyšování ventilace omezuje. Maximální ventilace je mimo to
omezena mechanickými vlastnostmi respiračního systému, takže se nemuže
zvyšovat bez omezení. K hyperkapnii dochází především při alveolární hypoventilaci,
často sdružené s venózní příměsí a alveolárním mrtvém prostorem. Příčiny
alveolární hypoventilace jsou četné a mohou primárně postihovat regulaci dýchání.
KŘIVKA VENTILAČNÍ ODPOVĚDI NA CO2
Úvod
Chemická regulace dýchání byla podrobně studována. Klasickou metodou zjišťování
odpovědi respiračního systému na chemické podněty je stanovení křivky ventilační
odpovědi na CO2.
Jaké metody lze použít ke zvyšování CO2 v těle?
Nejjednodušší a široce používanou je metoda zpětného dýchání. Osoba dýchá z
vaku, původně naplněného vzduchem s vyšší koncentrací kyslíku (aby se zabránilo
hypoxii) a do vaku vydychuje. Postupně se ve vaku zvyšuje koncentrace CO2 a
během zpětného dýchání to vede ke zvýšení PCO2 u vyšetřované osoby. Jinou
metodou je vdechování plynných směsí se známými koncentracemi CO2. Další
metoda používá dýchání trubicí, tj. dýchání přidaným mrtvým prostorem.
Jaký je fyziologický rozdíl mezi zpětným dýcháním a dýcháním přidaným
mrtvým prostorem (dýcháním trubicí)?
Při zpětném dýchání nebo dýchání směsi se stálou koncentrací CO2 se musí PCO2
vyšetřované osoby zvýšit bez ohledu na velikost ventilace. Při dýchání trubicí mùže
PCO2 zùstat normální.
Jak interpretujeme paralelní posun anebo změnu sklonu křivky ventilační
odpovědi na CO2?
Paralelní posun křivky ventilační odpovědi na CO2 mužeme hodnotit jako změnu
citlivosti centrálního chemostatu. Změna sklonu muže být zpusobena řadou faktoru,
jako je hypoxie, těLesná teplota, odpory při dýchání, postižení oběhu, funkce
dýchacích svalu atd.
Jak interpretujeme malou ventilační odpověï na zvýšení CO2 ?
Nízká odpověi na CO2 muže být centrálního puvodu, kdy centrální
chemoreceptory neodpovídají přiměřeně na CO2. To se muže stát např. po
předávkování morfinu. Muže být také periferního puvodu, tj. když respirační systém
neodpovídá na zvýšené podněty respiračních motoneuronu pro slabost nebo únavu
dýchacích svalu, poruchu nervosvalového přenosu, velký dechový odpor atd.
DÝCHÁNÍ KYSLÍKU
Úvod
Hypoxémie je častým důsledkem závažnějších plicních onemocnění. Proto dýchání
kyslíku ve vyšší koncentraci, než je ve vzduchu, může v mnoha případech
nemocným pomoci, nebo i zachránit život. Při tom však je třeba mít na mysli toxické
účinky kyslíku, které se projevují při dlouhodobém vdechování jeho vysokých
koncentrací.
V jaké koncentraci je kyslík ve vzduchu a jaká je maximální koncentraci pro
dlouhodobou oxygenoterapii?
Kyslík je obsažen ve vzduchu v přibližně 21% koncentraci; pro dlouhodobou
oxygenoterapii užíváme koncentrace do 30%. Krátkodobě se může podávat i 100%
kyslík.
Co je to oxygenoterapie?
Léčba kyslíkem.
Jak se uplatní oxygenoterapie při jednotlivých typech hypoxémie?
Při poruchách difúze se zvýší přestup kyslíku z alveolárního vzduchu do krve pro
zvýšený gradient jeho parciálního tlaku. Ve všech případech (tedy i u zdravých lidí)
se zvětší obsah kyslíku fyzikálně rozpuštěného v krvi.
Jak velký to je rozdíl?
U zdravého člověka při dýchání vzduchu se ve 100 ml krve rozpouští asi 0.3 ml
kyslíku; při vdechování 100% kyslíku to jsou asi 2 ml.
Je možné, aby kyslík fyzikálně rozpuštěný v krvi stačil krýt potřebu bazálního
metabolismu?
Za normálních okolností, ani při dýchání 100% kyslíku to možné není, protože
organismus si v průměru odebírá (za bazálních podmínek) asi 5 ml kyslíku ze 100 ml
krve. Při hyperbarické oxygenaci, to jest při dýchání kyslíku za přetlaku, by to však
možné bylo.
Jaký typ hypoxémie je tedy při běžné oxygenoterapii nejméně ovlivněn?
Venózní příměs, při převaze oblastí s nízkým poměrem ventilace-perfúze. Při
existenci částí plic, které jsou perfundovány při chybějící ventilaci, povede příměs
této neoxygenované krve vždy k arteriální hypoxémii, a to i při dýchání kyslíku.
Jaké jsou toxické účinky kyslíku?
Při dlouhodobém vdechování 100% kyslíku, ev. za přetlaku, se projeví jeho toxické
působení především na plíce a na centrální nervový systém. Dochází k dráždění
plicního parenchymu, k porušené produkci plicního surfaktantu, tím ke vzniku
atelektáz a plicního edému a tedy k poruchám výměny plynů. Postižení CNS se
projeví až křečemi. Při oxygenoterapii nedonošených novorozenců může u nich
vzniknout retrolentární fibroplázie.
Jak se projeví vdechování kyslíku na regulaci dýchání?
Vdechnutí kyslíku na 1-2 dechy se používá jako tzv. Dejourův test. Snížení ventilace
po tomto krátkodobém zvýšení parciálního tlaku kyslíku v krvi ukazuje na velikost
hypoxických podnětů u testované osoby. Při chronické globální respirační
insuficienci, kdy nemocný je adaptován na hyperkapnii a jeho dýchání je stimulováno
pouze hypoxémií, může vdechování kyslíku vést až k zástavě dýchání.
HYPOBARIE A HYPERBARIE
Úvod
Pro člověka je normálním vůkolním tlakem tlak atmosféry. Za některých podmínek je
vůkolní tlak nižší nebo vyšší než obvykle. To může být příčinou nemoci.
Kde se člověk dostává do hypobarického nebo hyperbarického prostředí?
Atmosférický tlak klesá s nadmořskou výškou. Proto se člověk snáze dostane do
hypobarických podmínek ve vysokých horách nebo ve strojích, létajících ve vysokých
výškách. Vzestup atmosférického tlaku vzduchu v místech pod hladinou moře (např.
v hlubokých dolech) není příliš výrazný. Avšak pod vodou stoupá vůkolní tlak o 1
atmosféru na každých 10 m ponoření.
Čím je vyvolána horská nemoc?
Etiologie horské nemoci je neznámá. Mnoho jedinců, kteří poprvé vystupují do
vysoké nadmořské výšky, mají během 8-24 h příznaky charakterizované bolestí
hlavy, dráždivostí, nespavostí, dušností, nauseou a zvracením. Příznaky lze zmírnit
potlačením respirační alkalózy. Při těžké námaze ve vysoké nadmořské výšce se u
některých osob může vyvinout plicní edém.
Čemu je vystaven člověk potápějící se s přístrojem nebo bez?
Se vzrůstajícím vůkolním tlakem musí stoupnout také tlak vdechovaného vzduchu
nebo plynné směsi. To má za následek, že se větší množství plynu rozpustí v plazmě
a ve tkáních. Zatímco větší množství O2je tkáněmi spotřebováno, N2 se převážně
soustřeďuje v tukové tkáni. Dusík v 80 % koncentraci při tlaku 4-5 atm navozuje
euforii, při vyšším tlaku připomínají příznaky alkoholové opojení; tento stav se nazývá
'dusíková narkóza' nebo 'opojení z hlubin'. Kesonová nemoc má vztah k vzestupu z
hloubky po potápění nebo po práci v kesonu. Dnes se používá název 'nemoc z
dekomprese' spíše než 'kesonová nemoc'. Ve tkáních a v krvi se tvoří bublinky
dusíku, které vyvolávají těžké bolesti, zvláště kolem kloubů, a neurologické příznaky.
Co znamená "rekomprese"?
Rekomprese znamená, že potápěče umístíme do přetlakové komory a tlak v komoře
vrátíme na hodnotu, ve které se potápěč pohyboval pod hladinou. Jde o léčení
nemoci z dekomprese. Následující dekomprese se musí provádět velmi zvolna tak,
aby se bublinky dusíku mohly vyplavit, aniž by škodily.
Co znamená "explozivní dekomprese"?
Náhlé vystavení velmi nízkému vůkolnímu tlaku (např. při poškození trupu vysoko
letícího letadla) má za následek explozivní dekompresi. Ta je provázena náhlým
rozepětím plynu v těle, zvláště v plících, s následným krvácením, ztrátou vědomí a
smrtí.
ZNEČIŠTĚNÍ OVZDUŠÍ
Úvod
Znečištěné ovzduší se stalo značným problémem jako možná příčina respiračních
nemocí. Je několik zdrojů znečištění ovzduší: pracovní, kde zaměstnavatel by měl
přebírat riziko za případné onemocnění; obecné, biologicky neaktivní, jako jsou
inertní prachy; obecné, biologicky poškozující, jako jsou oxidy ze spalování tuhých
paliv ve velkém měřítku nebo z automobilových výfuků, nebo biologického původu,
jako jsou pyly; vznikající bezprostředně z lidských činností, jako je kouření.
Jaké jsou nejběžnější látky znečišťující ovzduší a jaké jsou jejich zdroje?
Nejběžnějšími látkami znečišťujícími ovzduší jsou prach, oxidy uhlíku, dusíku a síry,
pyl, tabákový kouř a řada dalších, které se hlavně vyskytují v pracovním prostředí.
Co je epidemiologie neinfekčních nemocí?
Při epidemiologickém výzkumu se analyzují velké vzorky populace ve vztahu ke
konkrétnímu onemocnění; zjišťují se podmínky, které korelují s četností onemocnění
a jsou hodnoceny jako možné příčiny onemocnění.
Jako jsou závěry epidemiologického výzkumu kouření?
Aktivní kouření vykazuje významné korelace s výskytem karcinomu plic a některými
dalšími nemocemi. Nedobrovolné (pasivní) kouření, zvláště u dětí, koreluje s
výskytem nespecifických respiračních onemocnění, jako je bronchitis.
Jaký experimentální výzkum byl proveden na kouření?
Velice omezený. Některé pokusy ukazují kancerogenní účinky cigaretového kouře; v
jiných pokusech byly studovány na zvířatech účinky vysokých koncentrací
cigaretového kouře. Neexistují však pokusy s dlouhodobou expozicí nízkým dávkám
tabákového kouře v ovzduší.
HYPOXIE
Úvod
Hypoxie znamená nedostatek kyslíku na tkáňové úrovni. Hypoxie má různé příčiny a
obvykle závažné následky. Proto je třeba hypoxii diagnostikovat včas a řádně ji léčit.
Jaké jsou čtyři standardní typy hypoxie?
Barcroft rozdělil hypoxii podle příčin do čtyř skupin: hypoxická, anemická, ischemická
a histotoxická.
Jaké jsou funkční následky hypoxie?
Efektivní energetický metabolismus závisí na kyslíku. U savců je anaerobní produkce
energie neefektivní a má za následek metabolickou acidózu. Zvláště mozek a
myokard jsou citlivé na hypoxii a vykazují rychlé zhoršení funkce, které může být
fatální pro celý organismus.
Jaký je rozdíl mezi hypoxií a ischemií?
Hypoxie je nedostatek kyslíku na tkáňové úrovni. Ischemie znamená nedostatečnou
(nebo chybějící) perfúzi tkání; to má za následek nejen hypoxii ale též hromadění
katabolitů.
Co je cyanóza?
Cyanóza je modravé zabarvení sliznic a kůže, zvláště vyjádřené na akrech, ale též
na vnitřních orgánech, jak je to patrné při chirurgických výkonech. Cyanóza se objeví
když množství redukovaného hemoglobinu přesáhne 5 g/dl. Centrální cyanóza je
způsobena nedostatečnou oxygenací krve v plících; periferní cyanóza je následkem
stagnace krve.
OBRANNÉ REFLEXY DÝCHACÍ
Úvod
Obranné reflexy dýchacího systému napomáhají ochraně před škodlivinami. Proto
jsou receptory těchto reflexů v dýchacích cestách. Pokud obranné reflexy plní
uvedenou funkci, hovoříme o obranných reflexech fyziologických. Patologickými se
stávají tehdy, když neplní ochranou funkci dýchacího ústrojí a svými vedlejšími
účinky mohou člověka poškozovat.
Jak se nazývají hlavní obranné reflexy dýchacího ústrojí?
Apnoe, kýchání, kašel; dále některé zvláštní reflexy z horních dýchacích cest, jako
jsou reflex aspirační a exspirační.
Jak se podílí kašel na očišťování dýchacích cest?
Kašel je vyvolán stimulací kašlových receptorů v dýchacích cestách. Jde jednak o
mechanoreceptory, které jsou v horních dýchacích cestách s maximálním
nahromaděním v oblasti bifurkace trachey a velkých bronchů, jednak o
chemoreceptory, které jsou četnější v distálnějších průduškách. Dýchací cesty jsou
očišťovány trvalým posunováním vrstvičky hlenu řasinkovým epitelem od bronchiolů
směrem orálním. Po dosažení reflexogenní zóny v oblasti bifurkace je hlen vykašlán.
Při fyziologickém množství hlenu zpravidla k vyvolání kašle nedochází a hlen je
spolykán.
Čím je charakterizován kašel patologický?
Při patologickém kašli není z dýchacích cest sekret odstraňován, bud pro jeho malé
množství či nadměrnou viskozitu. Hovoříme o kašli suchém. Patologický kašel může
být vyvolán též z jiných reflexogenních zón, jako je larynx, ale též zvukovod.
Může kašel člověka poškodit?
Při kašli vznikají velké tlakové gradienty. Reflex kašle typicky začíná hlubokým
vdechem; při uzavřené glotis se aktivací výdechových svalů zvyšuje tlak v hrudníku.
Vysoký alveolární tlak po otevření glotis vede k vysoké proudové rychlosti vzduchu
vydechnutého při kašli a tím k stržení a vykašlání obsahu dýchacích cest. Vysoký
nitrohrudní tlak se však přenáší též na systém cévní a na mozkomíšní mok. Při
velkých tlakových změnách, zvláště při dlouhotrvajících kašlových záchvatech, může
dojít k prasknutí cév, zvláště patologicky změněných.
Jaký je rozdíl mezi kašlem a kýcháním?
Reflexogenní zóna pro kýchání je v nose a v nasofaryngu. Při kýchání prochází
proud prudce exspirovaného vzduchu spíše nosem než ústy, jako je tomu při kašli.
Jaký je význam reflexní apnoe?
Apnoe je vyvolána z reflexogenní zóny nervus trigeminus a z oblasti laryngu.
Reflexní apnoe je zvlášť výrazná po narození. Apnoe lze vyvolat podněty jak
mechanickými, tak chemickými. Zatímco kašel odstraňuje látky, které do dýchacích
cest pronikly, jako vdechnuté cizí těleso, nebo se tam vytvořily, apnoe má zabránit
vniknutí škodlivin do dýchacího ústrojí.
Jaké jsou teoretické předpoklady pro léčení kašle?
Kašel je příznak, léčit musíme příčinu. U fyziologického kašle můžeme napomáhat
odkašlávání podáním látek, které uvolňují sputum. U patologického kašle, kterým je
nemocný vysilován či jinak ohrožen, můžeme kašel tlumit. Látky kašel tlumící působí
zpravidla centrálně.
DUŠNOST
Úvod
Dušnost či dyspnoe je častým a důležitým příznakem respiračních a srdečních
onemocnění. Stupeň dušnosti závisí nejen na závažnosti onemocnění ale též na
osobnosti a zkušenosti pacienta.
Jaký je objektivní průkaz dušnosti?
Dušnost je subjektivní prožitek dechové tísně který nelze objektivně prokázat.
Existují nějaké objektivní známky dušnosti?
Třebaže přítomnost dušnosti u toho kterého pacienta nelze objektivně prokázat,
existují objektivní známky, které těsně korelují se subjektivním prožitkem dušnosti. U
kojenců a dětí to je namáhavé dýchání s alárním souhybem a vpadáváním mezižebří
při inspíriu, někdy cyanóza, u dospělých obecně známky obtížného dýchání
provázené slovním popisem.
Jaké jsou mechanismy dušnosti respirační nebo kardiální?
Patofyziologický mechanismus dušnosti je založen na nepřiměřenosti mezi nároky na
ventilaci (založený zejména na stimulaci chemoreceptorů a plicních receptorů) a
schopností na tyto podněty odpovídat přiměřeně zvýšenou ventilací.
Hypoxie a hyperkapnie představují mohutné podněty respiračního centra; podobně
aferentace bloudivými nervy. Pokud tyto podněty přetrvávají přesto že výstup z
respiračního centra byl plně aktivován, dostavuje se pocit dušnosti. Při respirační
dušnosti jsou chemické podněty běžné a přídatná stimulace vagových receptorů se
může též podílet. U kardiální dušnosti jsou nervová zakončení bloudivých nervů v
plicním intersticiu stimulována počínajícím plicním edémem pro nedostatečnost
levého srdce.
HODNOCENÍ ACIDO-BÁZICKÉ ROVNOVÁHY
Úvod
Koncentrace vodíkových iontů ve vnitřním prostředí je udržována v úzkém rozmezí.
Tomu napomáhá jednak systém nárazníků, jednak vylučování nadbytečných
vodíkových iontů ledvinami. Porušením této homeostázy může dojít buď ke zvýšení
koncentrace vodíkových iontů, k acidóze, nebo k jejímu snížení, k alkalóze. Podle
mechanismu vzniku takové poruchy hovoříme o acidóze nebo alkalóze metabolické
nebo respirační.
Jaký význam má při udržování stálosti acido-bázické rovnováhy plicní
ventilace?
Mezi nárazníkovými systémy má význačnou úlohu nárazník bikarbonátový. Jeho
kyselá složka je přímo úměrná parciálnímu tlaku oxidu uhličitého v systému, který
závisí na úrovni alveolární ventilace.
Umíme kvantitativně odvodit vztah mezi CO2 a pH?
Takový vztah je vyjádřen v Hendersonově a Hasselbalchově rovnici. Podle této
rovnice je pH součtem pK a logaritmu podílu koncentrace bikarbonátů ke kyselině
uhličité.
Jak vypadá číselné vyjádření této rovnice ?
pH = pK + [HCO3-]/[H2CO3] to jest 6,1 + log (20/1) = 7,4
Jaké jsou nejčastější příčiny respirační acidózy?
Nejčastější příčinou je alveolární hypoventilace. K retenci CO2 v organismu mohou
přispívat poruchy poměru ventilace-perfúze, vzácně i poruchy difúze.
Jak může vzniknout alveolární hypoventilace?
Hypoventilace může mít příčiny centrální nebo periferní. K centrálním příčinám patří
takové poruchy funkce CNS, které vedou k útlumu respiračního centra. Nejběžněji se
setkáme s předávkováním hypnotik nebo jiných tlumivých látek. K periferním
příčinám patří poruchy nervových drah, nervosvalového přenosu či dýchacích svalů.
Modelovým příkladem blokády nervosvalového přenosu je účinek kurare; k postižení
dýchacích svalů dochází při různých myopatiích, ale též při jejich únavě. Rovněž
poranění hrudníku mohou mít za následek hypoventilaci.
Jak vzniká acidóza metabolická?
K metabolické acidóze dochází při zvýšené produkci vodíkových iontů nebo při
poruše jejich vylučování. Typickými příklady prvé situace je acidóza při
dekompenzovaném diabetes mellitus; k poruše vylučování vodíkových iontů může
docházet při poruchách ledvin.
Jakými mechanismy jsou tyto poruchy kompenzovány?
Při kompenzaci poruch acido-bázické rovnováhy má opět velký význam
bikarbonátový nárazník proto, že může být řízen v obou svých složkách: parciální
tlak CO2 a tedy i koncentrace kyseliny uhličité jsou přímo závislé na alveolární
ventilaci; množství bikarbonátů je ovlivnitelné funkcí ledvin. Proto můžeme při
metabolické acidóze pozorovat zvýšení ventilace, tak zvané velké Kussmaulovo
dýchání.
Může dojít také k respirační alkalóze?
Příčinou respirační alkalózy je hyperventilace. Takovou hyperventilaci můžeme
navodit svou vůlí; anebo k ní dochází při hyperventilačním syndromu, dříve často
spojovaném s hysterickou osobností.
Jaké jsou hlavní projevy respirační alkalózy?
Bolesti hlavy, závratě, poruchy vědomí, křeče.
Jakými mechanismy dochází k těmto projevům?
Hyperoxie, která vzniká jako důsledek hyperventilace, vede spolu s hypokapnií k
mozkové vázokonstrikci. Respirační alkalóza vede ke snížení koncentrace
ionizovaného kalcia a tím ke zvýšené dráždivosti vzrušivých struktur.
EDÉM PLIC
Jaké jsou příčiny plicního edému?
Plicní edém může být způsoben 1. zvýšeným hydrostatickým tlakem krve v plicních
kapilárách (akutní selhání levého srdce - infarkt myokardu, mitrální stenóza, vodní
zátěž); 2. zvýšenou propustností plicních kapilár (vdechnuté nebo cirkulující toxické
látky, toxicita kyslíku); 3. snížením intersticiálního tlaku (rychlé odstranění pleurálního
výpotku, dušení); 4. snížením koloidního onkotického tlaku (hypoproteinémie); 5.
nedostatečností lymfatických cév (silikóza, karcinomatózní lymfangoitida). Plicní
edém se rovněž vyskytuje ve vysoké nadmořské výšce, po požívání heroinu nebo
mozkovém traumatu; jejich patogeneze je neznámá.
PLICNÍ HYPERTENZE
Úvod
Plicní řečiště je v sérii se systémovým oběhem a musí pojmout celý srdeční výdej.
Jde o nízkotlaký systém s velkou poddajností. Malého vzestupu perfúzního tlaku se
zvětšujícím se srdečním výdeji se dosahuje proměnným periferním odporem: se
zvětšujícím se proudem krve se v plících otevírá více kapilár a tím je zajištěn
relativně menší odpor. Zvýšený odpor plicních cév je jednou ze závažných podmínek
plicní hypertenze.
Jaký je normálně tlak krve v plícnici?
Typicky je systolický arteriální tlak v plícnici asi pětina systémového tlaku, tj. 22/8 torr
(2.9/1 kPa); střední tlak 12-14 torr (1.6-1.8 kPa).
Jaký je vztah mezi tlakem krve v plícnici a proudem krve?
Zvýšený srdeční výdej a tedy i průtok krve plícnicí má za normálních podmínek malý
vliv na krevní tlak v plícnici. Ke zvýšení tlaku může dojít při snížení počtu otevřených
plicních cév, při snížení jejich poddajnosti, při zvýšení odporu plicních cév nebo při
nadměrném zvýšení proudu krve.
Jaké jsou arbitrární hodnoty plicní hypertenze?
Střední tlak krve v plícnici v klidu nad 20 torr (2.7 kPa) nebo systolický tlak nad 30
torr (4 kPa) se považuje za plicní hypertenzi.
Jaká je patogeneze plicní hypertenze?
Plicní hypertenze muže být dusledkem restrikce plicního cévního řečiště; nebo
snížené poddajnosti plicních cév; nebo zvýšeného odporu plicních cév; nebo
zvýšeného srdečního výdeje; nebo zvýšené viskozity krve; nebo kombinace těchto
faktoru.
Jaký je časový průběh plicní hypertenze ?
S akutní plicní hypertenzí se nejčastěji setkáváme při masivní plicní embolizaci, která
často vede ke smrti v dusledku akutního cor pulmonale či selhání pravého srdce.
Chronická plicní hypertenze je komplikací chronických plicních chorob a muže též
vést k předčasnému úmrtí pro selhání pravého srdce.
Čím je způsobena plicní vazokonstrikce?
Hypoxie je nejlépe studovanou příčinou plicní vazokonstrikce.
Jak se diagnostikuje plicní hypertenze?
Existuje řada nepřímých známek plicní hypertenze využívající neinvazivní metody
vyšetření, jako EKG, echokardiografie, rtg atd. Avšak jedinou referenční metodou
průkazu plicní hypertenze je změření tlaku krve v plícnici při katetrizaci.
Co je P pulmonale?
Pacienti s chronickým cor pulmonale mají často vysoké, hrotnaté vlny P na EKG,
které se nazývají 'P pulmonale'.
Jaké jsou následky plicní hypertenze?
Dlouhotrvající zvýšení odporu v plicním řečišti znamená zvýšenou zátěž pravého
srdce. To má za následek hypertrofii pravého srdce s následnou nedostatečností,
dilatací a selháním. Pravostranná srdeční nedostatečnost, pokud je důsledkem
plicního onemocnění, se nazývá cor pulmonale.
Jaké jsou příčiny plicního edému?
Plicní edém může být způsoben 1. zvýšeným hydrostatickým tlakem krve v plicních
kapilárách (akutní selhání levého srdce - infarkt myokardu, mitrální stenóza, vodní
zátěž); 2. zvýšenou propustností plicních kapilár (vdechnuté nebo cirkulující toxické
látky, toxicita kyslíku); 3. snížením intersticiálního tlaku (rychlé odstranění pleurálního
výpotku, dušení); 4. snížením koloidního onkotického tlaku (hypoproteinémie); 5.
nedostatečností lymfatických cév (silikóza, karcinomatózní lymfangoitida). Plicní
edém se rovněž vyskytuje ve vysoké nadmořské výšce, po požívání heroinu nebo
mozkovém traumatu; jejich patogeneze je neznámá.
ÚNAVA DÝCHACÍCH SVALŮ
Úvod
Dlouhodobé a značné zvýšení dechové práce může vést k únavě dýchacích svalů. K
tomu může přispívat též slabost dýchacích svalů.
Jaký je rozdíl mezi únavou a slabostí dýchacích svalů?
Únava dýchacích svalů je stav reverzibilní, který pomine po odpočinku; slabost
svalová se odpočinkem neodstraní.
Jak se dosáhne odpočinku dýchacích svalů, které přeci musejí pracovat celý
život?
Dýchací svaly mohou odpočívat, je-li postižená osoba uměle ventilována. Je však
třeba dávat pozor, aby při dlouhotrvající umělé ventilaci nedošlo ke svalové atrofii a
tím k jejich slabosti. Fyziologicky ovšem inspirační svaly "odpočívají" v průběhu
exspíria. Proto prodloužení exspíria (zpravidla spolu se zpomalením dechové
frekvence) též napomáhá bránit únavě dýchacích svalů. Mimo to se mohou jednotlivé
skupiny inspiračních svalů ve své funkci střídat; to bývá zvlášť patrné u
nedonošených novorozenců se syndromem dechové tísně.
Jak se projeví únava dýchacích svalů?
Při rozvinutém stavu hypoventilací. Při podezření na únavu dýchacích svalů můžeme
použít některé testy k posouzení jejich výkonnosti. Únava inspiračních svalů se
projeví například při testu úsečného vdechu (jako při šňupání), v hodnotě
maximálního inspiračního tlaku nebo ve sníženém poměru rychlých a pomalých
frekvencí při analýze elektromyogramu.
DECHOVÁ PRÁCE A JEJÍ VÝZNAM PŘI RESPIRAČNÍ INSUFICIENCI
Úvod
Práci při dýchání vykonávají především svaly inspirační, protože výdech probíhá
zpravidla pasivně, tj. za použití energie uložené v elastických strukturách
respiračního systému při vdechu. Poměrně snadno dokážeme změřit práci, kterou
vykonávají dýchací svaly na plících, a to ze smyček v souřadnicích "transpulmonální
tlak - objem". Práci, kterou vykonávají na celém respiračním systému můžeme
odhadovat při umělé ventilaci.
Které jsou hlavní inspirační svaly?
Bránice vykonává asi 60% práce; o zbytek se dělí zevní svaly mezižeberní a některé
svaly krční.
Může člověk přežít úplnou obrnu bránice?
Ostatní inspirační svaly (mimo bránici) stačí zajistit dostatečnou ventilaci za klidových
podmínek.
Jak se zvyšuje dechová práce?
Fyziologicky se zvyšuje dechová práce například při zvýšené ventilaci při tělesné
námaze. K patologickému zvýšení dechové práce dochází zvláště při zvýšení odporu
anebo snížení poddajnosti plic.
Jaké to má následky?
Dlouhodobé a značné zvýšení dechové práce může vést k únavě dýchacích svalů. K
tomu může přispívat též slabost dýchacích svalů.
Jaký je rozdíl mezi únavou a slabostí dýchacích svalů?
Únava dýchacích svalů je stav reverzibilní, který pomine po odpočinku; slabost
svalová se odpočinkem neodstraní.
Jak se dosáhne odpočinku dýchacích svalů, které přeci musejí pracovat celý
život?
Dýchací svaly mohou odpočívat, je-li postižená osoba uměle ventilována. Je však
třeba dávat pozor, aby při dlouhotrvající umělé ventilaci nedošlo ke svalové atrofii a
tím k jejich slabosti. Fyziologicky ovšem inspirační svaly "odpočívají" v průběhu
exspíria. Proto prodloužení exspíria (zpravidla spolu se zpomalením dechové
frekvence) též napomáhá bránit únavě dýchacích svalů. Mimo to se mohou jednotlivé
skupiny inspiračních svalů ve své funkci střídat; to bývá zvlášť patrné u
nedonošených novorozenců se syndromem dechové tísně.
Jak se projeví únava dýchacích svalů?
Při rozvinutém stavu hypoventilací. Při podezření na únavu dýchacích svalů můžeme
použít některé testy k posouzení jejich výkonnosti. Únava inspiračních svalů se
projeví například při testu úsečného vdechu (jako při šňupání), v hodnotě
maximálního inspiračního tlaku nebo ve sníženém poměru rychlých a pomalých
frekvencí při analýze elektromyogramu.
Při měření dechové práce používáme transpulmonální tlak. Co to je a jak se
získá?
Transpulmonální tlak je tlakový rozdíl mezi alveoly a povrchem plic. Na povrch plic
působí tlak intratorakální. V současné době je běžná neinvazivní metoda k měření
intratorakálního tlaku balonkovou sondou, zavedenou do jícnu.
Download

Respirace - rozhovory