MUDr. Jan Šťastný
ZDRAVÍ a NEMOC
(část třetí)
Univerzita Hradec Králové
Pedagogická fakulta
Katedra Sociální práce a sociální politiky
Vedoucí: JUDr. Miroslav Mitlöhner, CSc.
Pouţitá literatura:
 Repetitorium patologie (Pavel Jansa, Avicenum 1997),
 Obecná patologie nádorového růstu (Aleš Rejtar, Bořivoj Vojtěšek, Grada
2002),
 Patologie a klinika nemocí (Vladimíra Malinovská, Avicenum, 1991),
 Geriatrie a gerontologie (Kalvach a kolektiv, Grada 2004),
 Patologie (Jarmila Bártová, Karolinum 2000),
 Obecná patologie nádorového růstu (Aleš Rejtar, Bořivoj Vojtěšek, Grada
2002),
 Hygiena (Miroslav Menčík, scientia medica, 1995),
 Učební texty k modulům předatestační přípravy
z veřejného zdravotnictví (Škola veřejného zdravotnictví, IPVZ Praha)
2
OBSAH - MODULY:
Choroby krve
……………………………..
4
Poruchy krevního oběhu
……………………………..
8
Nemoci srdce
……………………………..
16
Nemoci dýchacích cest a hrudníku
……………………………..
20
Nemoci trávicího traktu a pobřišnice
……………………………..
25
Nemoci jater a slinivky břišní
……………………………..
36
Nemoci ledvin a močových cest
……………………………..
40
Gynekologická onemocnění
……………………………..
44
Nemoci v oblasti hlavy
……………………………..
48
……………………………..
52
……………………………..
59
……………………………..
62
Poruchy centrálního
nervového systému
Poruchy inteligence, emocí
a psychiky
Stárnutí, stáří,
Zdravotní problémy seniorů
3
MODUL I:
CHOROBY KRVE
Somatologie:
Krev je kapalná tkáň. Člověk má 5-6 litrů krve.
Sloţení krve: KREVNÍ PLASMA (90% vody, 7% plasmatických bílkovin, soli a transportované látky) a
KRVINKY (červené - erytrocyty, bílé - leukocyty, krevní destičky – trombocyty). Krvinky se tvoří
zejména v kostní dřeni, obecně se však mohou tvořit v orgánech RES (retikuklo-endotelového
systému), kam patří kostní dřeň, slezina, játra a mízní uzliny.
Plasmatické bílkoviny: ALBUMINY mají malou molekulu, váţí na sebe vodu a udrţují ji tak v cévách,
přenášejí se na nich některé látky, ALFA a BETA GLOBULINY slouţí především ke transportu
různých látek (tuků, vitaminů, hormonů aj.), GAMA GLOBULINY jsou protilátky, které vylučují
plasmatické buňky (plasmatické buňky, vznikají z B-lymfocytů po jejich kontaktu s antigenem),
FIBRINOGEN se můţe za určitých situací (např. při poranění) srazit na FIBRIN, coţ je základem
vzniku krevní sraţeniny, která brání vykrvácení.
Erytrocyty obsahují červený hemoglobin, který má schopnost vázat na sebe kyslík; čím je v prostředí
menší tlak vzduchu, tím méně se můţe kyslík přenášet volně rozpuštěn v plasmě – a tím více
erytrocytů člověk potřebuje.
Leukocyty se dělí na GRANULOCYTY (mají granulované jádro) a AGRANULOCYTY. Leukocyty jsou
součástí imunitního systému, neboť se uplatňují při obraně organismu proti cizorodým antigenům.
Granulocyty dělíme na NEUTROFILNÍ (objevují se zejména u hnisavých zánětů), EOSINOFILNÍ
(zmnoţují se u alergických zánětů) a BASOFILNÍ.
Agranulocyty se dělí na LYMFOCYTY (existují lymfocyty typu B a T) a MONOCYTY, coţ jsou krevní
mikrofágy.
Krev má funkci TRANSPORTNÍ (přenáší kyslík, kysličník uhličitý, ţiviny, zplodiny, vitaminy, tuky,
hormony a mnohé další látky), IMUNOLOGICKOU (podílí se na obraně organismu proti infekci) a
REGULAČNÍ (přenáší hormony, které ovlivňují orgány, do kterých jsou doplaveny.
Anemie
Anemie je sníţení počtu červených krvinek (erytrocytů) v objemové jednotce krve. Příčiny anemií
mohou být rozličné:
 Při drobných, opakovaných ztrátách krve vzniká anemie POSTHEMORAGICKÁ. Můţe se jednat o
drobná krvácení do trávicícho traktu (například z polypů nebo nádorů), o gynekologická
krvácení a podobně.
Současně dochází i ke ztrátám ţeleza a rozvíjí se anemie mikrocytární (viz níţe).
 Dochází-li z nějakých příčin k rozpadu erytrocytů (hemolýze) – a tím k jejich úbytku, mluvíme o
anemii HEMOLYTICKÉ. Příčinou můţe být odchylný tvar erytrocytů (srpkovitost, sférocytoza),
infekce (například streptokoková sepse) a vytváření protilátek proti erytrocytům (typickým
příkladem můţe být stav, kdy matka Rh negativní vytváří protilátky proti plodu, který je Rh
pozitivní).
Hemoglobin (červené krevní barvivo obsahující ţelezo), který se po prasknutí erytrocytů dostává
do oběhu, můţe poškodit ledviny a vychytává se v orgánech retikuloendotelového systému (orgány
RES - játra, slezina, mízní uzliny, kostní dřeň), kde je přeměňován na ţelezitý pigment
hemosiderin.
Zbytky rozpadlých erytrocytů pak mohou vyvolat trombozu drobných cév v různých orgánech
s následným poškozením těchto orgánů nedostatkem kyslíku (ischemií).
4
Kostní dřeň je v případě této anemie aktivovaná, neboť organismus se snaţí kompenzovat ztráty
erytrocytů výraznější produkcí nových krvinek; krvetvorba se můţe prokázat ve všech kostech a
dokonce i v orgánech RES. Tento stav se nazývá extramedulární hemopoeza, neboli „tvorba
krvinek mimo kostní dřeň“.
 HYPOCHROMNÍ anemie vzniká při nedostatku ţeleza; příčinou můţe být nedostatek ţeleza
v potravě, popřípadě ztráty ţeleza při anemii posthemoragické (viz výše). Nedostatek ţeleza
v potravě však můţe být i relativní, například při zvýšené spotřebě po i krvácení nebo v těhotenství.
Hypochromní anemie je mikrocytární, to znamená, ţe jsou červené krvinky menších rozměrů neţli je obvyklé.
 Při nedostatku vitaminu B–12 vzniká anemie PERNICIOSNÍ, při které jsou erytrocyty naopak větší,
neţ-li normálně a mluvíme tedy o anemii makrocytární.
Příčinou nedostatku vitaminu B-12 můţe být nedostatek vnitřního nebo zevního Castlova faktoru
(viz obrázek); vitamin můţe být likvidován i škulovcem, coţ je druh tasemnice.
Schéma tvorby vitaminu B-12:
 Příčinou APLASTICKÉ anemie je nedostatečná tvorba červených krvinek v kostní dřeni. Příčina
nemusí být známa (primární plastická anemie), popřípadě se jedná o následek atrofie kostní dřeně
nebo zaplavení dřeně metastazami nádoru.
Útlum tvorby však nemusí postihnout pouze červené krvinky, nýbrţ i bílé, popřípadě krevní
destičky; proto někdy mluvíme o agranulocytoze (chybí-li bílé krvinky řady granulocytů),
trombocytopenni (je-li nedostatek krevních destiček) a panmyelopatii (je-li útlum kostní dřeně
celkový).
Panmyelopatie je často provázena krvetvorbou mimo kostní dřeň (extramedulární hemopoezou) a
můţe vyústit ve zvazivovatění (fibrozu) kostní dřeně – v některých případech však i v leukemii, coţ
je obecně řečeno zhoubný nádor z krvetvorných buněk kostní dřeně.
 Pokud je příčinou anemie zvýšená likvidace erytrocytů ve slezině, mluvíme o SPLENICKÉ anemii.
5
Polyglobulie
Polyglobulie je vlastně opakem anemie, tedy zvýšené mnoţství červených krvinek v objemové
jednotce krve. Příčina polyglobulie nemusí být známa – a v tomto případě mluvíme o polycytemii, při
které nemocný trpí zvětšeným objemem krve, zvětšením sleziny i jiných orgánů, zbytněním srdce a
dalšími symptomy.
Polyglobulii však můţe téţ vyvolat dlouhodobý nedostatek kyslíku při pobytu ve vysokohorských
polohách, při chronické otravě kysličníkem uhelnatým, vleklých plicních onemocnění vedoucích ke
sníţenému okysličování krve a podobně.
Polyglobulii vyvolá i hormon erytropoetin produkovaný ledvinami; můţe se pouţívat i léčebně.
Někteří sportovci jej však uţívají i jako doping – zvýšený počet červených krvinek je zárukou lepšího
okysličování tkání při sportovním výkonu. Patologicky můţe být erytropoetin produkován některými
nádory ledvin.
Leukocytoza
Obecně tento pojem vyjadřuje zvýšení počtu bílých krvinek v objemové jednotce krve.; vzhledem
k tomu, ţe existuje více druhů bílých krvinek, můţeme rozlišovat:
 neutrofylii (zvýšené mnoţství neutrofilních granulocytů) – je typická pro hnisavé záněty,
 eosinofylii (zvýšené mnoţství eosinofilních granulocytů) – je typická pro alergické reakce
časného typu,
 lymfocytozu (zvýšené mnoţství lymfocytů) – bývá u chronických zánětů a
 monocytozu (zvýšené mnoţství monocytů) – například při infekční mononukleoze.
Trombocytopenie
Trombocytopenie je sníţené mnoţství krevních destiček; její příčiny mohou být rozličné:
 útlum krvetvorby v kostní dřeni postihující trombocytární sloţku,
 syndrom tak zvané „disseminované intravaskulární koagulace“ (DIC - syndrom), coţ je stav, kdy
se v drobných cévách prakticky všech orgánů vytvoří krevní sraţeniny a tkáně i orgány jsou
poškozeny nedostatkem kyslíku; tento nebezpečný syndrom, který většinou vede ke smrti, vzniká
na základě aktivace systému krevní sráţlivosti při sepsi, konečných stadiích šoku, embolii plodové
vody (plodová voda pronikne do ţilního systému ţeny), generalizaci zhoubných nádorů a některých
dalších stavech,
 léčba cytostatiky při zhoubných onemocněních (součástí léčby cytostatiky musí být proto v těchto
případech i infuze s trombocyty).
Krvácivé stavy
Krvácivými stavy se míní sklon (diatheza) ke krvácení, neboli hemoragická diatheza .
Hemoragická diatheza vzniká ze třech hlavních příčin:
1. poruchou krevní sráţlivosti (koagulace); příkladem poruchy krevní sráţlivosti můţe být typ
hemofilie přenášený na pohlavním chromozomu „X“ (viz obrázek) nebo krvácivost z nedostatku
vitaminu K; vitamin K je rozpustný v tucích a k jeho vstřebávání ze střeva jsou nutné ţlučové
kyseliny – ty mohou chybět při ucpání ţlučových cest nebo při onemocněních jater, vitamin chybí
a vzniká krvácivost).
2. poruchou cévní stěny (příkladem je avitaminoza C, kdy vznikají kurděje),
3. při nedostatku trombocytů (trombocytopenii).
Hemofilie jako dědičné onemocnění, které se vyskytuje zejména v případech sňatků mezi blízkými
příbuznými, se z generace na generaci přenáší podle následujícího schematu:
6
Nádory z krevních buněk
Nádory z krevních buněk se obecně nazývají hemoblastozy, avšak běţně se nepřesně označují jako
leukémie. Název „leukémie“ (coţ lze přeloţit jako „zhoubná bělokrevnost“) je však velmi nepřesný.
Vyjadřuje stav, kdy lze v krevním obraze najít zhoubné nádorové buňky nejen leukocytárního, ale i
erytrocytárního, trombocytárního a lymfocytárního původu.
Ne kaţdý nádor z krevních buněk však nádorové buňky vyplavuje do oběhu, takţe se někdy mluví o
„neleukemické formě leukemie“, coţ jiţ zní dosti nelogicky.
Nejedná se tedy o jedinou chorobu, leukemiií – tedy hemoblastoz je mnoho druhů a kromě výše
uvedených hledisek se mohou také dělit podle rychlosti průběhu na akutní a chronické. Různé typy
hemoblastoz se také liší vnímavostí na léčbu – některé jsou vyléčitelné, jiné nikoliv.
7
MODUL II:
PORUCHY KREVNÍHO OBĚHU
Somatologie:
Součásti oběhového systému: srdce a cévy.
Anatomie srdce: Celkově se srdce dělí na bazi srdeční a hrot srdeční, na pravou a levou část
(pravé srdce, levé srdce). Na povrchu srdce je blána, která se nazývá přísrdečník (epikard), samotné
srdce je v osrdečníkové dutině (perikardiální dutina). Uvnitř je srdce vystláno blánou, která se
nazývá endokard, ze které vybíhají srdeční chlopně.
Součástí srdce: pravá síň (do ní ústí horní a dolní dutá ţíla, které přivádějí odkysličenou krev z těla),
pravá komora (z ní vystupuje plicnice - arteria pulmonalis, která odvání odkysličenou krev do plic),
levá síň (do ní ústí plicní ţíly, které přivádějí okysličenou krev z plic), levá komora (ze které vystupuje
srdečnice – aorta, která odvádí okysličenou krev do těla), srdeční chlopně (brání zpětnému proudění
krve, krev se díky nim pohybuje pouze jedním směrem), trojcípá chlopeň (mezi pravou síní a pravou
komorou), dvojcípá chlopeň (mezi levou síní a levou komorou), papilární svaly (výstupky svaloviny,
na které se upínají cípy cípatých chlopní), poloměsíčité chlopně (mezi komorami a velkými tepnami
– plicnicí a srdečnicí), vazivové septum (mezi síněmi), svalové septum (mezi komorami), věnčité
tepny (levá a pravá, odstupují ze srdečnice hned za jejím výstupem ze srdce, zásobují krví srdeční
svalovinu), ţilní systém srdce (ústí na různých místech do pravé síně), převodní systém srdeční
(slouţí v tvorbě elektrických impulsů, které předurčují srdeční stah – a k jejich rozvodu po celém srdci;
tyto impulsy lze sledovat na elektrokardiografu – EKG).
Systola je srdeční stah; při systole síní je krev vháněna přes cípaté chlopně do komor, při systole
komor je krev vháněna přes poloměsíčité chlopně z komor do plicnice a srdečnice.
Systolický objem je mnoţství krve vypuzené komorami při systole, normálně činí asi 80 ml. Objem
obou komor musí být stejný, rozdílnost je základem srdečního selhávání.
Minutový objem srdeční je mnoţství krve vypuzené komorou za 1 minutu (systolický objem x počet
tepů za minutu).
8
Základní stavební schéma krevního řečiště: Krevní řečiště se rozděluje na tepennou část (skládá
se z tepen – arterií a tepének – arteriol), vlásečnicovou - kapilární část (zde probíhá vlastní výměna
plynů a látek mezi krví a tkáněmi) a ţilní - venosní část.
Velké tepny (srdečnice, plicnice a z nich odstupující velké kmeny pro hlavu, končetiny a párové i
nepárové břišní orgány jsou elastické, takţe se během systoly poněkud roztáhnou a během diastoly
opět smrští. Tomuto jevu říkáme pruţníkový systém; díky němu není rozdíl mezi systolickým a
diastolickým krevním tlakem tak velký.
Krevním tlakem obvykle rozumíme tepenný tlak, i kdyţ také krev v ţilách a kapilárách proudí pod
určitým tlakem, který je však řádově niţší. Krevní tlak závisí na výkonu srdce, na odporu cévního
řečiště (průsvitu cév a jejich pruţnosti) a na mnoţství cirkulující krve. Krevní tlak dělíme na
systolický (při srdečním stahu, normálně činí 120 mm rtuťového sloupce) a diastolický (mimo
srdeční stah, 80 mm rtuťového sloupce). Krevní tlak se měří přístroji, které se nazývají tonometry.
Střední tepny a tépénky jiţ nejsou tak elastické, v jejich stěně je vrstva hladké svaloviny; tyto
svalové (muskulární) tepny zodpovídají za velikost diastolického tlaku, který je přímo úměrný napětí
(stahu) jejich svaloviny.
Rozlišujeme malý (plicní) a velký (tělní) krevní oběh.
Malý plicní oběh je mezi srdcem a plícemi. Odkysličená krev proudí do plic tepnami a okysličená krev
z plic do srdce proudí ţilami.
Velký tělní oběh je mezi srdcem a tělem.
Obecně je tepenná krev díky okysličení světle červená oproti ţilní krvi, která je tmavá.
Poruchy krevního oběhu mohou být místní nebo celkové.
Místní poruchy postihující jen určité oblasti těla. Patří sem hyperemie (překrvení), ischemie
(nedokrvení), vaskulární nekroza (odúmrť tkáně díky poruše cévního zásobení), haemorrhagie
(krvácení), tromboza, embolie a metastaza.
Mezi celkové poruchy pak patří krvácení, šok, hypertenze (vysoký krevní tlak) a hypotenze (nízký
krevní tlak).
Hyperemie
Hyperémie, nebo-li překrvení můţe nastat ze třech základních příčin:
Tepenná (arteriální) hyperémie vzniká tehdy, jestliţe se rozšíří drobné tepénky a příslušný okrsek
tkáně, který zásobuje se překrví. Fyziologicky se tak děje například ve svalu při práci, nebo v
ţaludeční sliznici po příjmu potravy; patologicky můţe tepenná hyperémie vzniknout například při
zničení nervového zásobení svaloviny drobných tepen. Při arteriální hyperemii je příslušná oblast
světle červená a teplá; pokud by překrvení trvalo delší dobu, pak zvýšeně prokrvená tkáň zbytní –
tento efekt vyuţívají například kulturisti, kteří si soustavným tréninkem přivodí překrvení doprovázené i
zvýšením cévního zásobení svalstva.
Ţilní (venosní) hyperémie vzniká při městnání krve v ţilním systému. Příčnou tohoto městnání
můţe být například zúţení nebo ucpání velké ţíly (krevní sraţeninou, nádorem) nebo selhávání
pravého srdce, kdy se krev městná ve velkém oběhu – v ţilním systému. Městnání krve v ţilách
dolních končetin můţe způsobit i hydrostatický tlak - vznikají ţilní městky – „křečové ţíly“ (varixy).
Zpomalení toku krve v ţilním systému a městnání krve v ţilách má rozličné následky:
 vzniká cyanoza, neboli zmodrání oblasti, a to v důsledku většího odkysličení stagnující krve
(odkysličená krev je modročervená),
 vznikají otoky v oblasti, kde se krev městná (při selhávání pravého srdce jsou tyto otoky typicky
kolem kotníků),
 pokud se jedná o ucpání ţíly, snaţí se krev tuto překáţku obejít – a mohou vznikat nové ţíly
přemosťující ucpanou část,
 pod překáţkou, samozřejmě, vznikají ţilní městky, tedy varixy,
 při vystupňovaném městnání můţe dojít k odumření (nekroze) tkáně, která je nedostatečně
zásobena kyslíkem; tato nekroza je díky městnání prostoupena krví (hemoragií) a mluvíme proto o
hemoragické nekroze.
9
Kapilární (peristaltická) hyperemie vzniká rozšířením a zvýšenou propustností kapilár, a to zejména
při zánětech. Je příčinou zánětlivého otoku (zánětlivého tumoru).
Ischémie
Ischémie je nedostatek kyslíku ve tkáni; různé tkáně mají různou citlivost k nedostatku kyslíku, nejvíce
citlivá je mozková kůra.
Obecně můţe ischémie vzniknout uzávěrem přívodné tepny nebo při městnání krve v ţilním
řečišti, tedy při vystupňované venosní hyperemii.
Následky ischémie jsou různé; záleţí na jejím stupni a rychlosti jejího nástupu:
 Mírná ischémie můţe vést pouze ke ztukovatění (steatoze) tkáně, těţká ischémie vede k odumření
tkáně (nekroze); nekrozu následkem ischémie nazáváme infarkt.
 Pomalu vznikající ischémie vede k zániku jednotlivých buněk a ke zmenšení orgánu nebo tkáně –
tedy k atrofii; zaniklé buňky mohou být nahrazovány vazivem nebo vazivově tukovou tkání.
Nejčastější příčiny uzávěru tepen jsou: komprese tepny zvenčí (nádorem, otokem, škrtidlem), dále
uzávěr průsvitu tepny (ateroskleroza, tromboza, embolie), popřípadě spasmus tepny (chlad, šok,
komoce, sympaticus).
Rozsah poškození tkáně nebo orgánu uzávěrem přívodné tepny závisí na mnoha faktorech:
 rychlosti uzávěru,
 moţnosti kolaterálního oběhu,
 citlivosti tkáně k nedostatku kyslíku,
 funkčním stavu orgánů (předchozích změnách),
 celkovém stavu cirkulace (celkové poruchy zesilují účinek poruch místních),
 kalibru postiţené tepny.
Nekroza z důvodu uzávěru přívodné tepny můţe být:
 totální, kdy nekroza postihla veškeré struktury – pak mluvíme o infarktu, nebo
 parciální, kdy nekroza postihla pouze funkční struktury, ale vazivové stroma „přeţilo“ – mluvíme o
malacii, a ta se zhojí jizvou.
Selhávání srdce na podkladě ischemického poškození tedy nemusí být pouze na základě infarktu,
nýbrţ i na podkladě vzniku mnohočetných drobných jizviček po malaciích.
Někdy je infarktové loţisko prokrváceno a mluvíme o infarktu červeném; k tomuto jevu dochází:
 vznikne-li infarkt na základě ţilního (venosního) městnání (například při znemoţnění odtoku ţilní
krve z orgánu nebo jeho části), nebo
 jde-li o infarkt při tepenném ucpání, ale v orgánu s bohatým a větveným krevním zásobením
(slezina, plíce).
Ve většině orgánu je infarkt způsobený uzávěrem tepny „bílý“; příkladem bílých infarktů jsou infarkty
srdeční a mozkové mrtvice z uzávěru mozkových tepen, kdy vzniká tak zvané „bílé změknutí mozku“
(bílá encefalomalacie).
Osud infarktového loţiska je různý:
 můţe se rozpadnout (zkolikvovat) – příkladem je právě výše uvedené bílé změknutí mozku, po
kterém v mozkové tkáni zůstane dutina vyplněná tekutinou (postmalatická pseudocyta); tato
dutina se však můţe nasáváním další tekutiny zvětšovat a utlačovat okolní mozkovou tkáň
(projevuje se tedy stejně jako nezhoubný nádor v dutině lební),
 můţe vyschnout a opouzdřit se vazivem, do kterého se s oblibou ukládají vápenné soli.
10
Hemoragie
Hemoragie je výstup krve z cévy; pro některé případy existují specifické názvy:
 hematemeza (zvracení krve),
 hemoptoe (chrlení krve z plic),
 metroragie (krvácení z dělohy),
 epistaxe (krvácení z nosu),
 hematurie (močení krve),
 purpura (tečkovité krvácení),
 hematom (loţisko krvácení ve tkáni),
 apoplexie (mohutné prokrvácení),
 melena (zelená stolice – hemoglobin se ve střevě mění ve verdoglobin, který je zelený),
 enteroragie (krvácení do střev),
 gastroragie (krvácení do ţaludku).
Existují i výrazy pro krvácení do dutin:
 hemoperikard (krvácení do osrdečníku),
 hemothorax (krvácení do dutiny hrudní),
 hemartroz (krvácení do kloubu),
 hemocefalus (krvácení do mozkových komor),
 hematomyelie (krvácení do míchy),
 hemoperitoneum (krvácení do dutiny břišní).
Ke krvácení můţe dojít přímým poraněním cévy, nahlodáním cévy například nádorem, nebo
prostupem krve cévní stěnou kapilár při jejich chorobném postiţení zánětem, toxickými látkami,
městnáním krve a podobně.
Osud krvácení můţe být v zásadě trojího typu:
 rezorbce (úplné odstranění krevní sraţeniny vstřebáním),
 zvazivovatění (krevní sraţenina obsahuje fibrinovou síť, která je předpokladem vzniku vazivové
tkáně, neboť po vláknech fibrinu „šplhají“ vazivové buňky a kapiláry) a
 kolikvace – tedy rozbřednutí a zkapalnění, důsledkem je vznik pseudocysty podobných vlastností
jako byly popsány výše u pseudocysty postencefalomalatické; i tato pseudocysta se můţe chovat
jako benigní nádor a svým zvětšováním odtlačovat okolní struktury.
11
Krvácení můţeme rozdělovat různých hledisek:
Dle směru krvácení na zevní (z ran, z tělesných otvorů) a vnitřní. Vnitřní krvácení můţe směřovat
 do traktů (trávicí trakt, močové cesty, ţlučové cesty, dýchací cesty, střední ucho),
 do tělních dutin (lební, hrudní, břišní, osrdečníková),
 do likvorových cest (míšní kanál, subarachnoideální prostor, mozkové komory, do oční komory),
 pod tvrdé tkáně (nad tvrdou plenu mozkovou - epidurálně, pod periost - subperiostálně) – viz
„příčný řez v oblasti temene“ uvedený níţe,
 do tkání (hematomy, purpury).
Podle původu je pak krvácení tepenné (světlá krev), ţilní (tmavomodrá krev), vlásečnicové a
smíšené.
Dle rychlosti: smrt nastává při rychlé ztrátě poloviny objemu krve nebo při pomalejší ztrátě 2/3
objemu krve.
Podle příčiny můţeme krvácení dělit na úrazové a neúrazové; příkladem neúrazového krvácení můţe
být například krvácení z nádoru nebo z jícnových varixů při jaterní cirhóze.
V praxi je často důleţité odlišit krvácení v oblasti mozkových plen:
Epidurální krvácení je totiţ většinou ohraničené, neboť tvrdá plena lne k periostu poměrně pevně.
Subdurální krvácení je krvácení do lební dutiny a bývá rozsáhlejší, neboť mezi tvrdou plenou a
pavoučnicí je volný, vlhký prostor.
Subarachnoideální krvácení, tedy krvácení mezi pavučnici a omozečnici, je krvácením do prostoru,
ve kterém teče mozkomíšní mok; krvácení se tedy můţe odplavit poměrně daleko.
Příčný řez v oblasti temene hlavy:
12
Tromboza
Tromboza je intravitální sraţení krve v cévě; existují základní tři příčiny vzniku trombozy:
a) zpomalení krevního proudu (městky, výdutě, selhávání srdce), kdy výstelka cévy trpí
nedostatkem kyslíku a mohou na ní vzniknout defekty, které sraţení krve vyprovokují),
b) porucha cévní stěny (dystrofie, zánět, trauma),
c) vniknutí látek podporujících sraţení krve do oběhu (tromboplastické látky), v tomto případě
vzniká jiţ výše uvedený „DIC syndrom“, který končívá smrtí.
Klinicky rozeznáváme formu stenickou, kdy trombóza vzniká za plného zdraví po určité zátěţi, kterou
můţe být operace nebo porod a astenickou u osob nemocných, zejména při selhávání srdce a při
malignitách.
Dle rozsahu můţe být tromboza nástěnná (parietální), kdy nedochází k blokaci celého průsvitu cévy a
úplná (obturační).
Podle toho, je-li před vznikem trombozy přítomen v cévě zánět mluvíme o flebotromboze (nebyl
přítomen zánět, vzniká zejména v hlubokých ţilách dolních končetin a pánevních orgánů a bývá
častým zdrojem embolizace plicnice) a tromboflebitidě, která postihuje především povrchové ţíly
(zejména ţíly „křečové“) a zánět je zde vyvolávající příčinou.
Tromby mohou být červené (krev se srazila při zpomalení proudu), bílé (v rychle proudící krvi,
neobsahují červené krvinky, pouze fibrin a destičky), smíšené (korálovité) a hyalinní (v kapilárách při
„DIC syndromu“.
Osud trombozy je rozličný:
 embolizace, čili odtrţení a zanesení trombu proudem krve na místo, kde se cévní řečitě přirozeně
zuţuje (nečastěji se jedná o embolizaci plicnice),
 zvazivovatění trombu, po určité době ale dojde k pozvolné rekanalizace (obnoví se průchodnost
cévy),
 rezorbce trombu (týká se spíše malých trombů),
 kalcifikace a vznik útvaru podobného kameni (označuje se jako „flebolit“ů
 zkapalnění (kolikvace) centra trombu, coţ se týká zejména trombů větších – jedná se tedy o
osud podobný osudu krevní sraţeniny,
 rozpuštění trombu léčebně podanými látkami, například streptokinázou.
Embolie
Embolie je zavlečení pohyblivého předmětu krevním proudem na místo, kde zúţení brání dalšímu
pohybu.
Druhy embolů:
 TROMBOTICKÁ EMBOLIE je embolie krevní sraţeniny, tedy trombozy; jedná se o nejčastější typ
embolie, zejména se vyskytuje embolizace plicnice jako důsledek flebotrombozy ţil dolních
končetin a pánve. Ohroţeny jsou zejména osoby upoutané na lůţko a osoby s poruchami krevní
sráţlivosti nebo krevního oběhu. Prevencí je časná rehabilitace po operacích a uţívání léčiv
sniţujících krevní sráţlivost.
Příznaky embolizace plicnice mohou být typické (náhlá smrt, dušnost, cyanoza, bolest na hrudi,
vykašlávání krve), popřípadě netypické – imitující například infarkt myokardu.
Embolie však vzácněji postihuje i velký oběh, zde se můţe jednat o krevní sraţeninu z výdutě
v levém srdci, sraţeninu ze srdeční chlopně – popřípadě jde o tak zvanou „paradoxní embolii“, kdy
se sraţenina krve dostala „z prava doleva“ otvorem mezi srdečními síněmi (viz vrozené srdeční
vady) .
 TUKOVÁ EMBOLIE je vmetení tukových kapének do oběhu, například při zlomeninách kostí,
úrazech z rozdrcením tukové tkáně a popáleninách); tuk můţe projít kapilárami plic a zachytit se
ve velkém oběhu, kde poškodí zejména mozek.
13
 VZDUCHOVÁ EMBOLIE, tedy vniknutí vzduchových bublin do oběhu můţe nastat při úrazech a
operacích v oblasti krku, vniknutím vzduchu do děloţních ţil po porodu, iatrogenně (injekce se
vzduchem) a při Kesonově nemoci. Větší vzduchová embolie vede ke smrti, například selháním
srdce, které pracuje jakoby naprázdno (stlačuje vzduch a nevypuzuje krev).
 Mezi VZÁCNÉ TYPY EMBOLIÍ paří embolie plodové vody, ateromových hmot, nádorových buněk,
orgánové embolie (embolie kostní dřeně), parazitární embolie (příkladem můţe být larva škrkavky)
a embolie cizích těles (jehla, kulka).
Metastáza
Metastáza je vznik druhotného loţiska nemoci.
Metastázy mohou být neţivé hmoty, mikroorganismy a nádorové buňky.
Příkladem metastazy neţivé hmoty je antrakotický pigment, který po vdechnutí do plicních sklípků
metastazuje mízními cestami do uzlin plicní branky a dále. Při provalení takovéto, na pohled černé
uzliny do cévního řečiště se mohou metastazy pigmentu nalézt i ve vzdálených orgánech.
Za metastazu neţivé hmoty lze povaţovat i metastatickou kalcifikaci, která byla popsána v rámci
obecné patologie; při zvýšené hladině vápníku (popřípadě při zvýšeném přívodu vápníku) se vápník
usazuje v orgánech, které navenek vylučují kyselé metabolity – a uvnitř nichţ je z tohoto důvodu
zásadité prostředí vhodné pro usazování vápníku formou nerozpustných solí. Jedná se o ţaludek
vylučující HCl, ledviny vylučující kyselou moč a plíce vylučující kyselinu uhličitou (H2O + CO2).
Při metástaze mikroorganismů mohou například vznikat dceřiné hnisabé hlízy (abscesy) v různých
orgánech a tkáních.
Pojmem „metastáza“ se však nejčastěji označují metastázy nádorů; šíření nádorů je obsahem jiné
kapitoly.
Šok
Definice: Šok je soubor patofyziologických změn způsobených selháním periferního krevního oběhu.
Rozvoj patofyziologických změn při šoku:
 Příčina šoku vyvolá nepoměr mezi náplní a kapacitou cévního řečiště, coţ se projeví sníţením
krevního tlaku.
 Na pokles tlaku zareagují čidla (receptory) sledující krevní tlak (baroreceptory) a objem krevního
řečiště (volumoreceptory).
 Čidla vyšlou signály do centrálního nervového systému, který – v zájmu zachování potřebného
prokrvení mozku, prostřednictvím sympatiku a adrenalinu ze dřeně nadledvin, omezí přívod krve
k periferním (šokovým) orgánům (končetiny, ledviny, játra aj)
 Dojde tedy k periferní vazokonstrikci a redistribuci krve k ţivotně důleţitým orgánům avšak za
cenu hypoxie šokových orgánů (ledviny, plíce, játra).
 Dojde k poškození mikrocirkulace v šokových orgánech a k vyplavování látek aktivujících
intravaskulární hemokoagulaci v celém těle.
 Vznikne disseminovaná intravaskulární koagulopatie (DIC syndrom), mikrotromby poškodí
veškerých orgánů, SMRT.
Stupeň rozvoje šokových změn závisí na:
a) délce působení vyvolávající příčiny,
b) stupni poklesu krevního tlaku,
c) účinnosti protišokových opatření.
Fáze šoku:
Patologicky: reversibilní (návrat k normálu je ještě moţný), ireversibilní (končí smrtí).
14
Klinicky: erektická (zrychlený puls, bledost pokoţky, potivost, neklid, nevolnost, zvracení), apatická
(spavost, netečnost, pocit ţízně, slabost).
Hodnocení šoku: TĚŢKÝ = systolický tlak pod 80 mm, puls 110-120/min, apatie, ztráta vědomí,
popelavě šedá pokoţka.
Vyvolávající příčiny šoku
PRIMÁRNÍ ŠOK (mluví se o KOLAPSU) – přímým podráţděním receptorů sledujících objem krve
a vnitřní poměry (volumoreceptory, presoreceptory):
- kolaps po rychlém vypuštění výpotku v tělní dutině, nebo rychlém odstranění většího nádoru,
- mikční kolaps,
- ortostatický kolaps.
SEKUNDÁRNÍ ŠOK (vlastní ŠOK) – sekundárním podráţděním receptorů při rozličných stavech,
které vedou k nepoměru mezi objemem krve a objemem krevního řečiště:
Hypovolemický šok, tedy vzniká při zmenšení objemu kolující krve, které můţe nastat po krvácení
(POSTHEMORAGICKÝ ŠOK), po ztrátě plasmy (např. POPÁLENINOVÝ ŠOK) a po ztrátě vody a
elektrolytů při průjmech, zvracení, pocení, nedostatku antidiuretického hormonu, či nedostatečném
příjmu tekutin (DEHYDRATAČNÍ ŠOK)
Pozn.: antidiuretický hormon (ADH) je vylučován zadním lalokem podvěsku mozkového
(neurohypofýzou) a působí ne ledviny, ve kterých zvyšuje zpětné vstřebávání vody; pokud chybí,
vylučuje pacient aţ 20 l moči denně a trpí nemocí označovanou jako „ţíznivka“.
Normovolemický šok vzniká při náhlém rozšíření (dilataci) cévního řečiště, které můţe být
způsobeno celou řadou faktorů, která determinují název určitého typu šoku:
 anafylaktický šok (vyplavení vasodilatačních látek při alergické reakci),
 septický šok (toxiny mikroorganismů způsobí dilataci krevního řečiště),
 kardiogenní šok (selhání srdce jako pumpy),
 obstrukční šok (akutní uzávěr velké cévy, např. při embolizaci plicnice),
 neurogenní šok (selhání vasomotorických reflexů - např. při míšním šoku),
 traumatický šok (útlumem mozkové kůry jejím nefyziologickým přetíţením, jehoţ důsledkem je
nekoordinovaný rozvoj niţších řídících mechanismů oběhu),
 smíšený šok - kombinací předchozích (příklad: popáleninový šok - únik plasmy, infekce,
trauma).
Hypertenze
Hypertenze je zvýšení krevního tlaku nad fyziologickou mez; můţe postihovat oběh malý i velký.
HYPERTENZE V MALÉM OBĚHU, tedy zvýšení tlaku v plicním řečišti můţe být náhlé (nejčastěji při
embolizaci plicnice) nebo dlouhotrvající (při chorobách plic sniţujících objem plicního řečiště,
popřípadě při některých srdečních vadách).
HYPERTENZE VE VELKÉM OBĚHU je poměrně časté onemocnění, které je potřeba zavčasu léčit.
Můţe být:
15
 přechodná či trvalá,
 esenciální (příčina není přesně známa) nebo symptomatická (je známa příčina vzniku hypertenze).
Esenciální (primární) hypertenze je nejčastější typ hypertenze, příčina není známá – popřípadě
není jednoznačná spíše multifaktoriální.
Uvádí se, ţe se na vzniku esenciální hypertenze mohou uplatňovat faktory genetické, regulační
(porušení koordinace kory a niţších regulačních mechanismů) – a dále zvýšená citlivost na presorické
látky (látky zvyšující krevní tlak), zvýšená dráţdivost čidel (presoreceptorů) a opakované dráţdění
kory, například stresem.
Symptomatická hypertenze je taková, jejíţ příčinu známe; jedná se zejména o
 hypertenzi při postiţení ledvin (ledviny – zejména při nedokrevnosti vylučují hormon renin, který
způsobuje hypertenzi),
 hypertenzi při hyperprodukci některých hormonů (adrenalinu dření nadledvin nebo tyroxinu
při hyperthyreoze - hyperprodukci hormonů štítné ţlázy),
 hypertenzi při některých vrozených srdečních vadách (například při zúţení srdečnice),
 hypertenzi při poškození mozku.
Hypertenze má tři stadia; pokud je léčba zahájena ve stadiu prvém, má to rozhodující význam pro
osud pacienta. Stadia hypertenze:
1. FUNKČNÍ = pouze zvýšený KT, ţádné další patologické změny,
2. KARDIOVASKULÁRNÍ ZMĚNY (zbytnění srdce, rozvoj aterosklerozy),
3. ORGÁNOVÉ ZMĚNY (zejména z poškození cév vlivem aterosklerozy).
Hypotenze
I hypotenze můţe být esenciální (někteří jedinci mají sklon k nízkému tlaku) a symptomatická
(například při Addisonově chorobě, tedy při selhávání funkce kory nadledvin).
MODUL III:
NEMOCI SRDCE
Nemoci osrdečníku (perikardu)
Osrdečník je blanitý vak (dutina), ve kterém spočívá srdce krytá na povrchu přísrdečníkem
(epikardem).
V osrdečníku se mohou hromadit různé tekutiny a hmoty, pohyby srdce jsou pak znesnadněny aţ
znemoţněny a stav můţe končit srdečním selháním:
HEMOPERIKARD je nahromadění krve v osrdečníku, můţe dojít aţ k TAMPONÁDĚ SRDCE končící
smrtí; příčinou tamponády bývá ruptura srdeční svaloviny po infarktu, úrazy – ale i krvácení
z nádorů nebo zánětu osrdečníku.
EMPYEM PERIKARDU je nahromadění hnisu při hnisavých zánětech postihujících osrdečník nebo i
na osrdečník naléhající plicní tkáň.
HYDROPERIKARD je nahromadění vodnatého sekretu v osrdečníkovém vaku, např. při městnání
krve, můţe být spojen s hydrothoraxem – nahromaděním sekretu v dutině hrudní.
Osrdečník můţe být ovšem postiţen i dalšími způsoby – a pohyby srdce jsou i v tomto případě značně
znesnadněny:
16
FIBROSNÍ PERIKARDITIS je vazivové ztluštění perikardu nebo i epikardu, například po vleklém
zánětu; srdce je sevřeno a selhává.
PANCÉŘOVÉ SRDCE vzniká kalcifikací vaziva ztluštělého perikardu; někdy mluvím e
„pancéřovaném srdci“
NÁDOROVÁ PERIKARDITIS je obrůstání srdce nádorem a jeho útlak nádorovými masami.
Vrozené srdeční vady
Vrozených srdeční vad je velké mnoţství; obecně je moţné rozdělit je do základních tří skupin:
 vady se zkratem (s míšením aortální a pulmonální krve):
 vady stenozující (před stenozou vzniká zbytnění srdeční svaloviny),
 vady kombinované.
Vady s levo-pravým zkratem
Tyto vady jsou charakteristické přestupem okysličené krve z levého srdce či aorty do pravého srdce či
plicnice; v pravém srdci a plicnici vniká tedy hypertenze, dochází ke zbytnění pravého srdce a v jistém
okamţiku se díky tomuto zbytnění změní L – P zkrat na P – L – v tom okamţiku vznikne cyanoza
(zmodrání), neboť se do velkého oběhu dostává odkysličená krev.
Jedná se tedy o vady pozdně cyanotizující.
Příčinou L – P zkratu můţe být:
 otvor mezi pravou a levou síní srdeční (foramen ovale),
 otevřená „botalská dučej“ – tedy spojka mezi aortou a plicnicí, která se po porodu normálně uzavře
(před porodem, kdy ještě nejsou rozvinuty plíce se krev plicím vyhýbá právě touto dučejí a také
přes foramen ovale),
 patologickým otvorem mezi levou a pravou komorou.
17
Vady s pravo-levým zkratem
Jedná se o vady časně cyanotizující, neboť odkysličená krev uniká zkratem doleva ihned po porodu;
patří sem například Falotova tetralogie (defekt septa komor, aorta nasedající na defekt, stenoza
plicnice, hypertrofie pravé komory) a transpozice velkých cév (plicnice vystupuje z LK, aorta z PK).
Mezi vady stenozující patří vrozená zúţení chlopní, stenoza aorty a stenoza plicnice.
Ischemická choroba srdeční
Ischemická choroba srdeční (ICHS) je jedním z nejčastějších onemocnění – a bohuţel téţ jednou
z nejčastějších příčin smrti. Podstatou této choroby je – jak jiţ vyplývá z jejího názvu, nedostatečné
zásobení srdeční svaloviny kyslíkem.
Mechanismy nedostatečného okysličení svaloviny mohou být různé:
 myokard potřebuje více kyslíku,
 kyslíku v krvi je méně,
 koronární tepny jsou zúţeny aterosklerozou.
Nejčastějším mechanismem je samozřejmě skleroza (ateroskleroza) věnčitých tepen; její podstatou je
skutečnost, ţe se ve stěně tepny hromadí látky tukové povahy, které se opouzdřují vazivem, do něhoţ
se začnou ukládat soli vápníku. Proces postupně uzavírá průsvit tepny a stav se můţe náhle zhoršit
tím, ţe se nad plátem vytvoří krevní sraţenina.
Osud pacienta záleţí na rychlosti uzávěru, kalibru postiţené tepny, stavu srdeční svaloviny
(jedná-li se o prvý či opakovaný infarkt, má-li pacient srdeční sval postiţen pomyelomalatickými
jizvami) a na stavu řečiště (můţe-li krev překáţku „obtéci“ jiným spojem – na tom je zaloţena i léčba
pomocí překlenujících spojů – bypassů).
ICHS má základní tři projevy:
1) angina pectoris, coţ jsou záchvatovité bolesti, zprvu po námaze, později i klidové, coţ se dá
povaţovat za předinfarktový stav,
2) myomalacie, o kterých byla zmínka jiţ v kapitole „ischémie“ – jedná se o zánik svalových vláken,
nikoli pojiva; následkem myomalacie je vazivová jizva, v případě mnohočetných jizev však dochází
k srdečnímu selhávání,
3) infarkt myokardu (jinými slovy téţ „zahať srdeční svaloviny“), coţ je nekroza (odumření)
svaloviny i pojiva.
Osud pacienta s infarktem můţe být různý, a to v důsledku patologických změn i účinnosti léčby, které
je podroben; pokud nedojde k okamţité smrti selháním srdce, mohou pacienta ohrozit následující
komplikace:
 ruptura srdce v místě infarktu s krvácením do osrdečníku (tamponáda srdce – vede téţ ke smrti),
 přetrţení papilárního svalu a vznik akutní insuficience cípaté chlopně,
 porušení převodního systému – zástava srdce, arytmie,
 perforace septa komor vedoucí k přetíţení levé komory,
 nástěnná tromboza nad infarktem - embolizace periferie,
 chronická výduť srdeční komory v jizvě po infarktu, které přispívá k selhávání srdce a v níţ se
můţe vytvořit trombus, ze kterého se mohou uvolňovat drobné i větší emboly,
 vývoj excentrické hypertrofie srdce vedoucí k srdečnímu selhání v určitém časovém intervalu od
vzniku infarktu.
Záněty postihující srdce
Záněty mohou obecně postihnout epikard, srdeční svalovinu (myokard), výstelku srdce (endokard) a
srdeční chlopně.
18
EPIKARDITIS – zánět povrchové blány pokrývající srdce bývá součástí zánětu celé osrdečníkové
dutiny.
MYOKARDITIS – zánět srdeční svaloviny, dnes nejčastěji virového původu; srdeční svalovina můţe
být poškozena i toxickými látkami a bakteriálními toxiny (například při záškrtu).
BAKTERIÁLNÍ ENDOKARDITIS – bakteriální zánět srdečních chlopní, můţe devastovat chlopeň a
způsobit srdeční nedostatečnost; můţe však být i zdrojem centrální pyémie – do perifermích orgánů
metastazují hnisavé částice a způsobí metastatická hnisání.
REVMATICKÁ ENDOKARDITIS – následkem streptokokové infekce (streptokokové anginy)
docházelo u osob, které nebyly léčeny antibiotiky k v vleklému zánětu chlopní levého srdce, nejčastěji
mitrální (dvojcípé) chlopně. Stav pozvolna progredoval aţ do stadia srdečního selhávání.
Srdeční selhávání a selhání
Podstatou srdečního selhání je skutečnost, ţe některá ze srdečních dutin vypuzuje menší neţ-li
potřebné mnoţství krve; příčiny mohou být značně různorodé, prakticky kaţdé onemocnění
kardiovaskulárního systému můţe vest k srdečnímu selhávání a selhání.
Srdeční selhání můţe být náhlé (při embolizaci plicnice, úrazech, zánětech srdeční svaloviny,
devastaci chlopně bakteriálním zánětem a podobných akutních stavech) a vleklé (při dlouhodobých a
postupně se rozvíjejících chorobách).
Náhlé srdeční selhání je doprovázeno rozšířením srdečních komor (například při embolizaci plicnice je
rozšířena komora pravá, neboť je embolem ucpaná plicnice)
V případě vleklých procesů, které nevedou k bezprostřednímu selhání, se zpočátku srdce snaţí
zvýšené nároky kompenzovat zbytněním svaloviny a vzniká koncentrická hypertrofie. V jistém
okamţiku však jiţ prosté zbytnění nestačí a srdce se zvolna začne rozšiřovat (dilatovat) – mluvíme o
excentrické hypertrofii, která – pokud vyvolávající příčina přetrvává, končí srdečním selháním a
smrtí.
Některá stavy se označují podle vyvolávající příčiny; například zbytnění srdce následkem hypertense
označujeme jako „cor hypertonicum“ (hypertensní srdce), zbytnění pravé komory při chorobách
plicních je „cor pulmonale chronicum“ (vleklé plicní srdce), prosté rozšíření (dilataci) pravé komory
při náhlých chorobách plic označujeme jako „cor pulmonale acutum“ (náhlé plicní srdce). Existuje i
termín „mnichovské srdce“, který označuje zbytnění a selhání srdce, jehoţ příčinou je nadměrná a
dlouhodobá zátěţ oběhového systému konzumací velkého mnoţství piva.
Příčiny selhávání a selhání lze rozdělit na příčiny srdeční a mimo srdeční. Mezi choroby srdce,
které vedou k selhávání patří zejména ischemická choroba srdeční (ICHS), dále pak veškerá
onemocnění postihující srdeční chlopně, postiţení převodního systému srdečního, vrozené vývojové
vady srdce, postiţení srdce nádorovým bujením a některé další stavy. Mezi mimosrdeční příčiny
selhávání patří hypertenze, zúţení plicnice nebo srdečnice, nemoci osrdečníkové dutiny omezující
srdeční stahy a podobně.
Selhávání levého srdce vede k městnání krve v plicích, popřípadě ke vzniku smrtícícho plicního otoku;
selhávání pravého srdce vede ke chronickému (vleklému) překrvení orgánů, k cyanoze, k orgánovým
změnám z vleklého nedostatku kyslíku a k otokům – zejména kolem kotníků (kromě selhávání srdce
se uplatňuje i gravitace).
Nádory srdce
Primární nádory srdce jsou poměrně vzácné; srdce bývá častěji postiţeno metastazami, například
z oblasti plic. Nádor pak můţe srdeční sval souvisle obrůstat a vést k selhávání a selhání.
19
MODUL IV:
NEMOCI DÝCHACÍCH CEST
A HRUDNÍKU
Somatologie:
Rozdělení hrudníku: levá a pravá dutina hrudní, osrdečník, mezihrudí (mezi pravou a levou
dutinou hrudní).
Dutina hrudní obsahuje plíce. Dutina je vystlána pohrudnicí. Na povrchu plic je poplicnice. Mezi
pohrudnicí a poplicnicí je podtlak, který udrţuje plíce v rozepjatém stavu; plíce pasivně kopíruje
velikost dutiny hrudní, která se mění vlivem dýchacích pohybů.
Dýchací pohyby jsou umoţněny dýchacími svaly. Mezi hlavní dýchací svaly patří meziţeberní
svaly a bránice.
Řízení dýchání: V prodlouţené míše je dechové centrum, které reaguje zejména na zvýšenou
koncentraci CO2 v krvi – vzniká dušnost a nádech.
Plíce se dělí na laloky (loby) , segmenty a lalůčky (lobuly). Levá plíce má dva laloky, pravá plíce
má tři laloky. Místo, kde do plic vstupují cévy a průdušky se nazývá plicní branka (hilus).
Krevní oběh plicní se nazývá malý krevní oběh; plicnice odstupující z pravé komory se rozděluje na
pravou a levou větev a tyto vstupují do plic, kde se dále dělí na menší větve. Jednotlivé lalůčky jsou
obklopeny sítí kapilár, které se pak sbíhají do ţil. Ţíly odvádějící okysličenou krev, končí v levé srdeční
síni.
Dýchací cesty se rozděluji na horní a dolní. K horním dýchacím cestám počítáme dutinu nosní cavum nasi (zde se vdechovaný vzduch čistí, ohřívá a zvlhčuje – čichový aparát varuje před
vdechnutím nebezpečných látek), nosohltan - nasopharynx (obsahuje bohatou mízní tkáň –
„mandle“, která slouţí k zachycení vdechovaných antigenů a vytváří tak barieru proti infekci), hltan pharynx (část společná pro dýchací a trávicí trakt, je obklopen polykacími svaly), hrtan – larynx (od
hltanu jej odděluje příklopka hrtanová bránící průniku potravy do dýchacích cest, kostru hrtanu tvoří
velké chrupavky, jsou zde hlasivky, jejíţ chvěním vzniká zvuk), průdušnice – trachea (její kostru tvoří
podkovovité chrupavky otevřené směrem dozadu, k jícnu – který probíhá mezi ní a páteří), v oblasti
plicních branek se průdušnice rozděluje na průdušky (vstupuji do plic, kde se dělí na menší větve).
Výstelka dýchacích cest: Dýchací cesty (vyjma hltanu) jsou vystlány respiračním epitelem
obsahujícím mimo jiné i hlenotvorné a řasinkové buňky. Částice na 5 mikro se zachytí v hlenu
dýchacích cest a jsou řasinkami dopravovány vzhůru – dojde k jejich vykašlání. Částice pod 5 mikro
se dostávají aţ do plicních sklípků, odkud jsou odplavovány mízním systémem.
Výstelka plicních sklípků: Sklípky jsou vystlány plochým epitelem, který umoţňuje, aby docházelo
k výměně plynů mezi krví a vzduchem ve sklípcích – této výměně říkáme zevní dýchání. Na povrchu
sklípků je zvláštní lipoproteinová látka - surfantant, která způsobuje stejnoměrné rozepínání všech
plicních sklípků.
Mezihrudí (mediastinum) je tvořeno vazivově tukovou tkání, ve které probíhají velké cévy (dolní dutá
ţíla, aorta), jícen (před páteří), hrudní mízovod (při páteři) a průdušnice. Mezihrudí také obsahuje
mízní uzliny a v horní části brzlík (thymus), ve které dochází ke zrání T-lymfocytů a který v dospělosti
zaniká.
Dušnost
Dušnost můţe být způsobena:
 centrálně (podráţděním dechového centra v prodlouţené míše zejména zvýšenou hladinou CO2)
nebo
 periferně (znemoţněním či znesnadněním zevního dýchání); příčinou periferní dušnosti mohou
být prakticky veškerá plicní onemocnění, patologický obsah dutiny hrudní, poruchy dýchacích
svalů a jejich nervového zásobení, bolestivost dýchacích pohybů a podobně.
20
Vrozené vývojové vady plic
Mezi vrozené vývojové vady plic patří nevývin (ageneze), nedostatečný vývin (hypoplazie),
nadbytečný lalok vlevo, plicní cysty a další vady, z nichţ má velký význam KONGENITÁLNÍ
ALVEOLÁRNÍ DYSPLAZIE, která vzniká při defektu produkce surfantantu (látky, která udrţuje plicní
sklípky v optimálním rozvinutí); nemoc směřuje k CYSTOZE PLIC.
Pigmentace plic
Pigmentace plic můţe přicházet jako exogenní nebo endogenní:
 EXOGENNÍ pigmentace je zaprášení plic vdechováním prachu; prach se můţe jen usazovat
(například prosté zaprášení uhelným prachem), nebo můţe plicní tkáň dráţdit k produkci vaziva
(SiO2 – SILIKOZA), popřípadě můţe způsobit odúmrť (nekrozu) plicní tkáně či alergickou reakci.
 ENDOGENNÍ pigmentace vzniká při vleklém selhávání srdce a městnání krve v plicích se ve tkáni
ukládá hnědý ţelezitý pigment z rozpadlých červených krvinek – hemosiderin.
21
Bronchientazie (rozšíření průdušek)
Pokud dojde k rozšíření průdušek, vede to ke stagnaci hlenu a k zánětům.
Dle tvaru mohou být bronchiektazie CYLINDRICKÉ a VAKOVITÉ.
Dle příčiny mohou být VROZENÉ a ZÍSKANÉ.
Bronchiektazie mohou vznikat poškozením stěny bronchu (záněty, virozy), zvýšením
intrabronchiálního tlaku (například při městnání hlenu), tahem novotvořeného jizevnatého vaziva
při fibroze plicní a dalšími mechanismy.
Komplikace při bronchoektaziích jsou různorodé: zvýšení tlak na okolí, chronický zánět,
amyloidoza, změny plicní tkáně v okolí, vleklé plicní srdce (cor pulmonale).
Bronchostenoza (zúţení průdušky)
Příčinou zúţení mohou být procesy ve stěně bronchu (nádory, jizvy), tlak na bronchus z venčí
(nádory, zvětšené uzliny), ucpání průsvitu bronchu zevnitř (cizí tělesa, hlenovitý zánět a podobně).
Pokud je zúţení úplné, pak se vzduch pod ním vstřebá a plíce je nevzdušná.
Pokud je zúţení jen částečné, pak se naopak ventilovým způsobem vzduch hromadí pod překáţkou a
vzniká zde rozedma (rozepnutí plicní tkáně vzduchem, emfysem).
Cizí tělesa v bronchu
Vdechnutí cizího tělesa přichází hlavně u dětí, vzhledem k velikosti plic je zde větší nebezpečí
udušení, neţ-li u dospělých jedinců.
Následky vdechnutí závisí na velikosti, tvrdosti, povrchu a chemických vlastnostech vdechnutého
tělesa; následkem mohou být ucpání lumen, dekubitus (odumření sliznice díky tlaku vdechnutého
tělesa), perforace bronchu, poleptání, infikace plic a plicní kolika (reflexní sevření průdušky v místě
zachycení vdechnutého tělesa).
Bronchitis (zánět průdušek)
AKUTNÍ BRONCHITIS – bývá často virového původu, ale po poškození průdušky virem můţe
nasednout infekce bakteriální (suchý kašel se změní ve vykašlávání hustých hlenů).
Vţdy je zánět doprovázen produkcí hlenu a mluvíme o zánětu KATARÁLNÍM. V horším případě
mohou vznikat povrchové nekrozy (odumření sliznice) a ulcerace (vředy). Zánět se můţe rozšířit na
plicní parenchym a vzniká bronchopneumonie.
CHRONICKÁ BRONCHITIS – má formu hypertrofickou (sliznice je zbytnělá) a atrofickou (sliznice je
ztenčelá), která se objevuje v pozdějších stadiích chronické bronchitidy.
Příčinyou chronických bronchitid jsou například opakované akutní záněty, chronicky působící noxa
(např. kouření), chronická venostaza (dlouhodobé městnání krve v plicích).
Asthma bronchiale
Astma je časté a často i nebezpečné onemocnění, které se projevuje záchvatovitou expirační
(výdechovou) dušností.
Příčiny tohoto onemocnění nejsou vţdy zcela jednoznačné; většinou se jedná o alergickou reakci na
vdechované alergeny – v tom případě se mohou záchvaty výskytovou i sezónně, například jako
reakce na pyly. Záchvaty podobné astmatickým mohou ale vznikat i z jiných příčin, například při
poruchách imunity.
V mnohých případech se však přidruţuje i sloţka psychická, která můţe nakonec dominovat a
astmatické záchvaty jsou pak vyvolány určitou situací, stresem a podobně. Paradoxně pak můţe být
22
záchvat často zaţehnán eliminací vyvolávající situace – popřípadě i navozením situace jiné; známé a
hojně aplikované je například tak zvané „míčkování“, kdy se pacientova záda lehce masírují měkkými
míčky a vyvolává se „antireflex“, který záchvat přeruší.
Emfysem (rozedma plic)
Emfysem se můţe týkat buď plicních sklípků, které se nepřirozeně rozepnou – vesikulární emfysem,
anebo vaziva mezi sklípky a podél větvení průdušek – vmezeřený (intersticiální) emfysem.
VEZIKULÁRNÍ EMFYSEM můţe být náhlý (akutní) – například u utopených a udušených osob, plicní
sklípky jsou pouze silně roztaţeny – anebo vleklý (chronický), kdy navíc praskají septa mezi plicními
sklípky a mohou se vytvářet i větší kulovité aţ hroznovité útvary přeplněné vzduchem. Emfysem vede
k poruchám ventilace a výměny plynů, ke změnám na plicním oběhu – v důsledku k vytvoření cor
pulmonale (plicního srdce), které selhává aţ selţe.
Při INTERSTICIÁLNÍM EMFYSEMU, který vzniká často po traumatech, proniká vzduch ze sklípků do
sept mezi nimi a dále se podél větvení průdušek a cév dostává do mezihrudí, do podkoţí krku a
obličeje (PODKOŢNÍ EMFYSEM). Postiţené oblasti zduří a pohmatově je cítit třáskání vzduchových
bublinek. Tento stav vede ke smrti.
Apneumatoza (nevzdušnost) plic
Nevzdušnost (apneumatoza) plic můţe být vrozená – ATELEKTAZA PLÍCE (plíce se po nádechu
novorozence nerozvinula), anebo získaná – KOLAPS PLÍCE.
Osud kolabované plíce je různý:
 návrat k normálu (pokud kolaps netrvá déle),
 rozvoj bronchopneumonie (zánětu plíce),
 přeměna loţiska produkcí vaziva (vznik jizvy).
Poruchy plicní cirkulace
TROMBOZA plicních cév je vzácná, většinou jde o EMBOLIZACI PLICNICE; následkem embolizace
plicnice můţe být náhlá smrt, nebo vývoj plicního infarktu při přeţití. Pokud se jedná o embolizaci více
drobných plicních cév, pak mluvíme o SUKCESIVNÍ EMBOLIZACI, která ovšem redukuje plicní řečiště
a přispívá ke vzniku plicního srdce.
PLICNÍ HYPERTENZE, tedy zvýšení tlaku krve v plicním řečišti vzniká jako následek veškerých
chorob, které zmenšují objem plicního řečiště. Je také součástí některých vrozených srdečních vad
s levo – pravým zkratem. Vede ke vzniku plicního srdce.
Edém plic (otok plic)
Otok plic je častou příčinou smrti a můţe být vyvolán celou řadou příčin:
 selháním levého srdce,
 hypoalbuminemií (poklesem mnoţství albuminů v krvi – voda uniká z cév do mezibuněčného
prostoru a v plicích i do sklípků),
 blokádou mízního odtoku z plic,
 intoxikacemi (např. uremický otok při selhání ledvin a hromadění dusíkatých metabolitů,
popřípadě otok po vdechnutí některých toxických látek jako je chlor nebo fosgen).
23
Záněty plic (pneumonie)
Záněty plic (pneumonie) jsou jednou z nejčastějších příčin úmrtí.
Příčiny pneumonií jsou exogenní (infekční – bakterie, viry, prvoci, plísně, fyzikální a chemické) i
endogenní (uremie, alergie).
Vyvolávající příčina se do plic můţe dostat aspirací, krví (hematogenně), mízou (lymfogenně),
poraněním či přestupem z okolí.
Podpůrnými momenty pro vznik zánětu plic jsou sníţení vetilace, apneumatozy (nevzdušnost plic),
hromadění hlenu, městnání krve, aspirace potravy, věk (děti a senioři jsou náchylnější), alkohol a
prochlazení.
Podle rozsahu dělíme pneumonie na alární (postihující celou jednu plíci), lobární (postihující lalok),
lobulární (postihující lalůček), miliární aloţiskovou.
Základní rozdělení pneumonií je následující::
 pneumonie šířící se z průdušky (bronchu) – BRONCHOPNEUMONIE,
 pneumonie vznikající v plicních sklípcích – KRUPOSNÍ PNEUMONIE,
 pneumonie šířící se v pojivu mezi sklípky a průduškami – VMEZEŘENÁ (INTERSTICIÁLNÍ)
PNEUMONIE.
Komplikacemi pneumonií mohou být ABSCES (dutina vyplněná hnisem, která vznikne v případě
rozpadu plicní tkáně při těţkých pneumoniích), GANGRENA (rozpad tkáně vlivem hnilobných mikrobů)
a SEPSE („otrava krve“ bakteriálními toxiny). Omezení ventilace vede k dušnosti, omezení objemu
plicního řečiště k selhání pravého srdce.
Nádory plic
Dle zhoubnosti se dělí na benigní (např. chondrom z chrupavky průdušek) a maligní (nejčastěji
adenokarcinomy, dlaţdicobuněčné karcinomy, ovískový karcinom).
Dle lokalizace mohou být: centrální (hilové – v plicní brance) a periferní.
Dle ohraničenosti mohou být ohraničené nebo difusně rostoucí.
Prvými, projevy plicního nádoru můţe být nechutenství, únavnost, bolesti kloubů, kašel a potivost.
Pozdními projevy jsou dušnost, bolesti, dysfagie, zánětlivé komplikace, výpotek a metastazy.
Periferní „Pancoustův“ karcinom můţe prorůstat směrem vzhůru a projevovat se například i bolestí
horní končetiny.
Pneumotorax (vzduch v dutině hrudní)
Pneumotorax můţe být zevní - otevřený (porušením hrudní stěny při úrazech) nebo vnitřní uzavřený (rupturou plic – zejména emfysematosní buly).
24
„Diagnostický“ pneumotorax je uměle a dočasně vytvořené loţisko vzduchu při endoskopickém
vyšetřování dutiny hrudní.
„Léčebný“ pneumotorax se dříve navozoval při léčbě tbc; část plíce s tuberkulosním loţiskem
zkolabovala, plicní tkáň se přestala rozepínat a tbc proces se v klidu lépe hojil.
„Ventilový“ pneumotorax je nebezpečný stav, který je znázorněn na následujícím obrázku; průnik
vzduchu je v tomto případě rychlý, vzduch navíc nemůţe v dutiny unikat – kolaps celé plíce přichází
velmi časně a stav můţe končit udušením.
Patologický obsah v dutině hrudní
V dutině hrudní se mohou hromadit rozličné látky; podle typu hromaděné látky se pak stav i nazývá:
PNEUMOTHORAX – nahromadění vzduchu (viz výše).
HYDROTHORAX - nahromadění vodnaté tekutiny v pohrudniční dutině při zánětu (exudát) nebo při
městnání krve (transudát).
HYDROPNEUMOTHORAX
CHYLOTHORAX = nahromadění mízy v dutině hrudní při ruptuře hrudního mízovodu.
EMPYEM = hromadění hnisu v dutině, souběţně bývají projevy zánětu.
HEMOTHORAX = nahromadění krve - poúrazově z různých zdrojů, bez úrazu např. prasknutím
tepenné výdutě, nahlodáním cévy nádorovým či zánětlivým procesem.
HEMOPERIKARD = krev v osrdečníku.
MODUL V:
NEMOCI TRÁVICÍHO TRAKTU
A POBŘIŠNICE
Somatologie:
Trávicí trakt se dělí na dutinu ústní (cavum oris), hltan (pharynx), jícen (esofagus), ţaludek
(ventrikulus, gaster), tenké střevo (intestinum tenue), tlusté střevo (colon) a konečník (annus).
Dutina ústní má horní a dolní ret (labia), dásňové výběţky (gingiva), patro (palatum) a spodinu
ústní s jazykem.
V oblasti přechodu dutiny ústní a nosohltanu v hltan jsou četné „mandle“ (jazyková, patrová, krční,
nosní), které jsou tvořeny mízní tkání a jejich úkolem je „prolustrovat“ vdechovaný vzduch a přijímanou
potravu v tom smyslu, aby byly objeveny a imunitním systémem „zaregistrovány“ příchozí antigeny.
Trávicí trubice je aţ po přechod jícnu v ţaludek vystlána mechanicky odolným vrstevnatým
dlaţdicovým epitelem; teprve v ţaludku se nachází epitel ţlazový. V oblasti konečníku pak ţlazový
epitel opět přechází v odolný vrstevnatý dlaţdicový.
25
V horní částí trubice, v oblasti, kde probíhá polykání, je trubice obklopena příčně pruhovaným
svalstvem; v jícnu a v celé další části trávicí trubice je jiţ svalovina hladká. Příčně pruhovaná
svalovina umoţňuje rozmělnění potravy v ústech a polykání (polykací reflex). Hladká svalovina
uskutečňuje peristaltické pohyby, díky kterým se trávenina traktem posunuje a mísí s trávicími
šťávami.
Podél trávicí trubice se nacházejí některé velké ţlázy, které do trávicí trubice vyúsťují svými vlastními
vývody; jsou to velké slinné ţlázy (podjazyková, podčelistní a příušní), játra - hepar (ústí do
dvanácterníku v tak zvané „Vaterské papile“) a slinivka břišní - pankreas, která ústí do
dvanácterníku vlastním vývodem, popřípadě společně se ţlučovodem (ţlučové cesty jsou popsány
v modulu „játra“).
V oblasti trávicího traktu probíhá tvorba a sekrece četných látek; jedná se o sekreci zevní (HCl,
trávicí enzymy, hlen) a o sekreci vnitřní (hormony).
Zevně sekretorická činnost probíhá v dutině ústní, v ţaludku, ve slinivce břišní, v játrech a ve
střevech.
Vnitřně sekretorická činnost (produkce hormonů) probíhá přímo ve sliznici trávicího traktu;
z hormonů zde produkovaných je moţné jmenovat cholecystokinin, který způsobuje kontrakci
ţlučového měchýře v případě potřeby ţluči a gastrin, který zvyšuje sekreci HCl; patologická
nadprodukce gastrinu můţe mít za následek vznik mnohočetných peptických vředů (viz acidopeptická
onemocnění).
V dutině ústní se pomocí pohybů čelistí a jazyka přijatá potrava rozmělní – a pomocí enzymu
amylázy započne štěpení cukernatých látek (glykogenu). Rozmělněná potrava, která se posune
směrem k hltanu vyvolá poměrně sloţitý polykací reflex, jehoţ prostřednictvím se dostává do jícnu;
peristaltické pohyby jícnu (nikoli gravitace !) potravu dopraví do ţaludku.
Ţaludek se dělí na kardii (zde vyúsťuje do ţaludku jícen), tělo a pylorus. Ţaludeční sliznice
produkuje HCl, jejímţ úkolem je zahubit choroboplodné mikroorganismy v potravě a podílet se na
natrávení zejména bílkovinných sloţek potravy; sliznice ţaludku produkuje i některé další enzymy,
například pepsin (enzym štěpící bílkoviny) a lipázu (enzym štěpící tuky). Samotná sliznice ţaludku se
však musí chránit před působením HCl, a proto produkuje i mnoţství hlenu. Je-li toto mnoţství
nedostatečné, nebo tvoří-li se příliš mnoho HCl, mohou vznikat ţaludeční nebo dvanácterníkové
vředy. Splnil-li ţaludek svou funkci, otevře se jeho dolní část (vrátník – pylorus) a potrava je vypuzena
do dvanácterníku.
Dvanácterník – duodenum je prvá část tenkého střeva; jako jediná není uloţena v dutině břišní
(peritoneální dutině), ale v oblasti za touto dutinou, tedy v retroperitoneu, a to společně se slinivkou
břišní, vývodnými cestami jaterními a velkými cévami. V duodenu dojde k neutralizaci HCl pomocí
bikarbonátu produkovaného slinivkou břišní (pankreatem), k promísení tráveniny se ţlučí (coţ je
nezbytné zejména z hlediska dalšího trávení a vstřebávání tuků) a k promísení tráveniny s trávicími
enzymy pankreatu, mezi něţ patří trypsin (tráví bílkoviny), amyláza (tráví cukry) a lipáza (tráví tuky).
Lačník – ileum a kyčelník – jejunum jsou dalšími částmi tenkého střeva. V tenkém střevě se
dokončuje trávení, samotné střevo produkuje některé trávicí enzymy, jako například erepsin (štěpí
bílkoviny), lipázu (štěpí tuky) a enzymy dokončující štěpení některých cukernatých látek.
Jedná se o to, aby byly veškeré součásti tráveniny rozloţeny na elementární částice, které lze teprve
vstřebat; bílkoviny musí být proto rozloţeny aţ na aminokyseliny, cukernaté látky aţ na
monosacharidy (glukozu, fruktozu, laktozu a další). Vstřebávání tuků je záleţitostí komplikovanější,
neboť se vstřebávají nejen do cév krevních, ale i mízních.
Význam ţluči při vstřebávání tuků tkví v tom, ţe tuky „emulguje“, coţ do jisté míry lze pro názornost
přirovnat k účinku „jaru“ na tukem zašpiněný hrnec. Nedojde-li k emulgaci, tuky se nevstřebají – ale
s nimi i vitaminy rozpustné v tucích !
Po dokončení trávení a vstřebávání tuků v tenkém střevě se otevře chlopeň (tzv. „Bauhinská chlopeň“)
mezi kyčelníkem (jejunem) a tlustým střevem (respektive jeho první částí, která se nazývá „slepé
střevo“ nebo-li cékum – a potrava se dostává do střeva tlustého.
Tlusté střevo se tedy dělí na cékum (z něhoţ vybíhá červovitý výběţek – apendix vermiformis,
jehoţ zánět se nesprávně označuje jako „zánět slepého střeva“), kolon (dělí se na část vzestupnou,
transversální, sestupnou – a na esovitou kličku – sigmoideum, která ústí do konečníku – rekta).
Oproti tenkému střevu které za normálního stavu neobsahuje významnější mnoţství mikroorganismů,
je tlusté střevo kolonizováno mnoţstvím různorodých bakterií, které ţijí s naším organismem
v symbiotickém vztahu: dokončují rozklad potravy a vytvářejí i některé potřebné látky (například
vitaminy), které se vstřebají. V tlustém střevě navíc vstřebává voda a stolice tímto způsobem houstne.
Po přeplnění konečníku započne defekační reflex a stolice je vypuzena análním otvorem ven.
Ţilní krev z oblasti nepárových břišních orgánů (slezina, slinivka břišní, ţaludek, střeva) odtéká do
vrátnicové (portální) ţíly – která vede do jater. Mluvíme o portálním oběhu. V játrech se krev
26
odváděná z trávicí trubice očišťuje od toxických látek, které se vstřebaly – a játra také zpracovávají
vstřebané ţiviny. Takto „očištěná“ ţilní krev pak odtéká jaterní ţilou do dolní duté ţíly. Portální ţíly
je tedy „před játry“, jaterní ţíla „za játry“ !
Orgány podjaterní krajiny a retroperitonea:
Krvácení do trávicího traktu
Zdrojem krvácení do trávicího traktu mohou být úrazy, peptický vřed, difusní hemoragická gastritis
(zánět ţaludku s krvácením), jícnové varixy, nádory, pištěl mezi výdutí tepny (aorty) a trávicí
trubicí a některé další stavy.
Příznaky chorob jícnu
Choroby jícnu bývají doprovázeny některými typickými příznaky:
DYSFAGIE = poruchy polykání (organické nebo funkční),
ODYNOFAGIE = bolestivé polykání (z organických nebo funkčních poruch),
AFAGIE = zástava polykání,
PYROZA = pálení ţáhy (při refluxu ţaludečního obsahu do jícnu),
REGURGITACE jícnového obsahu do úst (při dilataci jícnu),
KRVÁCENÍ z jícnu (například z jícnových varixů nebo peptického vředu v oblasti jícnu).
27
Vrozené vady jícnu a průdušnice
Jedná se zejména o vrozené píštěle (dýchací a trávicí trubice vznikají ve fetální době ze společného
základu), popřípadě o nevývin střední části jícnu – atrezii jícnu.
Divertikly (výchlipky) jícnu
Tyto výchlipky se podle polohy dělí na krční, střední a nadbrániční:
Krční přicházívá u starších osob, při nervosvalové poruše polykacího reflexu, výchlipka proniká mezi
jícen a páteř, můţe být ohromná; pacient trpí dysfagií aţ afagií, škroukáním únikem vzduchu
z divertiklu, zápachem z úst (stagnující potrava se rozkládá) a hrozí mu aspirace (vdechnutí) obsahu
divertiklu a zánět plic (bronchopneumonie).
28
Střední divertikl bývá jen náhodným nálezem při vyšetření a nadbrániční se můţe vyskytovat při
stavech, kdy se v jícnu hromadí potrava (achalazie, spasmus svaloviny v dolní části jícnu).
Achalazie
Achalazie mohou obecně vznikat všude tam, kde je sval - svěrač (jícen, konečník); příčinou je porucha
inervace svěrače, který se neuvolňuje a trávicí trubice nad neuvolněným svěračem se rozšiřuje
městnáním potravy nebo tráveniny (megaezofagus, megakolon).
Při achalazii v oblasti jícnu vzniká dysfagie (nemoţnost příjmu) pro tekutiny i tuhá jídla (u jiných
nemocí – například nádorů, tekutiny projdou a nemocný trpí dysfagií pro tuhá sousta).
Hromadění potravy pak inklinuje k regurgitaci do úst a opět existuje riziko aspirace (vdechnutí) a
aspiračního zánětu plic.
Refluxní nemoc jícnu („pálení ţáhy“)
Příčinou je porucha svěrače, skluzná hiátová kýla (viz níţe), zvýšená agresivita ţaludeční šťávy nebo
sníţení samočištění jícnu.
Příznakem je pálení ţáhy (pyroza), později při vývinu organických změn dysfagie.
Organickými změnami se míní zánět, eroze, vředy, jizvení se stenozou, prostup zánětu do okolí,
krvácení, Barretův jícen.
Barretův jícen
Můţe vzniknout následkem vleklého dráţdění jícnu, například při reflexní nemoci; vlivem dráţdění
dojde ke změně epitelu jícnu, objeví se ostrůvky ţaludeční sliznice a v nich se můţe vyvinout
rakovina. Proto se tyto stavy musí bedlivě klinicky sledovat.
Karcinom jícnu
V patogenezi vzniku rakoviny jícnu se uplatňuje vleklé dráţdění jícnu například při zánětu jícnu,
horké nápoje a alkohol.
29
Projevem nádorového růstu je pak stenoza jínu doprovázená dysfagií a odynofagií, později vzniká
afasie. Nádor se postupně šíří o do okolí jícnu a moholu vznikat komunikace (nádorové píštěle),
například mezi jícnem a průdušnicí.
Pokud je nádor operabilní, pak se odstraní a v optimálním případě se zbytek jícnu napojí na
povytaţený ţaludek. Odstraněnou část lze téţ nahradit střevem.
Není-li jiţ odstranění moţné, pouţívají se endoprotézy umoţňující výţivu pacienta.
Jícnové varixy (ţilní městky v oblasti jícnu)
Jícnové varixy vznikají při jaterní cirhóze, kdy se játra stávají méně průchodnými pro krev. Dochází
tak k městnání ţilní krve v řečišti vrátnicové (portální) ţíly. Toto městnání vede k vytváření spojek
mezi vrátnicovým řečištěm a dolní dutou ţilou – krev se snaţí tímto způsobem játra „obejít“. Daří
se to například právě v oblasti jícnu, v jehoţ stěně se ţíly rozšíří – můţe však dojít k ruptuře těchto
varixů (městků) a v vykrvácení do trávicího traktu. Jedná se o poměrně častou příčinu smrti.
Dojde-li k takovémuto krvácení, pouţívá se k jeho zastavení metoda aplikace „balonků“, které svým
tlakem krvácení zastaví:
Acidopeptická onemocnění
Acidopeptická onemocnění jsou vyvolaná působením ţaludeční šťávy, zejména působení HCl.
Patří sem peptický vřed, refluxní esofagitis a vředy v místech, kde se ţaludeční sliznice vyskytuje
netypicky (např. v tak zvaném Meckelově divertiklu střeva).
Peptický vřed
Příčinou peptického vředu je nerovnováha agresivních (sliznici poškozujících) a protektivních (sliznici
chránících) faktorů.
Mezi agresivní faktory patří HCl, nadprodukce hormonu gastrinu, který vyvolává zvýšenou produkci
HCl, mikrob „Hellicobacter pylori, některé léky – například kyselina salicylová, stres (sniţuje produkci
ochranného hlenu), průnik ţluči do ţaludku, poruchy krevního zásobení a další faktory.
Mezi protektivní faktory patří vrstva hlenu, regenerační schopnost sliznice, sekrece bikarbonátů
neutralizujících HCl – a vyhýbání se stresům.
Dle průběhu mohou být vředy akutní (rychle se vyvíjející) a chronické (vleklé).
Dle lokalizace jsou buď v těle nebo ve dvanáctníku.
30
Komplikacemi vředů je krvácení (aţ vykrvácení), proděravění (perforace) ţaludeční stěny se vznikem
zánětu pobřišnice, prostup do okolí (např. do slinivky břišní při vředu dvanáctníkovém), deformace
ţaludku a v případě chronických vředů i vznik rakoviny.
Dříve se vředy léčily především chirurgicky, dnes začíná převládat léčba farmakologická, zaměřená na
sníţení sekrece HCl. Prevencí vzniku vředů je vyhubení mikroba Helicobacter pylori antibiotiky.
V případě ţaludečního vředu se resekovala část ţaludku s vředem a panýl se spojil se
dvanácterníkem (Bilroth I). V případě vředu dvanácterníkového, který nelze jednoduše vyoperovat
(dvanácterník je v retroperitoneu) se provedla resekce spodní části ţaludku a napojení ţaludku na
kličku tenkého střeva – gastroenteroanastomoza (Bilroth II); dvanácterník zůstal „slepý“, vřed se zhojil,
neboť kontakt s HCl nebyl jiţ moţný - ţluč i trávicí šťávy mohly odtékat a smísily se s tráveninou
v oblasti anastomozy
Gastritidy (záněty ţaludeční sliznice)
Nejčastější, CHRONICKÁ GASTRITIS se dělí na gastritis v oblasti těla (korporální gastritis), která je
autoimunitního původu, vede k atrofii sliznice, avitaminoze B12 se vznikem makrocytární anemie,
častěji pak k prekancerosním změnám a k rakovině ţaludku – a na gastritis antrální (v oblasti
pyloru), kterou způsobuje hellicobacter pylori.
DIFUSNÍ HEMORAGICKÁ GASTRITIS je nebezpečná moţností vykrvácení do ţaludku; můţe
vzniknout po některých lécích, při městnání krve, při hemoblastozách, při hemoragické diatheze.
Gastropatie
Gastropatie jsou nezánětlivé reaktivní změny na různé příčiny, například na oběhové poruchy, alkohol,
nebo jiná dráţdidla. Způsobují subjektivní příznaky, nález na sliznice je však často minimální.
Karcinom ţaludku
Jeho příčinou můţe být jakékoli chronické dráţdění (i kouření a alkohol), peptický vřed a gastritis.
Uvádí se také jeho souvislost s nálezem mikroba Hellicobacter pylori.
Často je prvým příznakem zvětšení nadklíčkové uzliny; u ţen pak můţe být prvým příznakem
metastaza do vaječníku (tzv. Kruckenbergův karcinom)
Akutní appendicitis (náhlý zánět přívěšku slepého střeva)
Akutní zánět červovitého výběţku slepého střeva (akutní apendicitis) se nejčastěji projevuje
nelokalizovanou bolest, která se později přesune do pravého podbřišku; při tom bývá anorexie
31
(nechutenství), nauzea (nevolnost), zvracení, subfebrilie a v revním obraze zvýšené mnoţství bílých
krvinek.
Akutní apendicitida není jednoduché onemocnění ! Její komplikací můţe být perforace apendixu a
rozvoj zánětu pobřišnice. Pokud se bakterie dostanou do krve, můţe vzniknout hnisavý zánět jater
(krev ze střev je odváděna do jater).
Idiopatické střevní záněty (IBD)
Slovo „idiopatický“ nebo téţ „primární“ znamená, ţe příčina choroby není zcela jednoznačně známa.
Idiopatické střevní záněty jsou přitom poměrně časté – a mohou pacienta těţce diskvalifikovat, někdy i
usmrtit.
Při vzniku těchto onemocnění se uplatňují autoimunitní mechanismy, coţ znamená, ţe organismus
působením svého imunitního systému poškozuje sám sebe. Tyto záněty je tedy potřebné léčit
přípravky sniţujícími činnost imunitního systému; teprve v případě komplikací pak přichází v úvahu
léčba chirurgická.
Mezi IBD patři zejména dvě základní onemocnění: Crohnova choroba a ulcerosní kolitida.
V případě Crohnovy choroby se jedná se o chronický zánět autoimunitního původu postihující různé
úseky trávicího traktu, nejčastěji tenké střevo; v určitém úseku střevo ztmavne, jeho stěna je ztluštělá
a na sliznici jsou eroze aţ vředy. Komplikací je zánět pobřišnice, srůsty s okolními orgány, píštěle
mezi střevními kličkami i kůţí navenek.
Idiopatická ulcerosní kolitida (vředovitý zánět tlustého střeva nejasného původu) je chronické
zánětlivé onemocnění se vředy a krvácením, v tomto případě je nejvíce postiţeno tlusté střevo,
především konečník.
Klinicky se projevuje průjmy s hlenem a krví a komplikací je rozvrat minerálového hospodářství,
chronická sepse, perforace a zánět pobřišnice (peritonitis). Po určité době můţe – patrně díky
neustálému dráţdění a střídání zániku sliznice s regenerací, i zhoubný nádor.
Výchlipky sliznice tlustého střeva do stěny střeva
(diverticulosis) a zánět těchto divertiklů (diverticulitis)
Dnes se divertikuloza někdy označuje jako jako „prezidentská choroba“, neboť tímto onemocněním
trpěl prezident Havel i jeho rakouský kolega.
Jedná se o výchlipky sliznice do stěny střeva (viz obrázek); výchlipky se mohou zanítit podobně jako
červovitý výběţek tenkého střeva, se stejnými následky a komplikacemi.
Diagnoza divertikulitidy bývá často aţ při operaci – nebo dokonce aţ pod mikroskopem patologa,
neboť chronický zánět divertiklů můţe vzhledově imitovat nádor.
32
Ileus (neprůchodnost střevní)
Ileus se dělí na základní dvě skupiny podle příčiny, a to na ileus mechanický a dynamický.
MECHANICKÝ ILEUS je způsoben ucpáním střeva (nádor, zahoustlá stolice, ţlučový kámen,
divertikulitis a podobně). Pokud současně dojde k uskřinují cév zásobujících střevo, mluvíme o
STRANGULAČNÍM ILEU, který vede k rychlému odumření střev díky nedostečnému krevnímu
zásobení.
Při mechanickém ileu mívá nemocný vzedmuté břicho, bolesti (kolikovité – podobně jako ve ve
vývodných ţlučových nebo močových cestách, popřípadě bolesti související s ischemií střeva), můţe
docházet ke zvracení (zejména při postiţení horních partií trávicí trubice, tedy tenkého střeva).
Na překáţkou dochází ke zvýšení peristaltiky (tedy střevních pohybů) – střevo se snaţí překáţku
překovat „silou“; později však tento mechanismus selţe, peristaltika ustane a střevo se nad překáţkou
roztáhne. Vzácně můţe dojít i k „antiperistaltice“ – obsah střeva je naopak posunován zpět k ţaludku
a v tomto případě můţe být zvracení fekulentní (zvracení fekálií).
Neléčený mechanický ileus končí poškozením střeva z nedostatečního prokrvení a rozvojem
peritonitidy (zánětu dutiny břišní), která vede ke smrti.
Zvláštními typy mechanického ileu je ileus biliární, který vzniká, jestliţe se větší ţlučový kámen
provalí píštělí ze ţlučníku do tenkého střeva (zaklíní se a způsobí neprůchodnost v místě přechodu
tenkého střeva v tlusté – tedy v místě Bauhinské chlopně) a mekoniový ileus, který ucpává tlusté
střevo novorozenců trpících mukoviscidozou (tvorba abnormálně hustého hlenu ve všech ţlazách, kde
se hlen tvoří); zahoustlý hlen je zde smíšen s mekoniem (smolkou). Neprůchodnost střev můţe ovšem
způsobit i tlak dělohy (těhotenství, myomy) či jiných útvarů vně střeva.
ILEUS DYNAMICKÝ je způsoben zástavou střevní hybnosti (peristaltiky), příčemţ se můţe jednat o
ochrnutí (paralýzu) svaloviny střeva například při zánětu pobřišnice - PARALYTICKÝ ILEUS, nebo
o celkový spasmus svaloviny například při poruchách střevní inervace (nervového zásobení) SPASTICKÝ ILEUS.
Karcinom tlustého střeva
Karcinom (rakovina) tlustého střeva patří mezi nejčastější nádory, u nás je prakticky nejčastějším
zhoubným nádorem u muţů. Tenké střevo onemocní rakovinným bujením jen zcela výjimečně.
Moţná je aktivní prevence tohoto onemocnění spočívající ve sledování příměsi krve ve stolici.
Klinické projevy závisí na lokalizaci (nádor slepého střeva zůstává dlouho klinicky němý, neboť
trávenina má moţnost jej „obejít“):
33
Obecnými typickými příznaky pozvolného omezování průchodnosti střeva, například vlivem
nádorového růstu, nebo ztluštění stěny při divertikulitidě) je střídání průjmu a zácpy; příčinou je
skutečnost, ţe trávenina nahromaděná nad překáţkou (stadium zácpy) zkapalní vlivem hnilobných
procesů způsobených střevními bakteriemi a dojde k jejímu prudkému vyloučení (stadium průjmu). Při
úplném uzávěru však vznikne mechanický ileus se všemi následky.
Nádory tlustého střeva, ale i jiná onemocnění trávicí trubice, se dnes diagnostikují především pomocí
endoskopických přístrojů, které se do traktu zavádějí ústy nebo konečníkem. Při takovémto vyšetření
se současně můţe odebrat i materiál k histologickému (mikroskopickému) vyšetření, které diagnozu
nádoru – nebo i jiného onemocnění potvrdí či vyvrátí.
Léčba nádorů střev spočívá v chirurgickém odstranění; v případě karcinomu konečníku (rekta), který
se bohuţel jiţ nedá nahradit, však nezbývá neţ vytvořit trvalý umělý vývod, kterým stolice odchází do
speciálních sáčků připevněných na kůţi.
Kýly (hernie)
Kýlou nazýváme stav, kdy se část obsahu dutiny břišní dostane mimo tuto dutinu. Kýly se rozdělují
z různých hledisek:
 na vrozené (např.pupeční kýla) a získané,
 na volné (obsah lze vtlačit zpět), přirostlé (obsah kýly se fixuje ke stěně kýlního vaku vazivovými
srůsty) a uskřinuté - inkarcerované (kýlní branka zaškrtí kýlní obsah a můţe dojít i k zaškrcení cév
– následkem je ischemická nekroza kýlního obsahu),
 na zevní (útroby vystupují navenek) a vnitřní (útroby se vtlačují do výchlipek uvnitř břišní dutiny).
Kýla:
Mezi zevní kýly paří například skrotální kýla, kdy kýlní obsah (střevo) prostupuje tříselním kanálem
do šourku u muţů – nebo do stydkých pysků u ţen; tento typ kýly postihuje především muţe, šourek
můţe nabýt velkých rozměrů. Stehenní kýla postihuje naopak především ţeny; kýlní vak tlačen
kýlním obsahem prostupuje pod tříselním vazem na vnitřní stranu stehna – často dochází k uskřinují.
V oblasti pupku přichází pupeční kýla, která můţe být vrozená nebo získaná – u obézních osob můţe
dosáhnout velkých rozměrů. Obecně mohou zevní kýly vznikat v jizvách všeho druhu a všech
moţných lokalizací, například i v zádové krajině.
34
Vnitřní kýly mohou vznikat vtlačováním obsahu dutiny břišní směrem do retroperitonea (prostoru
za dutinou břišní), coţ se můţe projevit bolestmi a vznikem střevní neprůchodnosti (ileu) – další
moţností jsou pak kýly v oblasti bránice, které mohou být v místě průchodu průchodu jícnu do
ţaludeční kardie - hiátové kýly, popřípadě kýly v jiných místech bránice – Bochdalekova kýla.
Hiátové kýly (kýly v oblasti, kde jícen proniká bránicí do ţaludku):
Hiátové kýly se rozdělují na skluznou (část ţaludku se vysune nad bránici) a paraezofageální (jícen
a kardie ţaludku jsou v normální poloze, ale vedle se otvorem ve bránici tlačí do dutiny hrudní
ţaludek, a to v různém rozsahu - vzácně se slezinou, střevní předstěrou, tlustým střevem).
Skluzná hernie bývá doprovázena refluxní nemocí se všemi důsledky (viz výše), obě hernie se
mohou projevovat gastrokardiálním syndromem (tlak v srdeční krajině po jídle). Paraezofageální
kýla můţe uskřinout (viz komplikace kýl – níţe).
Peritonitis (zánět pobřišnice)
Obecně můţe peritonitis vzniknout:
 přestupem zánětu z některého orgánu trávicího nebo močopohlavního traktu,
 perforací výše uvedených orgánů,
 následkem ischemických změn střev,
 provalením zhnisné uzliny,
 vzácně metastatickým přenosem infekce,
 úrazem.
Nejčastějšími příčinami peritonitidy jsou appendicitis (zánět červovitého výběţku slepého sgtřeva),
cholecystitis (zánět ţlučníku), diverticulitis (zánět výchlipek tlustého střeva), perforace střev,
perforace peptického vředu, pooperační komplikace (např. dehiscence) a úrazy.
Dle vyvolávající noxy můţe peritonitis:
 sterilní (chemická) - zdáţděním močí, ţlučí, HCl ze ţaludku,
 bakteriální,
 bakteriálně-chemická.
35
Dle rozsahu je peritonitis ohraničená (peritoneální absces) nebo difusní.
Následky peritonitidy závisí na rozsahu, druhu mikroorganismu, celkovém stavu pacienta, časnosti
a účinnosti léčby.
Příznaky peritonitidy jednak lokální (bolest břicha, bolestivá palpace, bolestivé vyšetření per rectum,
napětí břišní stěny, útlum peristaltiky, distenze střev při paralytickém ileu), jednak celkové (teplota,
třesavka, tachykardie (zrachlení tepu), tachypnoe (zrychlení dechu), dehydratace, oligurie (sníţená
tvorba moči), neklid, desorientace, sepse a šok.
MODUL VI:
NEMOCI JATER A SLINIVKY BŘIŠNÍ
Somatologie:
Játra jsou uloţena pod pravým obloukem bránice; mají pravý a levý lalok.
Základní funkční jednotkou jater je jaterní lalůček, který má tvar šestibokého hranolu:
Krevní oběh jater: Tepenná krev je přiváděna jaterní tepnou; společně s tepnou se v játrech větví i
vrátnicová (portální) ţíla, která do jater přivádí krev z nepárových břišních orgánů (slezina, ţaludek,
střeva). Mluvíme o vrátnicovém (portálním) ţilním systému. Ţilní krev je z jater odváděna jaterní
ţilou ústící do dolní duté ţíly; jaterní ţíla vzniká pospojováním centrálních ţil. Schéma oběhu,
včetně tvorby ţluči je zakresleno ve „výseči“:
36
Játra jsou „metabolickou továrnou“; která má tři hlavní role v metabolismu člověka:
 Role v metabolismu cukrů (glycidů):
V játrech se ze vstřebaných monochacharidů tvoří polysacharid glykogen, coţ je ţivočišný škrob,
který se v játrech i jinde ukládá jako zásobárna energie.
Játra téţ netoxikují kyselinu mléčnou, která vzniká rozpadem glykogenu ve svalových buňkách.
 Role v metabolismu tuků: Do jater přichází všechny produkty trávení tuků a některé z nich se u
vyuţívají k výrobě různých ţivotně důleţitých tukových látek, například cholesterolu, jehoţ vyuţití
v organismu je velmi pestré (stavební materiál, základ steroidních hormonů – glukokortikoidů,
mineralokortikoidů, veškerých pohlavních hormonů).
 Role v metabolismu bílkovin:
V játrech se syntetizují albuminy (nejmenší bílkoviny krve), fibrinogen (uplatňuje se při sráţení
krve – můţe se srazit ve fibrinovou síť, „strup“) a protrombin (uplatňuje se při aktivaci přeměny
fibrinogenu na fibrin, při jeho tvorbě je nutný vitamin K).
Játra také vytvářejí močovinu, tedy odpadový produkt bílkovinného metabolismu.
Játra dále vylučují bilirubin, který vzniká z hemoglobinu při rozpadu erytrocytů a který je zodpovědný
za ţlutozelenavou barvu ţluči; hromadění bilirubinu v krvi se projevuje zeţloutnutím kůţe a sliznic –
ţloutenkou.
V játrech se vylučuje ţluč, která ve střevě emulguje tuky (viz trávicí trakt), které se tak mohou trávit a
vstřebat; přítomnost ţluči je téţ podmínkou vstřebávání vitaminů rozpustných v tucích, například
vitaminu „K“důleţitého ke tvorbě protrombinu - jeho nedostatkem vzniká krvácivost.
V játrech dochází k detoxikaci krve přicházející do nich portálním řečištěm z oblasti střev; tato krev
obsahuje řadu látek, které jsou toxického charakteru a které jsou v játrech odbourány (platí do
například i pro alkohol). Teprve takto „očištěná krev“ se dostává k ostatním orgánům – tedy i k mozku,
který je na toxické látky nejcitlivější.
Schéma vývodných cest ţlučových je na obrázku. Velké ţlučovody vznikají pospojováním
drobných ţlučovodů portálních prostor.
37
Nekroza (odumření) jater:
Příčiny: anoxie (anemie, městnání krve v játrech), hepatotoxické jedy (chloroform, toluen, fosfor,
muchomůrka zelená aj), infekce (těţká akutní virová hepatitida), dieta (nedostatek některých
aminokyselin).
Nekroza se můţe vyhojit regenerací (pokud je zachována kostra jater, jaterní buňky dorostou),
reparací za vzniku jizev, popřípadě kombinací regenerace a reparace za vzniku cirhozy.
Hepatitidy
(viz mikrobiologie)
Jaterní cirhoza
Principem vzniku je nekroza kombinovaná s regenerací, někdy s hyperregenerací.
Základní příčiny cirhóz:
 alkoholismus (cirhoza navazuje na alkoholickou steatozu),
 hepatitis typu B,
 dlouhodobé městnání ţluči (ucpání vývodů, vrozené vady ţlučových cest).
Komplikace cirhozy:
1. městnání krve v oblasti vrátnicové ţíly (překrvení ţaludku a střev, splenomegalie, jícnové varixy),
2. projevy selhávání jater,
3. zhoubný novotvar jater.
Selhání jater
Můţe se jednat o akutní nebo chronický stav; hlavní projevy:
1. ţloutenka (ikterus),
2. špatná detoxikace ţenských pohlavních hormonů u muţů, coţ je příčinou gynekomastie (růst
vývodů mléčné ţlázy u muţů) a atrofie varlat,
3. pavoučkové névy na kůţi,
4. palmární erytém (překrvení dlaní),
5. paličkovité prsty (zduření díky dlouhodobě zvětšenému prokrvení),
6. zvýšená teplota,
7. ascites (výpotek v dutině břišní),
8. encefalopatie díky zaplavování mozku nedetoxikovanými látkami,
9. atrofie svalů,
10. otoky (změny sérových bílkovin a retence sodíku ),
11. jaterní koma.
Jaterní koma
Jedná se o konečné stadium jaterního selhávání a můţe být vyvoláno:
 sníţenou detoxikací endogenních látek,
 nadměrným přívodem látek, které játra nedokáţí zpracovat,
 poţitím toxických látek (alkohol),
 krvácením do trávicího traktu,
 náhlou zátěţí organismu (stres, infekce apod).
38
Nádory jater:
V játrech se nejčastěji objevují hematogenní metastazy nádorů nepárových břišních orgánů
(nejčastěji pak nádorů tlustého střeva a ţaludku).
Primární nádor hematom vychází z jaterních buněk a vyskytuje se zejména při cirhóze. Ze ţlučovodů
můţe vzniknout biliární karcinom.
Z benigních nádorů, které se vyskytují v hátrech je moţno jmenovat hemangiom, tedy nádor z cév.
Cholelithiaza
Příčiny vzniku kamenů jsou různé, uplatňuje se například zvýšená koncentrace kamenotvorné látky,
zánět a existuje také sklon (diatheza) ke vzniku kamenů – jedná se zejména o obézní ţeny.
Nejčastější lokalizací vzniku kamenů je ţlučník – mluvíme tedy o cholecystolithiaze; můţe být
vyplněn jediným velkým kamenem, nebo můţe obsahovat více kamenů menších. Ţlučníkové kameny
mohou být klinicky němé, popřípadě na sebe upozorní dyspeptickými problémy (plnost, nadýmání,
říhání, bolesti v epigastriu), nebo kolikovitými bolestmi, pokud kamének prostupuje ţlučovými
cestami.
Cholecystolithiaza také můţe vyústit v různorodé komplikace, zejména zánětlivého původu; můţe se
jednat o chronický zánět ztlušťující stěnu ţlučníku novotvořeným vazivem, nebo o vyplnění ţlučníku
hnisem (empyem). V případě perforace zánětlivě změněného ţlučníku vzniká zánět pobřišnice
(peritonitis) – nejčastěji formou podjaterní hnisavé hlízy (subhepatálního abscesu).
Pokud se vetší kámen provalí do tenkého střeva, pak můţe vzniknout biliární ileus (viz kapitola o
střevní neprůchodnosti).
Kameny se ovšem mohou vyskytovat i ve velkých ţlučovodech, popřípadě i ve ţlučovodech
nitrojaterních – městnání ţluči je pak často komplikováno infekcí a výsledkem je vznik hnisavého
zánětu jater. Pokud kámen ţlučové cesty zablokuje zcela, vznikne ţloutenka (ikterus).
Nádory ţlučových cest
KARCINOM ŢLUČNÍKU bývá často překvapivým nálezem po cholecystektomii (operativním
odstranění ţlučníku), často se však zachytí včas – před tím, neţ začne růst invazivně do jaterní tkáně.
Benigní i maligní (zhoubné i nezhoubné) nádory se ovšem vyskytují i v oblasti vyústění ţlučových cest
do dvanácterníku – v oblasti Vaterské papily. Zde se ovšem vznikající nádor velmi časně manifestu
vznikem ţloutenky (ikteru).
Akutní pankreatitis (náhlý zánět slinivky břišní)
Akutní pankreatitis lehkého stupně mohou vyvolat některé viry – slinivka je pouze zduřelá a
onemocnění můţe beze zbytku odeznít.
Akutní pankreatitis těţkého stupně vniká, pokud dojde k aktivaci pankreatických enzymů ještě uvnitř
slinivky; tyto enzymy tkáň slinivky rozpustí – tento proces je doprovázen intenzivní bolestí a rozvojem
šoku. Aktivaci enzymů můţe způsobit reflux ţluči do pankreatu, poţití alkoholu nebo i poranění
(náraz do břišní krajiny).
39
Chronická pankreatitis
Chronická pankreatitis můţe vzniknout na základě akutní, popřípadě se vyvíjí bez akutního stadia –
například u alkoholiků. Pozvolna dochází vazivové přeměně pankreatu.
Klinickými příznaky mohou u chronické pankreatitidy být narušené trávení (průjmy, hubnutí), trvalé
bolesti v horní polovině břicha a v zádech a diabetes mellitus (cukrovka) při redukci tak zvaných
Langerhansových ostrůvků, které v pankreatu produkují inzulin.
Karcinom pankreatu
Karcinom pankreatu je pokládán za nejbolestivější nádor; je to způsobeno tím, ţe se šíří podél
nervových pletení. Můţe postihovat hlavu, tělo i ocas slinivky. V případě jeho chirurgického odstranění
se často musí odebrat i dvanácterník a na tenké střevo napojit ţaludek i ţlučové cesty - jedná se tedy
o velmi těţký operativní zásah.
Adenomy pankreatu
Nezhoubné novotvary (adenomy) mohou vznikat z Langerhansových ostrůvků (skupinek buněk
produkujících inzulin, glukagon a další hormony), a mohou tedy být hormonálně aktivní, produkovat
insulin, glukagon, gastrin či jiné hormony.
Při nadprodukci insulinu můţe vzniknout hypoglykemický šok (jedná se vlastně o opak diabetes
mellitus), při nadprodukci gastrinu, který podporuje sekreci HCl v ţaludku dochází ke vzniku
mnohotných peptických vředů.
MODUL VII
NEMOCI LEDVIN A MOČOVÝCH CEST
Somatologie:
Součástmi urologického systému jsou ledviny a vývodné cesty močové:
40
Ledviny jsou párový orgán uloţený v retroperitoneu; jsou obaleny tukovou tkání, která je chrání
před mechanickým a termickým poškozením. Na řezu ledvinou lze pozorovat koru a dřeň (papily):
Kora obsahuje zejména ledvinná klubíčka (glomeruly), dřeň je tvořena vývodnými močovými
cestami vyúsťujícími do ledvinných kalichů; kalichy poté ústí do ledvinné pánvičky.
Z pánviček vycházejí močovody (uretery), kterými se moč dostává do močového měchýře (vesica
urinaria). Z močového měchýře vystupuje močová trubice (utretra), kterou se moč vypuzuje
navenek po uvolnění svěrače močového měchýře.
Základní funkční jednotkou ledviny je nefron, jehoţ schéma je na následujícím obrázku:
Tvorba moči: Z cévního klubíčka (glomerulu), které má přívodnou a odvodnou tepénku, se do
Bowmannova pouzdra filtruje krev tak, ţe v krevní cévě zůstanou krvinky a bílkoviny a do B.pouzdra
se dostane voda s rozpuštěnými látkami a ionty; tomuto „ultrafiltrátu plasmy“ se říká primární moč.
Tato moč postupuje dalšími oddíly nefronu a během tohoto postupu se z prvotní moči zpětně vstřebá
voda a látky potřebné (například glukoza) – tomuto ději se říká tubulární resorpce. V moči naopak
zůstanou látky nepotřebné a toxické – další nepotřebné a toxické látky se do moči navíc dostanou
v průběhu průtoku neuronem – tabulární sekrecí. Schéma těchto jevů je na následujícím schematu:
41
Urémie
Urémie je autointoxikace dusíkatými látkami, které nejsou dostatečně vylučovány ledvinami; příčinou
můţe být selhání ledvin, výrazná hypotenze a dehydratace.
V krvi se hromadí zejména močovina, kyselina močová kreatinin a amoniak.
Nálezy při urémii:
 záněty (například střev, plic nebo serosních blan),
 otoky (mozek, plíce, podkoţí),
 zvýšená hladina draslíku s poškozením srdeční svaloviny, a jiné změny.
Příčinou smrti bývá poškození mozku, selhání srdce či selhání ventilace.
Vrozené vývojové vady ledvin:
 hypoplazie (nedostatečný vývoj) aţ ageneze (nevývin),
 podkovovitá ledvina (spojení dolních pólů),
 fixní dystopie (ledvina je leţí níţe, neţ-li normálně),
 bloudivá ledvina (ledvina není fixována a „bloudí“ v retroperitoneu),
 vrozená cystoza (vývodné cesty se rozšíří do podoby malých nebo velkých cyst, pozvolna dochází
k selhávání ledvin).
Vaskulární změny:
 pozvolná vaskulární atrofie při skleroze drobnějších cév,
 diabetická glomeruloskleroza (zánik glomerulů při diabetu),
 hypertensní glomeruloskleroza (nekrozy glomerulů při hypertenzi)
 infarkt ledviny při rychlém uzávěru ledvinné tepny,
 pozvolný uzávěr ledvinné tepny s hyperprodukcí reninu a hypertenzí,
 kortikální nekroza při DIC syndromu,
 hemoragická infarzace při tromboze renální ţíly.
Hydronefroza
Hydronefrozou nazýváme rozšíření Bowmannových pouzder a vývodných močových cest v ledvině;
trvá-li dlouho, dochází ke tlakové atrofii ledvinného parenchymu.
Častou komplikací hydronefrozy (a jakéhokoli městnání ve vývodných močových cestách) bývá zánět
a urosepse (septický stav vyvolaný zánětem močových cest).
Stavy vedoucí k městnání (stagnaci) moči jsou různorodé:
 urolithiaza (kameny ve vývodných močových cestách),
 stenoza (zůţení) ureterů,
 porucha inervace ureterů,
 útlak ureterů zvenčí (například nádorem, podkovovitou ledvinou, aneurysmatem aorty, zvětšenou
uzlinou apod.),
 vrozené vývojové vady doprovázené městnáním moči,
 hypertrofie prostaty,
 nádory močových ledvin a močových cest.
Nefrozy
Nefrozy jsou difuzní nezánětlivá onemocnění ledvin a mohou být akutní nebo chronické.
Akutní nefrozy vedou k urémii (vzácně můţe dojít i k uzdravení) a jejich podstatou je poškození
vývodných kanálků:
o solemi těţkých kovů – zejména rtuti,
o při dehydrataci,
o při vylučování hemoglobinu po hemolýze,
o poškozením toxiny při selhávání jater a podobně.
42
Chronické nefrozy vedou k dlouhodobějšímu selhávání ledvin aţ k urémii a jejich příčinou můţe být
například zvýšená propustnost glomerulů a poškození vývodných kanálků. Patří sem například:
 lipoidní nefroza, která je příčinou tzv. „nefrotického syndromu (proteinurie, hypalbuminemie,
hypercholesterolemie, otoky a další symptomy),
 amyloidová nefroza (proteinurie, otoky, uremie),
 těhotenská nefroza (proteinurie, edémy, hypertenze, křeče),
 diabetická nefroza (střádání glykogenu v kanálcích),
 osmotická nefroza (po podání hypertonických roztoků) a další stavy.
Nefritidy
Nefritidy jsou zánětlivá onemocnění ledvin a dělí se podle místa vzniku na pyelonefritidy (vznikají
primárně ve vývodných močových cestách) a glomerulonefritidy (primární zánět glomerulů).
Pyelonefritidy jsou akutní (hnisavé), subakutní a chronické (nehnisavé), přičemţ zánět se šíří
z pánvičky (pyelitis) vývodnými kanálky na ledvinný parenchym.
Glomerulonefritidy jsou způsobeny patologickým imunologickým procesem a mohou být akutní
nebo chronické. Akutní mohou vyvolat vbrzku urémii (například akutní streptokoková
glomerulonefritida autoimunitního původu), ale můţe dojít i k vyléčení. Chronické glomerulonefritidy
vedou pozvolna k selhávání ledvin a k urémii.
Urolithiaza
Urolithiaza patří k nejčastějším onemocněním urologického systému. Můţe se projevovat řadou
klinických příznaků:
 tupými neurčitými bolestmi závislými na pohybech (pokud není kolika),
 kolikovitými bolestmi, které se mohou promítat do třísla při překáţce nad měchýřem,
 hematurií,
 příznaky infekce aţ urosepse.
Záněty vývodných močových cest (zánět pánvičky -pyelitis, zánět močovodu - ureteritis, zánět
močového mechýře – urocystitis, zánět močové trubice - uretritis) vznikají při stavech s městnáním
moči, které byly vyjmenovány v subkapitole a hydronefroze.
Zvláštní postavení má kapavka, která u muţů postihuje především oblast močové trubice a můţe se
šířit na prostatu a močový měchýř (u ţen se šíří především cestami pohlavními).
Záněty vývodných močových cest mohou vést k urosepsi.
Urologické nádory
Mezi urologické nádory se počítají:
 retroperitoneální nádory (lipomy, fibromy, sarkomy),
 nádory nadledvin,
 nádory ledvin (nejčastější je Grawitzův karcinom),
 nádory vývodných cest (nejčastější jsou papilokarcinomy),
 nádory prostaty.
Grawitzův adenokarcinom často prorůstá do renální ţíly a metastazuje krevní cestou, metastazuje
zejména do kostí, mozku a plic.
Papilokarcinom způsobuje afunkci močového měchýře a městnání se všemi důsledky.
Tak zvaný Wilmsův tumor postihuje děti.
Zvětšení prostaty je problémem seniorů. Můţe se jednat o HYPERTROFII z důvodu hormonální
dysbalance, popřípadě o KARCINOM PROSTATY, který metastazuje především do kostí.
43
MODUL VIII:
GYNEKOLOGICKÁ ONEMOCNĚNÍ
Somatologie:
Pohlavní orgány ţeny se dělí na zevní a vnitřní.
Vnitřní pohlavní orgány:
V oblasti zevní branky přechází vrstevnatý dlaţdicový epitel, který pokrývá zevní pohlavní orgány a
pochvu v epitel ţlazový; v oblasti tohoto přechodu působí HPV viry způsobující předrakovinné a
rakovinné změny.
V oblasti čípku je ţlazový epitel produkujicí hlen a nepodléhající menstruačnímu cyklu.
V oblasti těla je ţlazový epitel podléhající menstruačnímu cyklu.
Činnost pohlavních orgánů je řízena hormonálně:
P – primární folikl
R – rostoucí folikl
G – Graafův folikl
O – ovulace
Ţ – ţluté tělísko
B – bílé tělísko
44
Menstruační cyklus lze rozdělit na 8 částí odlišitelných mikroskopicky, coţ má význam při
diagnostice některých hormonálních poruch; existuje:
- časná proliferační fáze (4-7 den)
- vyvinutá proliferační fáze (7-10 den)
- pokročilá proliferační fáze (10-14 den)
- ovulace (15 den)
- časná sekreční fáze (16-19 den)
- vyvinutá sekreční fáze (19-24 den)
- pokročila sekreční fáze (24-26 den)
- regredující sekreční fáze (26-28 den)
- menstruační fáze (1-4 den)
V období sekreční fáze vylučuje endometrium sekrety důleţité pro prvotní výţivu oplodněného vajíčka.
Ve vaječníku je vajíčko v primárním foliklu, který vlivem hormonu folikulostimulačního (FSH)
postupně rostě aţ do velikosti Graafova foliklu; rostoucí a Graafův folikl vylučují estrogeny, které
způsobují proliferační fázi sliznice děloţní (endometria).
Po prasknutí Graafova foliklu se vajíčko uvolní (ovulace) a je nasáto řasami do vejcovodu (tuby),
putuje do dutiny děloţní; z buněk v okolí Graafova folilu, na které působí hormon luteinizační (LH)
vzniká ţluté tělísko produkující gestageny, které způsobí sekreční fázi děloţní sliznice.
Existuje zpětná vazba: čím více je produkováno estrogenů, tím méně je produkováno FSH – a čím
více je produkováno gestagenů, tím méně je produkováno LH; tato zpětná vazba je vyuţívána
v některých způsobech hormonální antikoncepce, neboť ne-li produkováno FSH, nerostou folikly a
nemůţe dojít k ovulaci.
Po zániku ţlutého tělíska vzniká ve vaječníku jizva – bílé tělísko.
Sliznice děloţní nasedá na děloţní svalovinu (myometrium), která je tvořena hladkou svalovinou, je
mohutná a během těhotenství zbytňuje.
Hormon oxitocin vylučovaný zadním lalokem hypofýzy způsobuje kontrakci děloţní svaloviny při
porodu a také kontrakci svaloviny vývodů prsní ţlázy při dráţdění bradavek (kojení).
Dojde-li k usazení oplodněného vajíčka ve sliznici, dojde k jeho rychlému dělení (rýhování) a
vznikající buňky se diferencují několika směry: vzniká základ pro embryo, pro placentu s pupečníkem
a pro plodové obaly.
Buňky určené pro vznik placenty vylučují hormony, které stimulují ţluté tělísko, takţe nemůţe dojít
k jeho zániku a sliznice zbytňuje tak, aby byla schopna vytvořit dostatečné mnoţství výţivných látek
do doby, neţ výţivu plodu převezme na přechodnou dobu ţloutkový váček a poté oběh placentární,
který zajišťuje výţivu plodu aţ do porodu.
45
Patologické stavy menstruačního cyklu:
DYSFUNKČNÍ ENDOMETRIA vznikají poruchou hormonální regulace popřípadě po aplikaci
hormonální terapie; rozeznáváme například:
 dysfunkční proliferační endometrium (mikroskopicky se nalezne obraz proliferace po 15. dni
menstruačního cyklu),
 dysfunkční smíšené endometrium (v tomto případě nalézáme paralelně obraz proliferace i
sekrece),
 dysfunkční hyperproliferační endometrium (mikroskopicky se jedná o „přehnanou“ proliferaci)
 dysfunkční hypersekreční endometrium (tedy „přehnanou“ sekreci) a jiná dysfunkční
endometria.
HYPERPLASTICKÁ ENDOMETRIA se vyznačují tím, ţe je sliznice děloţního těla znatelně zbytnělá, a
to povšechně (difusně), nebo jen loţiskově (například polyposně); patří sem zejména:
 ţlazově cystická hyperplazie, coţ je prosté zbytnění ţlazek (které jsou aţ cysticky rozšířené) a
stromatu,
 adenomatosní hyperplazie, čoţ je jiţ adenom, tedy nezhoubný nádor endometria a
 atypická hyperplazie, která jiţ představuje přechod v karcinom.
Endometrioza
Endometrioza je výskyt endometria tam, kde se normálně nevyskytuje, můţe být:
o vnitřní (v hrdle děloţním, v tubě),
o vnější (ve vaječníku, v jizvě, v pánevních uzlinách i jinde).
Všude podléhá hormonálním vlivům, pokud se nemůţe endometrioza v období menstruace odloučit a
odplavit, dochází ke hromadění krve, která se rozpadá v hnědavou hmotu; vznikají tedy tak zvané
„čokoládové cysty“.
Endometritis
Endometritis je zánět endometria, tedy děloţní sliznice.
Příčiny těchto zánětů jsou rozmanité, například dráţdění nitroděloţním tělískem, popř. přestup infekce
z pochvy při kapavce nebo jiných infekcích.
Patologické stavy plodového vejce:
Jedná se o stavy, kdy se vajíčko po oplodnění nevyvíjí fyziologicky; jde také op rozmanitou skupinu
chorobných stavů, patří sem například:
MOLLA , co je hroznovitý útvar tvořený edematosně prosáklými choriovými klky, přičemţ plod většinou
chybí.
Tak zvaná PROLIFERUJÍCÍ MOLLA je jiţ prekancerosní stav, existuje zde jiţ moţnost přechodu
v choriokarcinom.
CHORIOKARCINOM je zhoubný nádor z buněk plodu, byť ohroţuje matku; je velmi zhoubný, ale
citlivý na terapii. V dnešní době ho jiţ lze zcela vyléčit. Tento nádor ale můţe vzniknout i ve vaječníku
a varleti, jestliţe se zárodečné buňky zde přítomné maligně zvrhnou; v těchto lokalizacích je více
nebezpečný.
Patologie děloţního čípku:
Nejrizikovější oblastí je zevní branka, kde přechází vrstevnatý dlaţdicový epitel (VDE), který vystýlá
pochvu a čípek v cylindrický epitel, který je v děloţním hrdle:
EKTOPIUM je stav, kdy ţlazový epitel hrdla přečnívá na čípek; vyskytuje se zejména před pubertou.
EKTROPIUM je běţný stav, který vzniká tím, ţe vrstevnatý dlaţdicový epitel čípku přeroste zpátky
k zevní brance, tedy přes ektopium; vznikají tak hlenové cysty, neboť sekret ţlazek z oblasti zevní
branky nemůţe odtékat.
Tak zvaná DLAŢDICOBUNĚČNÁ METAPLAZIE znamená, ţe se cylindrický epitel hrdla děloţního
mění v epitel vrstevnatý dlaţdicový.
CERVICITIS je chronický aţ akutní zánět v oblasti zevní branky.
POLYP SLIZNICE HRDLA je pseudonádový útvar, který vzniká vlivem dráţdění; dojde zde k
loţiskové hyperplazii sliznice hrdla.
46
KONDYLOMATOSNÍ PŘEMĚNA vrstevnatého dlaţdicového epitelu značí, ţe na čípku vznikají
ploché, popř. květákovité útvary působením některých typů HPV virů.
DYSPLAZIE jsou předrakovinné změny epitelu, nejčastěji vrstevnatého dlaţdicového, které jsou
vyvolány některými typy HPV virů; dysplazie mohou být lehkého, středního a těţkého stupně.
Nádory dělohy
KARCINOM, nebo-li rakovina zniká v děloze zejména ve dvou lokalizacích:
 na čípku děloţním vzniká nejčastěji na základě dysplazie; pokud se zachytí „na místě“ (in situ),
tedy před vznikem invazivního růstu, je léčba většinou úspěšná,
 v těle jako karcinom sliznice děloţní často navazuje na atypickou hyperplazii, vyskytuje se
především po přechodu, na jeho vzniku má podíl hormonální dysfunkce v tomto období.
LEIOMYOM DĚLOHY je benigní (jen vzácně maligní - leiomyosarkom) nádor vycházející z hladké
svaloviny, bývá solitární nebo mnohotný, malý i obrovský.
Prolaps dělohy vzniká zejména u seniorek, děloha prolabuje pochvou a můţe vyčnívat i navenek;
příčinou je ochabnutí pánevního dna.
TUBY
Vycházejí z děloţních rohů, obsahují řasy, které svými pohyby dopravují vajíčko do dělohy.
Salpingitis je zánět tuby, bývá často chronický a hnisavý, často téţ souběţně se zánětem vaječníku.
Pozánětlivé srůsty mohou vést ke sterilitě.
Primární nádory tuby jsou vzácné, spíše sem prorůstá karcinom endometria.
VAJEČNÍKY
Za normálních okolností obsahují primární, rostoucí a Graafův toliko a ţlutá tělíska, která se jizvením
mění v bílá.
Cysty vaječníků jsou poměrně časté, patří sem například cysty:
ENDOMETROIDNÍ (Sampsonovy), pokud vaječník obsahuje loţiska sliznice děloţní, která i zde
podléhá menstruačnímu cyklu; krev ale nemá kam odtékat, a tak se hromadí formou cyst, vzniká z ní
hmota podobná čokoládě – proto se také často mluví o cystách „čokoládových“
CYSTA ŢLUTÉHO TĚLÍSKA (můţe obsahovat krev podobně jako Sampsonova cysta)
FOLIKULÁRNÍ CYSTA vzniká cystickým rozšířením foliklů, například z toho důvodu, ţe je nad nimi
příliš husté vazivo a nemohou prasknout (nemůţe dojít k ovulaci).
MUCINOSNÍ CYSTA (vystlaná cylindrickým epitelem typu hrdla dělohy), můţe být mnohotná a
vaječních je obrovský, výskyt i oboustranně, při prasknutí vzniká zánětlivý granulom kolem hlenu; tato
cysta malignizuje jen vzácně.
SEROSNÍ CYSTA (vystlaná cylindrickým epitelem typu tuby) malignizuje častěji, rozsev metastaz je
pak v dutině břišní.
INKLUZNÍ CYSTY vznikají vchlípením povrchového mezotelu, který pokrývá vaječník, jsou benigní.
TERATOGENNÍ CYSTA vzniká ze zárodečných buněk, které se začnou diferencovat směrem
k různým tkáním plodu, nejčastěji je vystlána kůţí i s adnexy a obsahuje chlupy s mazem.
Ooforitis (zánět vaječníků) bývá často hnisavý a abscedující, infekce můţe být hematogenní
(zanesena sem krví), ale i přestupem z vaginy, dělohy, tuby (častou je příčinou kapavka).
Mimoděloţní těhotenství vzniká, pokud se oplodněné vajíčko uchytí mimo dělohu, například v tubě,
ve vaječníku, nebo na peritoneu. Prasknutím mimoděloţního těhotenství můţe dojít ke krvácení do
dutiny břišní.
Nádory vaječníků:
Nádorů vaječníků je velmi mnoho druhů, neboť mohou vycházet jak ze zárodečných buněk, tak
z dalších struktur.
47
Z maligních nádorů se ve vaječníku nachází zejména karcinom serosního typu, který metastazuje
v oblasti dutiny břišní (implantační metastazy – buňky se uvolní z nádoru a uchytí se jinde v dutině).
Zvláštní typ tvoří tzv. Kruckenbergův karcinom, jedná se o metastazu karcinomu z oblasti trávicího
traktu do vaječníku.
VULVA A VAGINA
Atrezie hymenu je stav, kdy „panenská blána“ zcela uzavírá poševní vchod; menstruační krev se
hromadí v pochvě, neboť nemůţe odtékat. Chirurgické řešení je však v tomto případě jednoduché.
Mezi vrozené vady, které se v této lokalizaci mohou vyskytovat paří například vagina duplex, tedy
stav kdy se během vývoje nespojí pravá a levá část pohlavních orgánů. Zdvojení můţe postihovat
pouze vaginu, v některých případech však i dělohu. A naopak: mohou existovat dvě dělohy ústící
svými čílky do jediné pochvy. Raritním stavem je pak „dvojí těhotenství“.
Krauroza vulvy je velmi častým onemocněním, dochází k jizevnaté přeměně vaziva v okolí poševního
vchodu, příčinou bývá pokled hormonální aktivity v klimakteriu.
Záněty jsou v oblasti zevních pohlavních orgánů ţeny častým jevem, můţe se jednat například o
kapavku (gonorhea), zánět vyvolaný bičenkou poševní (trichomoniaza), o tvrdý vřed v prvém stadiu
příjice, o různé typy mykoz a o zánět Bartolinské ţlázy.
MODUL IX:
NEMOCI V OBLASTI HLAVY
VROZENÉ VÝVOJOVÉ VADY V OBLASTI HLAVY
V oblasti hlavy se vyskytuje velké mnoţství vrozených vývojových vad, zaměříme se jen ta ty
nejčastější:
ROZŠTĚPY

Rozštěpy páteře a míchy
Tyto rozštěpy vznikají tím, ţe se při vývoji plodu neuzavře tak zvaná „nervová trubice“, která je
základem pro vznik mozku a míchy. K tomuto neuzavření (rozštěpu) můţe dojít: v oblasti hlavy
(kranioschisis) – pak se nevyvine mozek, v oblasti páteře (rhachischisis) - pak dochází k poruše
vytváření míchy, popř. v oblasti páteře i míchy.
Nejčastější jsou rozštěpy v oblasti dolní části zad, kde se pod kůţí můţe vyklenovat vak mozkových
blan s mozkomíšním mokem (meningokéla), který můţe obsahovat i vyhřezlou míchu; v tomto případě
se mluví o spina biffida cystica. Nejčastěji se však v tomto místě nachází pouze zahnědlá skvrna
s chlupy, pod níţ je rozštěp obratlů, mícha a míšní pleny jsou utvářeny normálně, rozštěp je je tedy
skrytý - okultní (spina biffida oculta) I tento skrytý rozštěp však bývá doprovázen některými vadami,
jako například plochými nohami, poruchami inervace vývodných močových cest a podobně.

Rozštěpy obličeje
Existuje celá řada typů rozštěpů v oblasti obličeje.
Nejčastějšími rozštěpy obličeje jsou tak znané „postranní“, které se vyskytují poměrně často (1:2000
porodů), jsou umístěny v horní čelisti a prostupují do různé hloubky:
 cheiloschisis (rozštěp rtu),
 gnatoschisis (rozštěp horní čelisti),
48
 palatoschizis (rozštěp patra),
 staphylloschisis (rozštěp uvuly, tedy slizničního výběţku v zadní části patra).
 chelilo-gnatho-palato-schisis (rozštěp kompletní).
CYSTY
Cysty vzniklé ze zbytků tkání, které se při vývoji plodu správně „nezařadily“ se vyskytují v různých
lokalizacích, například v čelisti ze zbytků sklovinného orgánu (za normálních okolností plně
zaniká), popřípadě v oblasti krku, kde často působí dojmem zvětšené uzliny a determinují strach ze
zhoubného bujení.
KRANIOSTENOZA
vzniká předčasným srůstem lebečních švů, hlava zůstává malá, popř. nesouměrná. Vzniká nitrolební
hypertenze, bolesti hlavy, poruchy zraku a opoţdění duševního vývoje.
HYDROCEFALUS
Hydrocefalus, nebo-li „vodnatění mozku“ vzniká rozšířením cest, kterými protéká mozkomíšní mok;
k tomuto rozšíření můţe dojít uvnitř mozku (v oblasti mozkových komor) – pak mluvíme o hydrocefalu
vnitřním, anebo rozšířením subarachnoideálních prostorů na povrchu mozku (například následkem
zánětlivých srůstů) a pak se jedná o hydrocefalus vnější.
Zejména následkem vnitřního hydrocefalu podléhá mozek atrofii z tlaku hromadícího se
mozkomíšního moku – a nakonec můţe zbýt z mozku jen úzká „slupka“. Pokud se začně hydrocefalus
vyvýjet před kostěným uzavřením lebečních švů, pak se hlava dítěte hruškovitě zvětší.
ANEURYSMATA (výdutě) MOZKOVÝCH CÉV
Jedná se o relativně časté vrozené vady, které ohroţují svého nositele na ţivotě:
Malá aneurysmata (velikostí do několika mm) často praskají a vzniká tříštivé krvácení do mozku a
mozkových plen.
Velká aneurysmata (velikosti švestky) spíše utlačují mozkovou tkáň a způsobují problémy tlakové
(chovají se jako expanzivně rostoucí nádor).
NITROLEBNÍ HYPERTENZE
Stav, kdy se zvýší tlak uvnitř lebeční dutiny je velmi nebezpečný z toho důvodu, ţe se tato dutina
nemůţe nikterak „roztáhnout“ (vyjma novorozenců, kde ještě nejsou švy zkostnatělé). Důsledkem je
stav, kdy se mozek jakoby „nevejde“ do této dutiny, dochází ke vtlačování mozkového kmene do
týlního otvoru nebo do jiných prostor, které jsou za normálních okolností volné.
Vtlačování mozkového kmene do týlního otvoru vede k okolnostem, které mohou zapříčinit smrt,
zejména:
 k útlaku cév a následné nedokrevnosti a hypoxii mozku,
 útlaku ţivotně důleţitých center dechu a oběhu, která jsou právě v oblasti mozkového kmene.
Příčinou nitrolební hypertenze je nejčastěji otok mozku po úrazech, cévních onemocněních
(mrtvicích), nádorech, zánětech, uremii, selhání jater nebo jiných metabolických poruchách).
Klinicky vznikají bolesti hlavy se zvracením, křeče, poruchy termoregulace, poruchy dýchání (aţ
zástava) – stav vrcholí bezvědomím, komatem, smrtí.
49
ENCEFALOMALACIE
Encefalomalacie, přeloţeno „změknutí mozku“ je podkladem „mozkové mrtvice“. Můţe k ní dojít vţdy,
kdyţ dojde k nedostatečnému prokrvení mozku – tedy zejména ze dvou důvodů:
Tak zvaná „bílá encefalomalacie“ vzniká následkem tepenného uzávěru, nejčastěji
aterosklerotickým plátem (viz onemocnění cév); rozpad mozkové tkáně v tomto případě není
doprovázen krvácením.
2.
„červená encefalomalacie“ vzniká na podkladě venostazy, nejčastěji při tromboze ţilních
splavů, kterými odtéká krev z mozku do krčních ţil; překrvení je zde příčinou zakrvácení – tedy
zčervenání loţiska nekrozy mozkové tkáně.
1.
ZÁNĚTY MOZKOVÝCH PLEN
Pokud je zánět mozkových plen vyvolán bakteriemi, je většinou hnisavý (výjimku tvoří například TBC a
syfilis, při kterých vznikají záněty specifické, granulomatosní).
HNISAVÝ ZÁNĚT MOZKOVÝCH PLEN
Bakteriální infekce se na mozkové pleny můţe přenést velmi rozličným způsobem:
a) krví (hematogenně) při bakteriemii – tímto způsobem dochází k infikaci plen například při
infekci meningokokové (viz mikrobiologie),
b) ţilními spojkami v oblasti obličeje – výskyt „furunklů“ v oblasti lícní kosti nebo na šíji je z tohoto
hlediska velmi nebezpečný,
c) přestupem infekce při traumatech puklinami v lebce,
d) provalení mozkového abscesu do plen, nebo
e) přestup infekce ze středouší,
NEHNISAVÝ ZÁNĚT MOZKOVÝCH PLEN můţe být vyvolán virovou infekcí, toxemií a úţehem.
TBC MOZKOVÝCH PLEN postihuje pleny v oblasti mozkové spodiny, v tomto smyslu je poměrně
typická.
ZÁNĚTY MOZKU
HNISAVÁ ENCEFALITIS (ABSCES MOZKU) vzniká nejčastěji hematogenně při bakteriemii nebo
sepsi, moţný je však i přestup z hnisavého zánětu plen.
NEHNISAVÉ ENCEFALITIDY se dělí se podle toho, které struktury jsou postiţeny:
Jsou-li postiţeny gangliové buňky, tedy nervové buňky mozku, mluvíme o polioencefalitidě, jejímţ
klasickým představitelem je dětská obrna; tento typ encefalitidy však vzniká i při vzteklině, herpetické
infekci či jiných infekčních procesech.
Jestliţe převládá rozpad myelinových pochev obalujících nervová vlákna, mluvíme o
leukoencefalitidě a nejtypičtějším příkladěm je „roztroušená skleroza“, jejíţ projevy závisí na tom,
které oblasti mozku jsou postiţeny; nejtypičtějšími příznaky jsou poruchy motoriky.
Jako panencefalitidy označujeme záněty, jejichţ hlavním projevem je postiţení vmezeřené tkáně
zhásobující mozek ţivinami a kyslíkem; postiţení samotných gangliových buněk - či jiné změny jsou
tedy aţ druhotné a mohou být rozličného stupně. Typickým představitelem panencefalitid je klíštový
zánět mozku.
TBC MOZKU se v mozkové tkáni projevuje buď jako tuberkulom (zánětlivé loţisko imitující nádor)
SYFILIS se v mozku projebuje ve třetím stadiu jako gumma (rozpadové loţisko imitující nádor),
existují však i „parasyfilitické projevy“ jako progresivní paralýza a tabes dorsalis (viz mikrobiologie).
50
DEGENERATIVNÍ CHOROBY MOZKU
Degenerativní choroby mozku jsou četné a různorodé, příznaky závisí na typu postiţených buněk:
Při postiţení gangliových buněk mozku vzniká DEMENCE; příčinou bývá nečastě ateroskleroza, se
stoupajícím věkem však přibývají případy ALZHEIMEROVY CHOROBY. Demencemi se téţ zabývá
kapitola o chorobách stařeckého věku.
Je-li postiţena podkorová šeď (basální ganglia), vznikají poruchy „extrapyramidového systému“, tedy
systému zajišťujícího nám postoj a mimovolní pohyby. Patří sem zejména následující choroby, které
budou uvedeny v kapitole „Poruchy CNS“.
Degenerativní choroby různého typu mohou postihovat i míchu a projevují se podle toho, které části
míchy jsou zasaţeny.
METABOLICKÉ PORUCHY MOZKU
V případě metabolických defektů se jedná o poruchy různorodého charakteru, které mohou
postihovat:
 samotné gangliové buňky,
 spoje mezi buňkami (synapse),
 myelinové pochvy či jiné struktury nervového systému.
Některé poruchy postihují především centrální nervový systém, jiné periferní nervstvo.
Na základě poruchy metabolismu vzniká například i PRIMÁRNÍ EPILEPSIE (lidově řečeno
„padoucnice“), jejíţ příčinou je porucha na úrovni mezineurálních synapsí; převládají zde látky
způsobující mezineuronový přenost nad látkami, které naopak synoptický přenos tlumí. Výsledkem je
zaplavení různých mozkových struktur nadbytečnými impulsy, které mohou způsobit křeče svalstva.
Postihne-li však epilepsie jiné struktury mozkové kůry, můţe se pojevovat i sněním, popřípadě
mimovolním vykonáváním sloţitých činností, známé je například cestování (kdy se epileptik probere
stovky kilometrů od domova a netuší, jak se tam dostal), existují však i případy násilné činnosti v
„epileptickém spánku“.
SEKUNDÁRNÍ EPILEPSIE vzniká po úrazech, operacích mozku a podobných konkrétních stavech; od
předchozí se liší tím, ţe v synapsích ubývají látky tlumivé a relativně tak přebývají látky podněcující
přenos vzruchu.
DIABETICKÉ NEUROPATIE se týkají zejména periferních nervů a přičinou je diabetes mellitus.
ALKOHOLICKÉ NEUROPATIE periferních nervů, ale i alkoholická demence se mohou vyskytovat u
alkoholiků.
STŘÁDACÍ CHOROBY NEURONŮ jsou typické tím, ţe se v buňkách střádají různé látky, a to díky
chybění (většinou vrozenému) enzymu, který tato látky za normálních okolností odbourává. Nervová
buňka můţe zaniknout, coţ vede k různým poruchám, například k demencím.
NÁDORY MOZKU
Typy nádorů, které se mohou vyskytovat v mozku a míše byly probrány v kapitole „obecná patologie“.
Zajímavé je však i klinické hodnocení mozkových nádorů; projevy i perspektiva se totiţ odvíjejí od
mnoha faktorů, například od velikosti nádoru, rychlosti růstu, lokalizace atd.)
Z klinického hlediska je tedy nutno posoudit:
1. Jedná-li se o nádor primární či metastazu.
2. Jaký má být efekt chirurgického zásahu (vyléčení, tišení bolesti, prodlouţení ţivota ...).
3. Rizika lokalizace nádoru a moţné komplikace.
4. Prognostické faktory klinické a histopatologické.
5. Postoj pacienta a jeho celkový zdravotní stav.
6. Alternativní moţnosti léčby.
51
Chirurgický zásah je vhodný zejména:
 u nádorů solitárních,
 u nádorů malých,
 u nádorů primárních,
 u nádorů ohraničených,
 u nádorů pomalu rostoucích,
 u nádorů benigních,
 u nádorů maligních histologicky vyzrálých (diferencovaných),
 u nádorů stlačujících míchu či ţivotně důleţitá centra,
 u nádorů způsobujících městnání mozkomíšního moku,
 u nádorů, jejichţ léčba nemá alternativní řešení radioterapeutické, cytostatické a jiné,
 u nádorů v „němých“ oblastech,
 jedná-li se o paliativní přerušení nervů a eliminaci bolesti z různých lokalizací (pánevní orgány,
pleura atd.).
Chirurgický zásah není vhodný:
 u nádorů metastatických s větším počtem mozkových metastaz,
 u nádorů neohraničených, rozsáhlých, prognosticky zlých.
MODUL X:
PORUCHY CENTRÁLNÍHO
NERVOVÉHO SYSTÉMU
Somatologie:
Základní morfologickou jednotkou nervové tkáně je neuron.
Základní funkční jednotkou nervové ho systému je reflex, který se skládá ze tří částí: z receptoru,
z centra a z efektoru.
Neuron má část dráţdivou (nebo-li vzrušivou) a část vodivou. Jedná se o elektrochemické děje.
Dráţdivá část sbírá impulsy, které jsou jí předávány. Tyto impulsy (vzruchy) mohou být excitační
(zvyšující napětí v dráţdivé části neuronu), nebo inhibiční – tlumivé, sniţující napětí. Pokud dráţdivá
část (tělo a dendrity) nashromáţdí určitý počet excitačních impulsů a její napětí dosáhne určité hranice
52
(akčního potenciálu), zareaguje část vodivá (axon), kterým velkou rychlostí proběhne
elektrochemický signál k dalšímu neuronu. Celý tento děj, který je základem nervové činnosti, se dá
přirovnat k bouřkovému mračnu:
Spojení mezi dvěma nervovými buňkami se nazývá synapse. Synapse má tvar „synoptického knoflíku
(viz obrázek). V synapsi se axon předchozího neuorinu napojuje na tělo neuronu nebo na dendrity
neuronu následujícího. „Vodivá“ struktura se tedy napojuje na „dráţdivou“.
Synapse mohou být excitační, to znamená, ţe je následující neuron „nabíjen“ – a inhibiční,
následující neuron je naopak „vybíjen“, zklidňován. Jedná se o elektrochemické děje, zprostředkované
chemickou látkou nazývanou mediátor:
Mediátorem můţe být například acetylcholin, nebo serotonin. Poznání funkce synapsí umoţňuje
léčit řadu chorob ovlivněním procesu přenosu elektrochemického signálu z presynaptické membrany,
například epilepsii, ale i deprese a schizofrenii.
53
Neurony se mohou vzájemně propojovat různým způsobem, jejich síť se můţe násobit i redukovat.
Jednotlivé moţnosti spojování se mohou i kombinovat.
Nervový systém se dělí na periferní a centrální.
Periferní nervový systém tvoří periferní nervy, které vedou elektrochemické signály
a) z periferie do centrálního nervového systému (nervy senzitivní, neboli dostředivé – aferentní),
b) z centrálního nervového systému do periferie – například ke svalům, ţlázám a jiným výkonným
orgánům.
Do periferního nervového systému patří systém nervů vegetativních, tedy sympatikus a
parasympatikus; činnost vegetativního systému neovládáme vůlí, jedná se o systém zabezpečující
základní rovnováhu v organismu, například krevní tlak, srdeční tep a další funkce, které jsou
znázorněny na schématu:
Centrální nervový systém se skládá z mozku a z míchy.
Mozek se rozděluje na velký mozek, mezimozek, střední mozek, prodlouţenou míchu a mozeček.
54
Na řezu mozkem můţeme rozeznat partie šedé, obsahující nervové buňky (například šedá kůra
mozková, podkorová šeď uvnitř mozkových hemisfér, kůra mozečku a četné další struktury) – a partie
bílé, coţ jsou místa, kde vedou nervová vlákna.
Velký mozek se dělí na mozkovou kůru a podkorovou šeď.
Mozková kůra se dá členit z různých hledisek, praktické je její rozdělení podle funkcí, které vykonává;
v tomto smyslu lze rozlišit například zrakovou kůru, sluchovou kůru senzitivní oblast (pro příjem
signálů o dotyku, bolesti a podobně), motorickou oblast pro volní pohyb€, čichové centrum,
centrum řeči, centrum pro psaní a čtení a podobně. Některé partie mozkové kůry jsou však
doposud málo prozkoumány, ne zcela jasná je například funkce frontálních laloků, které jsou
povaţovány za oblast důleţitou pro inteligenci – ale také za oblast určující emoce a agresivitu člověka.
Podkorová šeď, která je představována basálními ganglii je součástí tak zvaného
„extrapyramidového systému“, který je zodpovědný na udrţování přirozené polohy a postoje (stoj, sed,
mimovolní úhyb a podobně); správná činnost tohoto systému je předpokladem volní motoriky
(moţnosti ovlivňovat pohyb vlastní vůlí).
Mozeček je část důleţitá pro udrţování rovnováhy, moţnost jeho ovlivnění alkoholem je všeobecně
známa.
Mezimozek, střední mozek a prodlouţená mícha tvoří mozkový kmen. Z tohoto kmene odstupuje
dvanáct párů mozkových nervů. Na úrovni středního mozku a mezimozku k realizaci sloţitých
reflexů důleţitých pro stabilní fungování organismu, v prodlouţené míše jsou důleţitá centra –
centrum dechové (jeho dráţdění kysličníkem uhličitým vede k pocitu dušnosti a k nádechu) a
centrum oběhové (zodpovídá za krevní tlak, rychlost pulsu a podobně).
I mícha má svoji šedou hmotu, která je centrálně a obsahuje jádra nervových buněk a periferní bílou
hmotu obsahující nervová vlákna, tedy dráhy.
Rozdělení poruch CNS
Poruchy činnosti centrálního nervového systému lze dělit z mnoha hledisek, neboť vyvolávajícím
momentem mohou být rozličné nemoci a stavy – můţe se jednat o poruchy vrozené i získané. Mezi
poruchy činnosti CNS patří například:











poruchy spánku (somnické poruchy),
poruchy paměti (amnezie),
poruchy řeči (fatické poruchy),
poruchy čtení a psaní (alexie, agrafie),
poruchy motorických činností (apraxie),
poruchy poznávání (agnozie),
poruchy z poškození nedominantní hemisfery,
poruchy z postiţení frontálních laloků,
„Brain“ syndrom,
extrapyramidové syndromy,
lehká mozková dysfunkce.
Poruchy spánku (somnické poruchy)
Poruchy spánku lze rozdělit na poruchy kvality – dyssomnie a epizodické poruchy v průběhu spánku
– parasomnie. Mezi dyssomnie zařazujeme:
 insomnii (nespavost),
 hypersomnii (spavost).
Nespavost můţe být primární (příčinu neznáme, popř. se jedná o následek „involučních změn“
provázejících stáří) nebo sekundární, kdy příčinu známe. Můţe jít o bolest, dušnost, deprese,
nevhodný spánkový reţim (denní spánek), přesun ţaludeční šťávy do jícnu (pálení ţáhy), tzv.
„syndrom neklidných nohou“ projevující se mravenčením nohou v klidu, poţívání návykových látek –
ale i některých léčiv a o další příčiny.
Spavost můţe přicházet v průběhu demencí, můţe však být také vyvolána uţíváním některých léčiv.
55
Parasomnie, tedy epizodické poruchy rušící průběh spánku jsou různého druhu:
 somnambulismus (náměsíčnictví)
 pavor nocturnus (noční můry)
 mimovolní noční jedení,
 bruxismus (skřípání zuby),
 somniloquie (mluvení ze spánku).
Léčba spánkových poruch můţe být zaměřena na příčinu (například na depresi, na bolesti atd.),
popřípadě je jen symptomatická, zaměřená na důsledek – tedy na nespavost; v tom případě se
podávají hypnotika. Důleţitou součástí léčby je i rehabilitace, která spočívá v navozování denních
aktivit a v blokaci denního spánku.
Amnezie (poruchy paměti)
Poruchy paměti mohou mít mnoho příznaků, neboť existuje několik, typů paměti. Můţe se jednat o
 poruchy deklarativní paměti (paměť přítomnosti),
 poruchy procedurální paměti (neschopnost vybavit si naučené postupy a procesy),
 retrográdní amnezii (neschopnost vybavit si vzpomínky),
 anterográdní amnezii (poruchu učení, vštípivosti – postiţený například opakuje otázky typu „Kolik
je hodin?“),
 epizodickou amnezii (poruchu informace o časovém a prostorovém kontextu předchozích záţitků),
 sémantickou amnezii (poruchu paměti pro fakta encyklopedického charakteru),
 globální amnezii (poruchu paměti ve všech sloţkách).
Příčinou amnezie bývá demence, vaskulární příhody, alkoholismus, trauma a další stavy.
Poruchy řeči (fatické poruchy)
Jedná se o funkce, které jsou zprostředkovány kooperací různých okrsků mozkové kůry, a proto
mohou být jejich poruchy značně rozmanité a kombinované; poruchy se tedy mohou týkat:
 plynulosti řeči,
 rozumnění slyšeného a
 opakování slyšeného.
Poruchy čtení (alexie) a psaní (agrafie)
Poruchy čtení a psaní mohou přicházet samostatně, neboť jsou téţ zajišťovány pomocí různých partií
mozkovém kůry – záleţí tedy, kde je loţisko postiţení.
Paradoxně existují stavy, kdy postiţený umí psát, ale jiţ po sobě nic nepřečte – a naopak.
Poruchy motorických činností (apraxie)
V případě poruch motorických činností se jedná o neschopnost vykovávat specifickou motorickou
činnost; mezi základní typy těchto poruch patří:
 ideomotorická porucha (postiţený na pokyn napodobí činnost, i kdyţ představu o ní má
zachovánu),
 ideatorní porucha (dokáţe provádět separované činnost, nikoli komplex činností),
 kinetická porucha (neschopnost či „neobratnost“ prstů).
Poruchy poznávání (agnozie)
Existují různé typy těchto poruch, samozřejmě v souvislosti s druhem počitku; jedná se však o poruchy
vzniklé na centrální úrovni, nikoli poruchy čidel ! Mezi základní typy agnozií tedy patří:
taktilní agnozie (porucha rozpoznávat hmatové vjemy),
zraková agnozie a
sluchová agnozie.
Poruchy z postiţení nedominantní hemisféry
56
Kaţdý člověk má jednu polokouli mozkovou dominantní a druhou nedominantní. Praváci mají
nedominantní hemisféru pravou a naopak, neboť nervové dráhy se v úrovni mozkového kmene kříţí –
levá hemisféra zásobuje pravou polovinu těla a naopak).
Při postiţení nedominantní hemisféry praváků se mohou vyskytovat jednotlivě, popřípadě v komplexu,
následující poruchy a stavy:
KONSTRUKČNÍ APRAXIE (neschopnost nakreslit jednoduché obrazce jako je například ciferník nebo
domek),
PROSTOROVÁ A TOPOGRAFICKÁ DEZORIENTACE,
APRAXIE OBLÉKÁNÍ,
HEMINEGLECT SYNDROM (porucha pozornosti levého zorného pole, nakreslí např. čísla pouze
pravé strany ciferníku),
NOZOGNOZIE (popírá existenci levé poloviny těla nebo její ochrnutí),
OTUPĚLOST aţ emocionální indiference můţe nastat při postiţení frontálních laloků pravé
hemisféry,
APROZODIE při postiţení temporální části, jsou postiţeny emocionální aspekty řeči (gestikulace,
mimika, modulace hlasu, tón hlasu).
Poruchy z postiţení frontálních laloků
Jedná se o části mozku determinující „vyšší osobnostní interakce“ a inteligenci. K postiţení či ztrátě
frontálních laloků docházívá při úrazech (zejména dopravních) a následkem takovéhoto úrazu pak
můţe být pokles inteligence, změna osobnosti, změna pracovních schopností a emocí.
Existuje však i chirurgický zákrok (LOBOTOMIE), kterým se přetínají dráhy vedoucí do frontálních
laloků u osob agresivních, u kterých je tento zákrok často jedinou moţností, jak změnit dlouhodobou
ústavní péči za ambulantní. Tyto zákroky však mohou být realizovány pouze se souhlasem dotyčné
osoby a za podmínek daných právními normami. V současné době se jiţ neprovádí a upřednostňuje
se sterilizace a farmakoterapie.
Obecně mohou při postiţení frontálních laloků nastat následující změny: poruchy „pracovní paměti“,
strategického uvaţování, plánování, konstrukčních schopností, tvorby domněnek, osobnostní změny,
nesvědomitost, infantilismus, asociální chování, změny nálady, nutkavé jednání, akinesie (nehybnost),
inkontinence, apatie, deprese, změny emotivity a další změny.
Paradoxně můţe dojít i k „odstínění“ instinktivního chování za vzniku hypersexualismu, bulimie a
agresivity.
„Brain“ (mozkový) syndrom
Brain syndrom můţe vzniknout při postiţení oblasti spojující obě mozkové hemisféry; příčinou můţe
být nádor, operační zákrok nebo úraz. Projevy jsou částečně podobné „syndromu nedominantní
hemisféry“, disproporce vnímání levé a pravé poloviny těla jsou však významnější.
U praváků, tedy při dominanci levé hemisféry se vyskytuje následující soubor příznaků:






nulové reakci na čtené příkazy v levé polovině zorného pole,
čtené příkazy v pravé polovině zorného pole je postiţený schopen vykonávat pouze pravou rukou,
veškeré verbální příkazy je schopen vykovávat pouze pravou rukou,
předměty uchopené v levé ruce není schopen pojmenovat, ale umí s nimi manipulovat,
komplexní mimovolní pohyby levé horní končetiny, která je vnímána jako „cizí“ nebo
„nepředvídatelná“ (někdy jde o konfliktní chování horních končetin),
poruchy vizuální a asociační paměti aj.
Poruchy extrapyramidového systému
Jak bylo jiţ uvedeno výše, zajišťuje extrapyramidový systém mimovolní pohyby (postoj) a jeho
správná funkce je předpokladem volního pohybu. Centrem koordinace tohoto systému je „podkorová
šeď“ (basální ganglia).
57
Syndromy při poškození se dělí do dvou základních skupin:
V případě syndromů HYPERTONICKO – HYPOKINETICKÝCH se jedná o zvýšený svalový tonus a
současně sníţenou pohyblivost; patří sem:
o Parkinsonova choroba, která se, mimo jiné, projevuje třesem končetin napodobujícím „počítání
penízků“ a strnulostí mimického svalstva,
o atetoza, projevující se nezvladatelnými kroutivými pohyby těla („tanec orientální tanečnice“) a
o tortikolis, tedy nezvladatelné kroutivé pohyby hlavy.
Syndromy HYPOTONICKO – HYPERKINETICKÉ se naopak vyznačují sníţeným svalovým tonusem a
nekoordinovanými pohyby, spíše záškuby. Nejčastějším představitelem těchto syndromů je chorea
(„tanec sv. Víta“).
U poruch extrapyramidového systému nemusí být souběţně postiţena inteligence a nemocný velmi
trpí například sociální izolací nebo posměšky ze strany neinformovaného okolí.
Lehká mozková dysfunkce
Termín " lehké mozkové dysfunkce" (LMD) zastřešuje řadu diagnóz, které mají společný základ.
Lehká mozková dysfunkce není choroba s jedinou příčinou a jediným příznakem: kolik mentálních
funkcí můţeme definovat, tolik lze nalézt jejich různých dysfunkcí. Jde o syndrom příznaků, které se
mohou lišit či vyskytovat společně, avšak mají společného jmenovatele: oslabené funkce centrální
nervové soustavy.
Termín „lehká mozková dysfunkce“ také označuje lehké odchylky mentálního vývoje na základě
oslabení CNS, které nejsou "těţkými" neurologickými poruchami, avšak mají společný základ v
drobných poškozeních.
Morfologicky můţe být zjištěn sníţený objem mozkové tkáně - šedé i bílé hmoty - ve frontálních
oblastech, muţe také jít o odchylky architektury synapsí mezi neurony.
Problém „lehké mozkové dysfunkce můţe spočívat v oslabené spolupráci různých oblastí mozkové
kůry, v časovém posunu zpracování informací v různých oblastech mozkové kůry, v dezorganizaci
podkorových oblastí, v nedostatečné aktivaci z mozkového kmene a v řadě dalších příčin.
Nejčastějšími příznaky lehlé mozkové dysfunkce jsou::










poruchy pozornosti (93%),
hyperaktivita (80%),
více neţ 5 drobných neurologických příznaků (77%),
emoční labilita (70%),
poškození vnímání a tvoření pojmů (67%),
zvýšená impulzivita (66%),
zvýšená únavnost duševní (66%) i tělesnou (29%), a to i při současné hyperaktivitě,
infantilní chování (63%),
poruchy ve vývoji řeči (30-53%) ,
poruchy učení (dyslexii, dysgrafii( (26-40%).
MODUL XI:
PORUCHY INTELIGENCE,
EMOCÍ A PSYCHIKY
58
Demence
Demence jsou charakteristické sníţením nabytých kognitivních funkcí (intelekt, paměť, motivace,
výkonné funkce) a druhotně pak sníţením nekognitivních funkcí (emoce, chování, spánek).
Důsledkem je omezení soběstačnosti.
Demence se dělí na primární a sekundární, příčiny primárních demencí tkví samotných neuronech
mozkové kůry, v případě sekundárních demencí jsou neurony poškozeny procesem probíhajícím
mimo ně.
Mezi primární demence patří změny kognitivních funkcí při involuci mozku – a také metla současné
populace: Alzheimerova choroba.
ALZHEIMEROVA CHOROBA tvoří asi 50% demencí, ve věku 65 let trpí 4-5% osob klinicky
vyjádřenou formou demence, z toho 50% Alzheimerovou chorobou.
Podstatou Alzheimerovy choroby je ukládání bílkovinné látky beta-amyloidu v gangliových buňkách,
které zanikají. Nemoc se můţe vyskytovat familiárně i sporadicky, začátek nemoci můţe často spadat
i do presenia.Lehké stadium choroby se projevuje poruchami paměti, prostorové a časové orientace,
ztrátou soudnosti, logiky, profesních dovedností, starosti o sebe sama, degradací osobnosti a ztrátou
náhledu na chorobu.Ve střední stadiu se výše uvedené příznaky rozvíjejí, vzniká ztráta soběstačnosti,
agitovanost, agresivita, paranoia, inverze spánku a další neblahé příznaky.
V těţkém stadiu vzniká absolutní dezorientace, ztráta paměti, ztráta schopnosti komunikace,
extrapyramidové syndromy, poruchy chůze, kachexie …
Příčiny SEKUNDÁRNÍCH DEMENCÍ jsou různorodé:









vaskulárně-ischemické změny,
infekce,
poţívání alkoholu,
vrozené metabolické poruchy (často rodinný výskyt, v gangliových buňkách mozku se ukládají
různé typy metabolitů),
chronické jaterní selhání (poškození mozku toxickými látkami, které nejsou játry zneškodněny),
hydrocefalus,
trauma,
tumory,
paraneoplastické demence.
Rozvoj DEMENCÍ ISCHEMICKO -VASKULÁRNÍHO TYPU záleţí na typu vaskulárního postiţení,
neboť jeden věší infarkt postihující místa mozkové kůry strategická pro paměť a inteligenci můţe
způsobit velmi rychlou demenci. Mnohočetné drobné infarkty vedou spíše k demenci pozvolné, za
vzniku fatických, praktických i jiných poruch, emoční lability a podobně.
Postiţení podkorové bílé hmoty (dráhy) vede k „demenci podkorového typu“poruchami paměti,
zpomaleností myšlení, depresemi, inkontinencí a poruchou chůze.
DEMENCE INFEKČNÍ ETIOLOGIE jsou dnes vzácnější, metlou lidstva byla například progresivní
paralýza ve třetím stadiu syfilis.
V současné době můţe vést k demenci neléčená klíšťová borrelioza, AIDS a Creutzfeldova-Jacobova
choroba. O těchto infekčních stavech bylo pojednáno v prvém díle této učebnice.
Mentální retardace
Mentální retardace je „nenabytí“ intelektuálních schopností. Od demencí, jejichý projevy s odvíjejí od
ztráty získaných konkrétních vědomostí a zkušeností, se tedy projevy mentální retardace liší, totoţné
mohou být aţ projevy těţkých stupňů demence a retardace.
59
Mentální retardace se dělí dle hloubky na lehkou, středně těţkou, těţkou a hlubokou (IQ pod 20).
Poruchy nálady a emocí
Míní se „patologické“ poruchy, kdy nálada, nebo emoce určitého jedince neodpovídají reálné situaci;
pokud jsou nálada či emoce odpovídající vyvolávající příčině, nejedná se o poruchu.
Mezi PATICKÉ poruchy nálady patří
o manická nálada, která se můţe projevovat nepřiměřenou sebedůvěrou a rozhazovačností,
o euforická nálada, projevující se nepřiměřenou radostí a spokojeností,
o moriatická nálada projevující se nejapným vtipkováním a
o patická vášeň, která je navíc modifikována kvalitativní změnou nálady.
Mezi APATICKÉ poruchy nálady počítáme
o depresivní náladu (hranice od skutečných depresí můţe být neostrá),
o anxiesní náladu projevující se úzkostí,
o anhedonickou náladu, jejímţ projevem je absence radosti,
o dysforickou náladu se sklíčeností a rozmrzelostí a
o apatii jako takovou.
Depresivní syndrom
Depresivní syndrom (deprese) je stav v současné době velmi častý, vyvolaný celou řadou zevních i
vnitřních příčin; jednou z vnitřních příčin mohou být i změny mediátorů v nervových spojích
(synapsích). Ze zevních vlivů vyvolávají depresi zejména ztráta ţivotního partnera, odchod do
důchodu, somatické onemocnění, úraz a změna bydliště.
Depresemi trpí přibliţně 12-15 % osob ve věku nad 65 let, častěji trpí ţeny.
Projevy depresivního syndromu mohou být téţ velmi rozdílné, mţe se jednat o:
 rozličné typy poruch emocí (patická nálada, smutek, strach, vztek, rozmrzelost),
 bradypsychismus (zpomalené myšlení),
 pesimismus a sebepodceňování,
 poruchy spánku,
 poruchy chuti k jídlu,
 poruchy soustředění,
 poruchy motivací, pocity zbytečnosti a
 suicidalita.
Projevy depresivního syndromu mohou být někdy atypické, jedinec můţe mít například problémy
somatické (tělesné).
Někdy můţe dojít ke ztrátě kontaktu s realitou a přechod v psychozu.
Úzkostné stavy
Úzkostné stavy mohou přicházet primárně jako součást involučních změn ve stáří, sekundárně mohou
být součástí postiţení mozkových cév, degenerativních poruch – ale i farmakoterapie.
Na vzniku úzkosti se, samozřejmě, podílejí i faktory sociální, jako je osamělost, ztráta blízkých, ztráta
zaměstnání nebo společenského postavení.
Základem úzkostných stavů je pocit ohroţení, který vede ke změnám chování ve smyslu
 fobie, tedy neodůvodněného strachu a
 úzkosti, pro kterou však nenalezneme přiměřenou příčinu.
Úzkostné stavy mohou být akutní – a zde je představitelem „panická hrůza“, popřípadě vleklé, kam
patří „posttraumatická úzkostná porucha“, kdy se navracejí bolestné proţitky, popřípadě
„obsedantně kompulsivní úzkostná porucha“ s katastrofickými představami.
Jiné poruchy emocí
60
Existuje řada dalších poruch emocí, které bezprostředně souvisejí se sociálním prací, například
agresivita, emoční zploštělost. Těmito specifickými stavy se jiţ tato učebnice nezabývá.
Poruchy psychiky
Mluvíme-li o poruchách psychiky, ocitáme se jiţ v oblasti psychiatrie. Zde je potřeba si uvědomit, ţe
lidé s poruchami psychiky – byť jejich chování často asociální, jsou lidé váţně nemocní a jako
k takovým je potřebné k nim přistupovat. V praxi to tedy znamená, ţe můţe být rozdíl v přístupu k
„psychopatům“ a k „psychotikům“, byť jsou zevní projev y jejich chování podobné. Psychotik je totiţ za
své chování zodpovědný, nejedná se o člověka psychicky nemocného.
Mezi poruchy psychiky patří
 poruchy myšlení,
 poruchy vnímání a
 poruchy vědomí.
Poruchy vědomí jsou často doprovázeny vznikem „bludů“, které mohou být různého charakteru,
například bludy paranoidní, ţárlivecké nebo erotomanické. Od bludů však musíme odlišit víru, pověru
a omyl.
Vnímání můţe být změněno po stránce kvantitativní a můţe být tedy sníţené (vlivem únavy, deprese
a podobně), nebo zvýšené (například po poţití drogy – nebo i jako projev samotného psychického
onemocnění).
Mezi kvalitativní změny vnímání patří vznik HALUCINACÍ, nebo-li „vidin“, jeţ nejsou vyvolány ţádným
reálným podnětem a ILUZÍ, tedy šalebných vjemů vyvolaných skutečnými podněty, které jsou však
vnímány mylně.
Poruchy vědomí jsou charakteristické chyběním náhledu na vlastní psychické obtíţe. Prohlubování
poruch vědomí ústí v rozklad osobnosti, změnu osobnosti, ztrátu schopnosti reálného uvaţování
a ztrátu náhledu na realitu.
MODUL XII:
STÁRNUTÍ, STÁŘÍ,
ZDRAVOTNÍ PROBLÉMY SENIORŮ
Stárnutí (involuce) a smrt jsou vedle metabolismu, dráţdivosti a rozmnoţování základními
vlastnostmi ţivé hmoty.
Existují základní, doposud nezodpovězené otázky:
Je stárnutí proces naprogramovaný (determinovaný) nebo nahodilý (stochastický) ?
Lze proces stárnutí zastavit ?
Existuje přirozená smrt jakoţto důsledek pouhého působení involučních změn ?
Který faktor je z hlediska stárnutí nejdůleţitější?
Lze vystopovat vztah involučních změn, potenciálu zdraví a determinant zdraví:
61
Jistě lze vystopovat vztah k „definici zdraví“, která byla uvedena v prvém díle této učebnice a
analogicky odvodit definici stárnutí:
Stárnutí je dynamický stav působení potenciálu zdraví, determinant zdraví a
involučních změn, jehoţ důsledkem je:
1. rozvoj fenotypu stáří (stařeckého vzhledu),
2. rozvoj funkčních změn typických pro stáří,
3. rozvoj psychických změn specifických pro stáří.
I v případě stárnutí lze tedy vystopovat tři základní důsledky, jejichţ rozvoj můţe být zcela
nekoordinovaný; sociální důsledky stárnutí jsou tedy zcela individuální – a individuální by měl být i
systém sociální práce se seniory !
Progerie
Progerií se rozumí časný rozvoj stařeckého vzhledu (fenotypu). Je však potřeba odlišit pravou
drogerii, kdy se jedná o urychlení stárnutí, od nepravé drogerie, kdy jde o pouhou „imitaci stárnutí“.
Při pravé progerii dochází k úmrtí vlivem „stáří“ ve věku kolem třiceti let. Pro postiţeného se jistě
nejedná o příznivý jev – pro vědu se však jedná o důleţitý zdroj poznatků o procesu stárnutí.
Dlouhověkost
Dlouhověkost lze sledovat ze dvou pohledů:
 dlouhověkost populace,
 dlouhověkost jedinců.
Co se týká „dlouhověkosti populace“, existují dva názory: „Empirici“ nevidí důvod k biologické limitaci
délky ţivota a „tradicionalisté“ předpokládají limitaci danou rozvojem involučních změn.
Předpokládá se, ţe „dlouhověkost jedinců“ je způsobena náhodným souběhem faktorů, který způsobí
mimořádnou stabilitu funkcí a vnitřního prostředí; nepředpokládá se „vrozenost“, maximálně „sklon“
k dlouhověkosti.
Zdravotní problémy seniorů
I. MALNUTRICE (PORUCHY VÝŢIVY)
Příčiny malnutrice ve stáří se dají rozdělit na zdravotní a jiné.
Mezi zdravotní příčiny patří například:
 polymorbidita
 uţívání léčiv
 ztráta chrupu a onemocnění dutiny ústní
 změny ve sloţení těla (úbytek svalstva, a netukové hmoty).
62
„Jinými“ příčinami malnutrice můţe být nedostatek pohybu, sociální izolace, deprese, stres a
ekonomické potíţe. Malnutrice můţe být zastřena jinými involučními projevy.
Důsledky malnutrice jsou rozličné a vesměs i závaţné, například se můţe jednat o
 úbytek svalové hmotnosti doprovázený sníţením svalové síly; to vede k omezení pohyblivosti,
hypoventilaci a k plicním komplikacím,
 sníţené mnoţství plasmatických bílkovin podporuje vznik otoků a vázne i transport potřebných
látek krví,
 sníţená tvorba bílkovin vede ke zhoršení hojení ran, poruše funkcí orgánů,
 sníţená tvorba imunoglobulinů determinuje poruchy imunity, sklon k infekcím,
 porucha bariery střevní stěny má za následek průnik bakterií do oběhu s moţností vzniku
metastatických infekcí,¨
Důsledkem malnutrice jsou i avitaminoza a poruchy minerálového metabolismu.
II. PORUCHY HORMONÁLNÍCH REGULACÍ
Mezi poruchy hormonálních regulací počítáme andropauzu, klimakterium, somatomauzu,
adrenopauzu, thyreopatii a stařecký diabetes.
ANDROPAUZA A KLIMAKTERIUM
Somatologie:
Řízení sekrece ţenských pohlavních hormonů bylo popsáno v kapitole o gynekologických
onemocněních. Produkce muţských pohlavních hormonů a produkce spermií je řízena obdobných
mechanismem s tím, ţe je produkce u muţe stálá, nekolísající během měsíčních cyklů.
Hlavním muţským hormonem, který je produkován varlaty je testosteron, jehoţ anabolické účinky
jsou všeobecně známé, je například zneuţíván vrcholovými sportovci (v dnešní době jsou to jiţ spíše
jeho syntetické deriváty, u kterých se podařilo oslabit „maskulinizující účinek“ a posílit účinky
anabolické).
Andropauza a klimakterium představují stav s úbytkem pohlavních hormonů. Důsledky jsou u muţe i
ţeny podobné, avšak jinak časově rozloţené: u ţeny dochází k přechodu dříve a náhleji, u muţe
postupně a dlouhodobě.
Mezi důsledky poklesu sekrece pohlavních hormonů patří vazomotorické stavy (návaly krve, noční
pocení, palpitace), psychologické symptomy (nespavost, zhoršení paměti, úzkost), ztráty libida,
změny nálad, ztráta sebevědomí, plačtivost, popudlivost, zhoršení schopnosti rozhodovat,
zhoršení koncentrace, pokles ţivotní enegrie a další stavy.
Rozvíjí se téţ změny organické, jako například ateroskleroza, osteoporoza, atrofie kůţe a sliznic a
záněty sliznic pohlavních orgánů.
Můţe se objevit nykturie (noční pomočování), dysurie (potíţe při močení) a infekce močových
cest.
U muţů se projeví změny z relativního nadbytku ţenských pohlavních hormonů, například prořídnutí
ochlupení, zbytnění prostaty a ţenský typ obezity. U muţů se také projeví změny ze ztráty
anabolického účinku muţských hormonů, tzn. úbytek svaloviny.
SOMATOPAUZA
Somatologie:
Růstový hormon (somatotropní hormon, STH) je produkován předním lalokem podvěsku mozkového
(hypofýzy). V dětském věku podněcuje růst všech tkání a orgánů, v dospělosti je však vylučován
v menší míře také a má řadu pozitivních účinků, jejichţ význam vynikne zejména při poklesu jeho
sekrece – například ve stáří (viz níţe). Významný je anabolický účinek růstového hormonu.
63
Při nedostatku STH v dětství vzniká trpaslictví (nanismus) proporcionálního typu (pouze malý vzrůst,
proporce těla jsou normální.
Při nadbytku STH v dětství vzniká obrovitost (gigantismus) – téţ proporcionálního typu
Při nadbytku v dospělosti (příčinou můţe být například nádor hypofýzy produkující STH) jiţ nedochází
ke gigantismu, neboť jsou uzavřeny růstové chrupavky. V tomto případě dochází ke zvětšování
periferních částí těla (prsty, nos, uši a podobně), tedy aker – a mluvíme o akromegalii.
Pokles růstového hormonu ve stáří má za následek:
 sníţení celkové výkonnosti,
 sníţení svalové síly,
 sklon k obezitě,
 sníţená výkonnosti CVS, CNS a imunitního systému,
 metabolické poruchy.
ADRENOPAUZA
Somatologie:
Nadledviny leţí jako čepičky na horních pólech ledvin a dělí se na kůru a dřeň. I kdyţ se jedná o části
těsně na sebe naléhající, jejich původ je zcela rozdílný.
Dřeň vývojově patří k nervovému systému, je bezprostředně napojena na sympatikus. Uplatňuje se ve
stressových situacích (například při provozování „adrenalinových sportů“, kdy se do oběhu ze dřeně
nadledvin uvolňuje hormon adrenalin; tento hormon má podobné účinky jako sympatikus.
Kora nadledvin produkuje několik skupin hormonů:
Glukokortikoidy (kortizol) jsou hormony, které se vyplavují při dlouhotrvajícím stresu. Jejich význam
tedy tkví v ochraně organismu před stresem. Celkově jsou jejich účinky následující:
 Způsobují rozpad bílkovin a tuků a jejich přeměnu v glukozu nutnou pro činnost mozku; jsou to
tedy hormony katabolické (opak anabolik). V tomto smyslu jsou antagonisty inzulinu a dlouhodobý
stres můţe zhoršit diabetes mellitus.
 Utlumují činnost imunitního systému a tím a tím například i zánětlivé reakce (toho se vyuţívá i
léčebně – při léčbě alergických zánětů); negativním důsledkem však můţe být i sníţení likvidace
nádorových buněk imunitním systémem a vznik nádorového bujení. Teoreticky tedy můţe jedinec
onemocnět nádorovým onemocněním i díky dlouhodobému stressu !
 Sniţují sekreci ţaludečního hlenu a tím sniţují ochranu ţaludeční sliznice před působením HCl;
při stresu tedy můţe člověk onemocnět „stresovými vředy“, coţ je běţné například při
popáleninách.
Sekrece glukokortikoidů je řízena z podvěsku mozkového (hypofýzy), a to prostřednictvím hormonu
označovaného jako ACTH:
Znaménko „minus“ označuje zpětnou vazbu: čím
více je v oběhu glukokortikoidů, tím méně se
vylučuje ACTH-MSH a naopak.
Při nevývinu či zničení nadledvin vzniká Addisonova choroba a současně je zvýšeně vylučován
komplex ACTH-MSH. „MSH“ je hormon, který
způsobuje hyperpigmentaci kůţe; lidé
s Addisonovou chorobou jsou tedy „tmaví“.
Dojde-li ke zničení adenohypofýzy, vzniká
Addisonova choroba také, ke ztmavnutí kůţe však,
z pochopitelných důvodů, nedochází a mluvíme o
„bílém Addisonovi“.
Při nadprodukci ACTH nebo glukokortikoidů
(popřípadě při léčebném podávání glukokortikoidů)
vzniká Cushingův /kušingův/ syndrom; projevuje
se redistribucí tuku do horních partií těla za vzniku
„měsíčkovitého obličeje“, samozřejmě je i útlum
imunitního systému, často i peptické vředy a
diabetes mellitus.
64
Další skupinou hormonů vylučovaných kůrou nadledvin jsou mineralokortikoidy, jejich hlavním
představitelem je hormon aldosteron. Mineralokortikoidy mají vliv na udrţování stálé hladiny Na+ a
K+ v mimobuněčném prostoru, účinkují tedy v ledvinách, kde zprostředkovávají výměnu sodíku za
draslík. Při hyperaldosteronismu se v organismu zadrţuje sodík, který na sebe váţe vodu a vzniká
sklon k otokům.
Kromě výše uvedených hormonů je v koře nadledvin vytvářen i „hormon mládí“ DHEA
(dehydroepiandosteron), který má mnoho důleţitých účinků, jako například:
 kardioprotektivní (posilující srdeční činnost),
 antikancerogenní (protirakovinný),
 antiobezitní,
 antidiabetogenní
 imunomodulační (posilující imunitu).
Pokles hladiny tohoto hormonu má negativní vliv na rozvoj involučních změn.
THYREOPATIE
Somatologie:
Štítná ţláza produkuje va typy hormonů:
1. hormony obsahující jod (tyroxin) – jejich stálá hladina je důleţitá pro vývoj centrálního
nervového systému v mládí, činnost tohoto systému v dospělosti v dospělosti a pro optimální
nastavení metabolismu,
Při značném nedostatku tyroxinu v mládí (nedostatek jodu v potravě) vzniká kretenismus, menším
stupněm je endemická struma („vole na krku“), která byla dříve běţná zejména ve vysokohorských
oblastech (Alpy, Krkonoše).
Při nadbytku tyroxinu vzniká thyreotoxikoza, projevující se zvýšením metabolismu, zvýšenou tvorbou
tepla, horkokrevností, hubeností, excitovaností, podráţděností, zvýšenými nároky na srdce, játra a
selháním těchto orgánů. Typickou chorobou, projevující se thyreotoxikozou je Basedova choroba, při
níţ je navíc exoftalmus („vylézání očí z důlků“ aţ vysychání rohovek).
2. kalcitonin, který sniţuje hladinu vápníku v krvi – je tedy antagonistou parathormonu příštitných
tělísek a při jeho nadbytku dochází ke sníţení hladiny vápníků v krvi za vzniku tetanických křečí.
Myxedém
Při nedostatku tyroxinu v dospělosti a ve stáří vzniká myxedém, který se projevuje útlumem
metabolismu, prosáknutím podkoţí, sníţenou tvorbou tepla, zimomřivostí, zpomalením činnosti CNS,
zvýšenou hladinou cholesterolu, sklerozou tepen a komplikacemi ze sklerozy vyplývajícími).
Jedním z typických projevů myxedému je také sníţená nervová vodivost, která se projevuje
zpomaleným myšlením i mluvením; někteří tvrdí, ţe se jedná o „chorobu diagnostikovatelnou po
telefonu“.
III. PORUCHY POHYBOVÉHO APARÁTU VE STÁŘÍ
Choroby pohybového aparátu jsou ve stáří časté – a často jsou branou k dalšímu poškození
organizmu, například z omezené pohyblivosti. Jedná se o postiţení svalů, kostí a kloubů.
POSTIŢENÍ SVALSTVA VE STÁŘÍ
Ve stáří lze často pozorovat změny drţení těla a omezení pohyblivosti kloubů. Staří lidé chodí
předkloněni a strnule, mívají problémy s otočením krku i celého těla. Příčinou není jen úbytek svalové
hmoty (atrofie), která má za následek pokles síly a výdrţe, nýbrţ i fakt, ţe část svalstva (tak zvané
svalstvo tonické) má klon ke kontrakturám.
K této základní změněn vyplývající z prosté involuce se mohou přidávat další poruchy, a to buď
nezánětlivého původu (myopatie), nebo zánětlivého původu (myositidy); příkladem můţe být postiţení
svalu při nedostatku některých hormonů (endokrinné myopatie), při poruchách metabolismu
(metaboliské myopatie), při uţívání n kterých léčiv – například hypolipidemik (poléková myopatie) a při
poţívání toxických látek, včetně alkoholu (toxické myopatie).
65
Existuje i myopatie z nečinnosti, neboť sval, který se nepouţívá, slábne. V případě seniorů jde o
závaţnou komplikaci.
U seniorů je také zvýšené riziko vzniku „syndromu z poškození svalové tkáně“, který můţe
přicházet po zhmoţdění svalu – nebo po přiloţení škrtidla, při křečích, toxickém působení některých
léčiv, nebo i alkoholu. Podstatou tohoto syndromu je uvolnění látek z poškozených svalů, které mohou
druhotně poškodit jiné orgány, například ledviny.
POSTIŢENÍ KOSTÍ VE STÁŘÍ
Senilní osteoporoza
Jedná se o celkové prořídnutí kostní hmoty, kost je křehčí a snadněji se zlomí. Typickým příkladem
jsou zlomeniny krčku stehenní kosti, které seniora ohroţují druhotným vznikem ţilní trombozy a
následně embolie.
Osteoporoza vzniká při nedostatečné výţivě, na jejím vzniku se dále podílí pokles produkce
anabolických hormonů. Na osteoporozu si však „zaděláváme“ liţ v mládí – chybný ţivotní styl má za
následek nedostatečné vytvoření kostní hmoty a úbytek ve stáří je pak znatelnější.
Od osteoporozy je nutné odlišit osteomalacii, tedy „změknutí kosti“, kdy nedochází k úbytku kostní
hmoty jako celku, ale jen k odvápnění. Příčinou můţe být nedostatek vitaminu D, popřípadě
nadprodukce parathormonu (viz níţe).
Změny v kostní hmotě mohou vznikat i při selhávání ledvin doprovázeném acidozou, v tomto případě
mluvíme o renální osteopatii.
Poznámka:
Nedostatek parathormonu: sníţení hladiny vápníku v krvi, tetanické křeče.
Nadbytek parathormonu: zvýšení hladiny vápníku v krvi, usazování vápníku v různých orgánech
(plíce, ţaludek, ledviny), vyplavování vápníku z kostí.
POSTIŢENÍ KLOUBŮ VE STÁŘÍ
Osteoartroza (artroza)
Mluvíme-li o artróze, míníme tím „opotřebení“ kloubů, zejména kloubní chrupavky. Samozřejmě, ţe
toto opotřebení přichází zejména na kloubech zvýšeně namáhaných – zejména bývá postiţen kloub
kyčelní a kolenní. Na rozvoji artrozy se podílí řada faktorů; existuje určitý genetický sklon, k rozvoji
však přispívá zvýšená zátěţ při obezitě, špatný ţivotní styl, vrozené úchylky ve tvaru kloubu a
podobně.
Artroza se projevuje například ranní ztuhlostí kloubů, otoky kolem kloubů – a posléze vznikem bolesti.
Rozvinuté případy je pak nutno řešit implantací kloubní náhrady.
Podobné začátky jako artroza můţe mít i revmatoidní artritida (kloubní revmatismus, revmatický
zánět kloubů), která je způsobena poruchou imunitního systému a její léčba je tedy odlišná, zaměřená
na potlačení negativního působení imunitního systému. Odlišení je moţné rentgenologickým a
laboratorním vyšetřením. Při revmatismu však bývá postiţen celý pohybový systém – tedy i šlachy a
svaly a někdy i další orgány (například kůţe nebo sliznice).
Dna
Dna je onemocnění vyvolané ukládáním krystalů kyseliny močové v různých tkání a orgánech,
například v kloubech, kolem kloubů a v ledvinách. V těchto orgánech dochází následkem ukládání
krystalů k zánětlivým změnám, při postiţení kloubů k jejich bolesti. Ve střevě se kyselina močová
navíc přeměňuje na jiné dusíkaté látky a čpavek, který vyvolá střevní zánět.
Obecně vzniká kyselina močová jako jeden z produktů rozpadu nukleových kyselin buněčného jádra
po zániku buňky. Tato kyselina se v organismu ve zvýšené míře hromadí při rozpadu většího mnoţství
66
buněk (například při nádorových onemocněních). Samotná dna, tedy záněty kloubů, kterými namnoze
trpěly známé osobnosti (například Napoleon) však vzniká z příčin neznámých, například po dietní
chybě, v určitém ročním období, při stresu a podobně.
PODIATRICKÁ ONEMOCNĚNÍ
Mluvíme-li o „podiatricých onemocněních“, máme na mysli onemocnění nohy, tedy ve smyslu spodní
partie dolní končetiny.
Medicinská problematika těchto onemocnění tkví v „interdisciplinaritě příčin“, to znamená, ţe se v této
lokalizaci objevují choroby různých medicínských oborů, coţ vyţaduje řešení odborníkem s
interdisiplinárním vzděláním.
Bolesti dolních končetin můţeme rozdělit podle příčiny a podle charakteru bolesti:
Podle příčiny se jedná o kloubní choroby a jiné ortopedické choroby (např. plochá noha, „ztuhlý“
palec, deformace prstů, meziprstní otlaky, patní ostruha, zkracování šlach na plosce nohy),
dermatologické choroby (mozoly, „kuří oka“, vředy a zánětlivé změny v jejich okolí, dekubity), cévní
choroby (uzávěr tepen při ateroskleroze, křečové ţíly, diabetická angiopatie, trombozy povrchových
nebo hlubokých ţil), neurologická onemocnění (diabetická neuropatie), vertebrogenní bolesti,
které vyzařují do nohy, působení tepla, které můţe při jeho nepřiměřené aplikaci vyvolat nesnesitelné
pálivé bolesti (erytralgie), nebo o další příčiny.
Mezi specidické bolesti nohou patří například:
o klaudikace (bolesti zejména lýtek při postupující ateroskleroze),
o záchvatovité bolesti (při neuropatiích),
o vystřelující bolesti vertebrogenního původu, pálivé bolesti (při neuropatiích a výše zmíněné
nepřiměřené aplikaci tepla – napři při prochladnutí), syndrom „neklidných dolních končetin“,
kdy v klidu vznikají parestezie (mravenčení či nepříjemné pocity), které při pohybu vymizí; příčinou
je pravděpodobně také neuropatie,
o palpační (dotyková) bolest bývá při zánětech povrchových ţil – a obecně při zánětech cév,
o bolest s pocitem napětí a tíhy vzniká při tromboze hlubokých ţil, která seniora bezprostředně
ohroţuje na ţivotě (viz nemoci ţil).
Prevencí onemocnění nohou jsou dokonalé hygienické návyky, rovné zastřihávání nehtů, pečlivé
ošetření oděrek, výběr kvalitní obuvi, vyloučení dlouhého sezení, rehabilitace a procházky, cvičení,
masáţe a podobně.
CHOROBY SMYSLOVÝCH ORGÁNŮ
„Porucha zraku vzdaluje člověka od věcí, porucha sluchu od lidí …“ Tato věta můţe znít podivně,
praxe však skutečně ukazuje, ţe například integrace zrakově postiţených osob do společnosti je
jednodušší, neţ-li je tomu v případě postiţení sluchového.
Mezi nejčastější choroby postihující orgán zraku, tedy oko patří senilní katarakta. Jedná se o
zakalení čočky, která se stává neprůhlednou, mluvíme o šedém zákalu. V dnešní době se jiţ situace
můţe úspěšně řešit výměnou obsahu čočky – fakoemulzifikací.
Při tak zvané makulární degeneraci dochází k postiţení místa nejostřejšího vidění, tedy optického
ohniska oční koule, tak zvané „ţluté skvrny“, nebo-li makuly. Postiţený ztrácí centrální vidění, vidí
pouze periferii zorného pole. Makulární degenerace můţe přicházet primárně – tedy bez příčiny
(suchá forma), kdy dochází k pozvolnému úbytku buněk makuly – tato forma je těţko léčitelná. Tak
zvaná vlhká forma, která vzniká následkem krvácení, zánětu a podobně, je léčitelná fotokoagulací
(laser) a dalšími moderními způsoby.
Diabetická retinopatie vede často ke slepotě u diabetiků; podobně jako v jiných lokalizacích jsou
příčinou poškození sítnice diabetické změny na drobných cévách (diabetická angiopatie).
67
Příčinou hypertensní angiopatie je vysoký krevní tlak. I zde dochází k poškození drobných cév a
k následnému krvácení do sítnice, odlučování sítnice a podobně.
V případě glaukomu dochází k atrofii v oblasti výstupu zrakového nervu, který de facto zaniká,
Příčinou je v tomto případě zvýšení nitroočního tlaku městnáním moku, který se vyskytuje v očních
komorách. Nemoc je léčitelná, s léčbou je však nutno začít včas – co zaniklo se jiţ neobnoví …
Sluchová aparát můţe být postiţen na úrovni ucha zevního (ucpání zvukovodu mazem, nádorem,
cizím tělesem), na úrovni ucha středního (poškozením kůstek středního ucha, chronickým zánětem
středního ucha a podobně) – zde mluvíme o převodní poruše. Je-li poškozeno ucho vnitřní mluvíme
o percepční poruše.
Vzhledem k tomu, ţe je blanitý labyrint vnitřního ucha propojen s labyrintem statického aparátu,
mohou být percepční poruchy sluchu spojeny se závratěmi – tedy s poruchami statického aparátu. A
naopak.
Velmi nepříjemný je tinnitus, neboli ušní šelest; můţe být různého charakteru, a pokud je
nezvládnutelný můţe vést k nespavosti, únavě depresím – často i k sebevraţdám …
Mezi příčiny poškození vnitřního ucha patří skleroza cév, dále tak zvaná „otoskleroza“, při níţ dochází
ze ztluštění kosti a útisku blanitých struktur statoakustického aparátu, hluková zátěţ, toxické vlivy a
bohuţel i některá léčiva. Často zůstává příčina neodhalena.
INKONTINENCE MOČI
Mezinárodní společnost pro inkontinenci definuje inkontinenci moči jako „stav nedobrovolného úniku
moči, který představuje medicinsko-psychologický a sociálně-hygienický problém“.
Trpí obě pohlaví, více ţeny, výskyt inkontinence v populaci je vysoký, inkontinenci trpí 5-8% světové
populace - v ČR 670 000 osob, z toho 510 000 ţen.
Příčiny a stavy vedoucí k inkontinenci jsou rozmanité a podle medicínských oborů se mohou dělit na
gynekologické, urologické a neurologické.
V případě konstituční inkontinence se jedná o „sklon“; v tomto případě trpí inkontinencí někteří
jedinci při zvýšení nitrobřišního tlaku (smích, kašel, zvedání břemen a podobně).
Existují i některá konkrétní onemocnění a některé konkrétní stavy, které bývají inkontinenci
doprovázeny: roztroušená skleroza, diabetes mellitus, Parkinsonova choroba, rozštěpy páteře, úrazy
míchy, operace v okolí močové trubice a podobně.
Inkontinence moči se dá dělit ještě z jiných hledisek:
 urgentní inkontinence je spojena s nucením na moč, jejíţ příčinou jsou stahy močového
měchýře, který je dráţděn zánětem, chemicky, nebo mechanicky,
 reflexní inkontinence je také spojena s nucením na močení, příčinou je zde však nedostatečně
fungující reflex svěrače hrdla močového měchýře,
 paradoxní inkontinence se projevuje mimovolní ztrátou moči při přeplněném měchýři; tento stav
musí být urgentně léčen, neboť hrozí infekce močových cest, selhání ledvin – popřípadě i ruptura
měchýře, příčinou paradoxní inkontinence můţe být překáţka v odtoku, například při zvětšené
prostatě tlačící na močovou trubici muţů,
 stresová inkontinence vzniká při zvýšení nitrobřišního lisu bez současné kontrakce svěrače.
Stupeň stresové inkontinence se dá měřit „testem váţení vloţek“, kdy pacient prování
standardizované úkony a váţí se moč zachycená vloţkou. Lze pak určit stupeň inkontinence:
I. stupeň: kapky při kašli, smíchu, kýchnutí apod.
II. stupeň: při chůzi po schodech, běhu, lehčí fyzické práci
III. stupeň: únik jiţ při minimálním vzestupu nitrobřišního tlaku.
Léčba močové inkontinence má nejen důvody zdravotní, ale i sociální (sociální izolace inkontitentní
osoby), a ekonomické (náklady na vloţky a odpadové hospodářství).
68
Vlastní léčba odvisí od příčiny a je FARMAKOLOGICKÁ (zaměřená na svalovinu měchýře, svěrače
apod.), CHIRURGICKÁ (odstranění překáţek v odtoku moči), REFLEXNÍ (elektrostimulace svěrače –
vaginálně, análně, míšně), REŢIMOVÁ (močení „na povel“ v pravidelných intervalech).
-------------------------------------------------------------------------
69
Download

ZDRAVÍ a NEMOC