T.C.
TRAKYA ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ
KARDİYOLOJİ
ANABİLİM DALI
Tez Yöneticisi
Prof. Dr. Fatih ÖZÇELİK
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE FARKLI
REPERFÜZYON TEDAVİSİ UYGULANAN
HASTALARDA MİYOKARD PERFORMANS
DEĞERİNİN EKOKARDİYOGRAFİ İLE
ÖLÇÜLEREK KARŞILAŞTIRILMASI
(Uzmanlık Tezi)
Dr. Osman PİRHAN
EDİRNE- 2009
1
TEŞEKKÜR
Uzmanlık eğitim dönemim boyunca ve tez
çalışmam sırasında değerli fikirleriyle bana yol gösteren,
destek ve yardımlarını esirgemeyen hocam Prof. Dr.
Fatih ÖZÇELİK’e, bilgi ve desteğini esirgemeyen
Kardiyoloji AD Başkanı Prof. Dr. Armağan ALTUN’a,
eğitimim
süresince
tecrübeleriyle
mesleki
katkıda
gelişimime
bulunan
bilgi
Kardiyoloji
ve
AD’da
görevli tüm hocalarıma, uzman ve asistan arkadaşlarıma,
Kardiyoloji Kliniği
ederim.
2
hemşire ve çalışanlarına teşekkür
İÇİNDEKİLER
GİRİŞ VE AMAÇ .............................................................................................. .1
GENEL BİLGİLER ..........................................................................................................3
AKUT MİYOKARD İNFAKTÜSÜ TANIMI ...............................................................3
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ EPİDEMİYOLOJİSİ .......................................4
KORONER ARTER HASTALIĞI RİSK FAKTÖRLERİ ..........................................5
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE FİZYOPATOLOJİ ..................................6
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ TANISI ..............................................................7
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE TEDAVİ ...................................................11
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNÜN DOĞAL SEYRİ ......................................12
KARDİYAK FONKSİYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ……………………..13
GEREÇ VE YÖNTEMLER ..........................................................................................20
BULGULAR .......................................................................................................................25
TARTIŞMA .........................................................................................................................36
SONUÇLAR ........................................................................................................................43
ÖZET .....................................................................................................................................44
SUMMARY .........................................................................................................................46
KAYNAKLAR ...................................................................................................................48
EKLER
3
SİMGE VE KISALTMALAR
ADE
: Anjiyotensin dönüştürücü enzim
AMİ
: Akut miyokard infarktüsü
A’
: Atriyal (Doku Doppler görüntülemede zirve geç diyastolik miyokardiyal hız)
BPKG
: Birincil perkutan koroner girişim
CKMB
: Kreatin kinaz MB
CRP
: C- reaktif protein
cTnC
: Kardiyak troponin C
cTnI
: Kardiyak troponin I
cTnT
: Kardiyak troponin T
CW
: Continuous Wave
DD
: Doku doppler
DDEZ
: Doku doppler görüntülemede ejeksiyon zamanı
DDMPİ
: Doku doppler miyokard performans indeksi
DHBİ
: Duvar hareket bozukluğu indeksi
DKB
: Diyastolik kan basıncı
DM
: Diyabetes mellitus
EF
: Ejeksiyon fraksiyonu
EKG
: Elektrokardiyografi
EZ
: Ejeksiyon zamanı
E’
: Early (Doku Doppler görüntülemede zirve erken diyastolik miyokardiyal hız)
HT
: Hipertansiyon
4
İVGZ
: İzovolümik gevşeme zamanı
İVKZ
: İzovolümik kasılma zamanı
KAH
: Koroner arter hastalığı
KAG
: Koroner anjiyografi
LBBB
: Left bundle brunch block (Sol dal bloğu)
MPİ
: Miyokard performans indeksi
NYHA
: New York Heart Association (New York Kalp Cemiyeti)
PAB
: Pulmoner arter basıncı
PAH
: Pulmoner arteryal hipertansiyon
PW
: Pulse Wave
SA
: Sol atriyum
SKB
: Sistolik kan basıncı
STYMİ
: ST yükselmeli miyokard infarktüsü
SVDSÇ
: Sol ventrikül diyastol sonu çapı
SVSSÇ
: Sol ventrikül sistol sonu çapı
SVDSH
: Sol ventrikül diyastol sonu hacmi
SVSSH
: Sol ventrikül sistol sonu hacmi
S’
: Sistol (Doku Doppler görüntülemede zirve sistolik miyokardiyal hız)
TT
: Trombolitik tedavi
VKİ
: Vücut kitle indeksi
5
GİRİŞ VE AMAÇ
Koroner arter hastalığı dünyada ve ülkemizde ölümlerin önde gelen nedenlerindendir.
Ülkemizde sadece 2008 yılında yaklaşık olarak 390 bin yeni koroner olay vakası gelişmiş
olup ve bunların yaklaşık 90 bin tanesinin ölüm ile sonuçlandığı bildirilmektedir (1). Akut
miyokard infarktüsü (AMİ) bu koroner olayların önemli bir bölümünü oluşturmaktadır.
Epikardiyal bir koroner arterin aniden tıkanması ile oluşan AMİ hemen tedavi
edilmesi gereken acil bir durumdur. Tedavide tıkalı arteri açmak önemli bir basamağı
oluşturmaktadır. Günümüzde tıkalı arteri açmak için klinik pratikte en fazla kullanılan iki
yöntem trombolitik tedavi (TT) ve birincil perkutan koroner girişimdir (BPKG) (2-4). Erken
dönemde tıkalı damarın açılması hem erken dönem hem de geç dönemde komplikasyon
gelişimini önemli ölçüde azaltmaktadır.
Akut miyokard infarktüsünde birçok parametre hastanın prognozunu tayin etmede
kullanılmak üzere araştırılmıştır. Bu parametrelerden bazıları da ekokardiyografi yardımı ile
saptanabilmektedir. Ekokardiyografi yatak başında yapılabilen, non invaziv ve kolay
uygulanabilir bir görüntüleme yöntemi olarak klinik pratikte çokça kullanılmaktadır. AMİ
hastalarında kalp fonksiyonlarının tespiti hastanın mortalite ve morbiditesi ile ilgili önemli
bilgiler sağlayacak olup, ekokardiyografi ile kolayca belirlenebilmektedir. Son yıllarda
ekokardiyografi teknolojisinde olan ilerlemeler bize kalbin fonksiyonlarını belirlemede yeni
belirteçler kazandırmıştır.
İlk kez 1995 yılında Tei Chuwa ve arkadaşlarınca bulunan yeni bir belirteç; kalbin
global fonksiyonlarını değerlendirmek için kullanılmaktadır (5). Bu yeni belirtecin avantajı
kalbin hem sistolik hem de diyastolik performansını yansıtmasıdır. Miyokard performans
indeksi olarak adlandırılan bu belirtecin, birçok yapısal kalp hastalığında önemi araştırılmıştır
1
ve AMİ de prognostik önemi iyi bilinmektedir (6,7). Klinikte bu indeks PW doppler ile doku
doppler olmak üzere iki farklı yöntemle bakılmaktadır.
Miyokard performans indeksi (MPİ), AMİ de kalbin global fonksiyonlarını ölçmede
kullanılan ve bu hasta grubunda uzun dönem sonuçlarla ilişkisi tespit edilmiş bir
parametredir. Biz çalışmamızda, sağlam kontrol grubu katılımcıları ile AMİ sonrası BPKG
veya TT ile tedavi edilmiş olan hastalarda MPİ’nin verilen reperfüzyon tedavisinden
etkilenme düzeyini ve konvansiyonel PW doppler ve doku doppler ile elde edilen MPİ
arasındaki korelasyonu araştırmayı amaçladık.
2
GENEL BİLGİLER
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ TANIMI
Akut miyokard infarktüsü; genellikle epikardiyal koroner arterlerde akut trombotik
tıkanma sonucu oluşan, uzamış iskemi ile birlikte geri dönüşümsüz kalp kası nekrozudur.
Tanımlanma için klinik, elektrokardiyografik (EKG), biyokimyasal ve patolojik belirteçlerden
yararlanılmaktadır. Son olarak 2007 yılında ESC/ACCF/AHA/WHF’nin üzerinde uzlaştığı bir
tanımlama belirlenmiştir (8).
ESC/ACC/AHA/WHF akut miyokard infarktüsü tanımı;
Kardiyak biyokimyasal markırlarda (tercihen troponin) yükseliş ve/veya düşüşün
saptanması ile birlikte aşağıdakilerden en az birinin bulunması:
• İskemik semptomlar
• Yeni iskemiyi gösteren EKG değişikliği (yeni ST değişikliği veya LBBB)
• EKG de patolojik Q dalgası oluşması
• Görüntüleme yöntemleriyle, canlı miyokard dokusunda yeni kayıp veya yeni
bölgesel duvar hareket bozukluğunun delilleri varsa
Yukarıda belirlenen klinik durumlar dışında klinik ve laboratuar özelliklere göre
miyokard infarktüsü (Mİ) olarak tanımlanan dört ayrı başlık daha ilgili bildiride sunulmuştur
(8). İskemik semptomlar ve EKG’ de ısrarcı ST segment yükselmesi birlikteliği ise ST
yükselmeli miyokard infarktüsü (STYMİ) olarak adlandırılmaktadır. STYMİ ayrımı önemli
olup mutlaka yapılmalıdır. Çünkü bu STYMİ ön tanısı konulduktan sonra tedavi şeması
değişmektedir. Ön tanı için belli kriterler belirlenmiş olup 2008 yılında ESC tarafından
yayınlamıştır (9):
3
Ön Tanı
• Göğüste ağrı/rahatsızlık öyküsü
• Israrcı ST segment yükselmesi ya da (tahmini) yeni sol dal bloğu.
Genellikle tekrarlanan EKG kayıtları gerekir.
• Miyokardiyal nekroz belirteçlerinde (CK-MB, troponinler) yükselme.
Reperfüzyon tedavisini başlatmak için bu sonuçlar beklenmemelidir
• Major akut miyokard iskemisini ve göğüste ağrı/rahatsızlık hissine yol açan
diğer nedenleri dışlamak için 2-D ekokardiyografi yapılmalıdır.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ EPİDEMİYOLOJİSİ
Kardiyovasküler
sistem
hastalıkları
tüm
dünyada
ölümün
başta
gelen
nedenlerindendir. Hastalık ortalama ömür beklentisinin uzun olduğu batı toplumlarında daha
ciddi boyutta görülmektedir. Amerika Birleşik Devletleri’nde her yıl yaklaşık 1.500.000 insan
AMİ tanısı almaktadır (10). Tedavilerdeki ilerlemeler sonucu hastalığın mortalitesindeki
düşüşe rağmen, hastalığın yol açtığı toplam mutlak ölüm sayısında azalma olmamıştır.
Koroner kalp hastalığı Avrupa ülkelerinde 45 yaşın üzerindeki erkeklerde ve 65 yaşın
üzerindeki kadınlarda birinci sırada ölüm nedeni olarak yer almaktadır (11).
Ülkemizde de durum batı toplumlarındaki verilere yakındır. Yapılan araştırmalarda
erişkinlerde koroner arter hastalığının ülkemizdeki sıklığı erkeklerde %13.9, kadınlarda ise
%12.1 olarak bulunmuştur. KAH prevalansı yaş ile değişmektedir. Bizim toplumumuzda 4554 yaş grubunda %6 civarında olan koroner arter hastalığı prevalansı, 55-64 yaş grubunda
%17 dolayına, 65 yaş ve üzerindeki bireylerde %28 düzeyine yükselmektedir. Ayrıca KAH’a
bağlı ölümler ele alındığında ülkemiz bütün Avrupa ülkeleri arasında ilk sıralarda yer
almaktadır (1,12).
TEKHARF verileri ile resmi kurumların verileri ortak olarak değerlendirildiğinde
ülkemizdeki tüm ölümlerin %45’i kalp damar hastalıklarından, %36’sı kalp hastalıklarından,
%32’si ise koroner kalp hastalığından kaynaklanmaktadır. Gelişmiş batılı ülkeler örneğine
benzeyen bu olumsuz eğilim devam ettiği takdirde 2010 yılında halen 2 milyon civarında olan
koroner kalp hastası sayısının 1.4 milyon artarak 3.4 milyon kişiye varacağı öngörülmektedir
(1).
2008 yılı verileri incelendiğinde ülkemizde yıllık 390 bin koroner olay meydana
gelmekte ve bunlardan 90 bin tanesi ölümle sonuçlanmaktadır (1). Geri kalan 300 bin tanesi
ise hastanede yatırılarak tedaviye ihtiyaç duymaktadır. Böylece hastalık önemli bir miktarda
4
ekonomik kayba da neden olmaktadır. Her yıl ise yaklaşık 200 bin kişi KAH ailesine
katılmaktadır.
KORONER ARTER HASTALIĞI RİSK FAKTÖRLERİ
Koroner arter hastalarının çoğunda hastalıkla ilgili risk faktörleri bulunmaktadır.
Hastalığın etyopatolojisi tam olarak bilinmemekle birlikte; KAH’ a neden olabilecek bir çok
risk faktörü tanımlanmıştır (13). Bu risk faktörlerinden klasik olarak tanımlananları Tablo 1’
de gösterilmiştir.
Tablo 1. Koroner arter hastalığı risk faktörleri (13)
• Sistolik ve diyastolik kan basıncı düzeyleri
• Nabız basıncı düzeyleri (ileri yaştakilerde)
• Yaş (E >55 yaş; K >65 yaş)
• Sigara
• Dislipidemi
-TK >5.0 mmol/L (190 mg/dl) veya:
-LDL-K >3.0 mmol/L (115 mg/dl) veya:
-HDL-K: E <1.0 mmol/L (40 mg/dl), K <1.2 mmol/L (46 mg/dl)
veya:
-TG >1.7 mmol/L (150 mg/dl)
• Açlık plazma glukozu 5.6-6.9 mmol/L (102-125 mg/dl)
• Anormal glukoz tolerans testi
• Abdominal obezite (Bel çevresi >102 cm (E), >88 cm (K)
• Ailede erken yaşta KV hastalık öyküsü (E <55 yaş; K <65 yaş)
• Diabetes mellitus
E: Erkek; K: Kadın; TK: Total kolesterol; LDL-K: Düşük yoğunluklu lipoprotein kolesterolü; HDL-K: Yüksek
yoğunluklu lipoprotenin kolesterolü; TG: Trigliserit; KV: Kardiyovasküler.
Bu risk faktörleri içinde en güçlü etmen ise yaş olarak bildirilmiştir. Sayılan
geleneksel risk faktörleri dışında lipoprotein(a), C reaktif protein (CRP), homosistein
yüksekliği ve sedanter hayat tarzı da KAH’nda risk faktörleri olarak suçlanmaktadır.
5
TEKHARF çalışmasından öğrendiğimiz bilgiler ışığında bizim toplumumuzda koroner
ateroskleroz gelişiminde rol oynayan en önemli risk faktörleri olarak sigara içimi,
hipertansiyon, şişmanlık, trigliserid yüksekliği ile bunlarla ilişkili olan HDL kolesterol
düşüklüğünün ön plana çıktığını söyleyebiliriz (1).
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE FİZYOPATOLOJİ
Akut miyokard infarktüsünde neden çoğunlukla major bir epikardiyal koroner arterin
tıkanmasıdır. Bu tıkanmanın sebebi genelde aterosklerotik bir plakta oluşan haraplanma
sonucu lümeni tıkayan bir trombüs meydana gelmesidir. Bu tabloya vazokonstriksiyon ve
mikroembolizasyon da eşlik edebilir.
Aterosklerotik plağın ayrılmasında plağın bileşimi ve hassasiyeti (plak tipi) ve darlık
derecesi (plak büyüklüğü) belirleyici olan faktörlerdir (14). İnfarktüsle ilgili olan
aterosklerotik plakların dörtte üçünün lümende hafif ya da orta şiddette darlığa yol açan
plaklar olduğu düşünülmektedir. Aterosklerotik plaklar her zaman lümene doğru
büyümeyebilir. Damar duvarına doğru gelişip lümende belirgin darlığa yol açmayan plaklar
da oluşabilir. Kompansatuvar olarak genişlemiş bu plaklarda ince fibröz başlık ve büyük lipid
çekirdek sayesinde hassas bir plak oluşturabilirler (15). Bu tip plakların bir özelliği de klasik
koroner anjiyografi (KAG) ile görülemeyebilirler. Genellikle plak rüptürü ile bunun klinik
sonuçları arasında (2 haftaya kadar süren) bir zaman aralığı vardır (16).
Akut koroner sendromların patogenezinde inflamasyon da önemli bir faktördür. Plak
içerisinde bulunan inflamatuvar hücreler ve bunlardan salınan inflamatuvar belirteçler plağın
stabilitesinin bozulmasında temel rol alırlar. C-reaktif protein (CRP) ve interlökin-6 gibi bu
belirteçlerin dolaşımdaki düzeyleri ile akut koroner sendromların klinik seyri ve sonlanımı
arasında bağlantı vardır (17,18).
ST yükselmeli miyokard infarktüsü özellikle sabah erken saatlerinde daha sık görülür.
Bu sirkadyen değişkenlik β-adrenerjik uyarı (vasküler tonus ve kan basıncı artışı), kanda
artmış pıhtılaşmaya eğilim ve trombositlerde hiperaktivitenin birlikte yaptığı bir etkidir. Aşırı
fiziksel aktivite ve duygusal stres gibi sempatik uyarı ve vazokonstriksiyonda artışla bağlantılı
aktiviteler de plak yırtılmasını ve koroner trombozu tetikleyebilir (19).
Koroner arterdeki tam tıkanma sonucu kalp kasında nekroz, 15-30 dakika süren
şiddetli iskemiyi ( kan akımı tekrar sağlanamazsa veya yeterli kollateral akım gelişmezse)
takiben gelişmeye başlar. İnfarktüs süreci bir biçimde endokarddan subepikarda doğru ilerler
(dalga-cephe fenomeni). Şayet kollaterallerin devreye girmesi de dahil olmak üzere
6
reperfüzyon gerçekleşirse, risk altındaki miyokardda nekroz gelişmesi önlenebilir ve kan
akımı kritik düzeyin altında olsa bile kan akışının devam etmesi durumunda miyokardın
kurtarılması için gerekli pencere dönemi uzayabilir.
Plak yırtılmasını takiben gelişen süreç vazospazm ile birlikte trombotik ve trombolitik
yanıtların yarıştığı dinamik bir olaydır.
Kan akışındaki aralıklı tıkanmalar ve distal
embolizasyonda plak yırtılmasının takiben görülebilir (20). BPKG uygulanan hastaların
yaklaşık %25-30’unda anjiyografi esnasında infarktla ilişkili arterin açık olduğu saptanmıştır
(21). Bu hastalarda anjiyografi öncesinde kendiliğinden endojen lizis gerçekleştiği
varsayılmaktadır.
Koroner arterde trombüs oluşumunda hem trombositler, hem de fibrin rol
oynamaktadır. Trombosit adezyonu ve agregasyou damar çeperinde trombüs oluşumunu
başlatır; erken ve kırılgan trombosit trombüsünün daha sonra stabilize olmasında ise fibrinin
rolü önemlidir.
Miyokard infarktüsü sol ventrikül sistolik ve diyastolik fonksiyonlarını değişik
derecelerde zayıflatır. Bu zayıflatma üç aşamadaki etkilerin sonucudur. 1) hücresel düzey;
adenozin trifosfat kalbin hem kasılması hem de gevşemesi için gerekli bir yapıtaşıdır, 2)
miyokardiyal düzey; bölgesel duvar hareket kusuru sol ventrikül global fonksiyonlarını
etkiler, 3) hemodinamik düzey; sol ventrikül sistolik fonksiyonları indirekt olarak sol
ventrikül doluş basınçlarından etkilenir (22-24).
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ TANISI
Akut miyokard infarktüsü tanısı tedaviyi bir an önce başlatmak için bir an önce
konulmalıdır. Tanıda oluşacak gecikme her geçen zaman miyokard nekrozu olarak sonuçlanır.
İyi bir klinik değerlendirme ve EKG yardımı ile çoğu hastada STYMİ tanısı gecikme olmadan
konabilir (25).
Anamnez
Akut miyokard infaktüsünde klinik ortaya çıkışı klasik veya sinsi olabilir. Pek çok
hastada başlangıç ani başlangıçlı göğüs ağrısı veya rahatsızlık şeklindedir. Bu ani başlayan
göğüs ağrısı aynı zamanda hastalığın ilk semptom olduğundan hastada korkuya da yol
açabilir. Hastaların bir çoğunda önceden bilinen bir kalp hastalığı öyküsü yoktur.
Akut miyokard infarktüsü kliniği oturmadan önce hastalarda haberci semptomlar
olabilir. Bu haberci semptomlar aşağı yukarı hastaların yarısında angina benzeri ağrı
7
şeklindedir. AMİ de hasta göğüs ağrısını baskıcı, ezici, yanıcı vasıfta tarif edebilir. Ağrıyı
esas olarak hastalar sternum alt bölgesinde hissederler. Ağrının klasik yayılım yerleri ise sol
kol, çene, her iki skapula arası ve epigastriyumdur. Bu tipik yayılım yerleri dışında da
özellikle diyafram üstü bölgede olmak üzere değişik alanlarda hasta ağrı tarif edebilir. Bazı
hastalarda bu tipik ağrı olmadan da AMİ ait semptomlar görülebilir. Angina eşdeğer diye
bilinen bu şikayetler nefes darlığı, bayılma ve halsizlik gibi yakınmalardır. İnfarktüs ağrısı
genelde 30 dakikadan daha uzun sürer. AMİ’nde ağrı tek başına olmayabilir. Terleme,
bulantı, kusma, ölüm korkusu ağrıya eşlik edebilir.
Yukarıda belirtilen ve çoğu olguda klasik olarak görülen AMİ kliniği bazı hasta
gruplarında değişiklik gösterebilir. Yaşlılarda, diyabetes mellituslu hastalarda, kadınlarda,
düşkün kişilerde ve cerrahi sonrası hastalarda bu klinik daha sinsi ve gürültüsüz olabilir.
Fizik Muayene
Akut miyokard infarktüsü hastalarının tipik ve tanısal bir fizik muayene bulgusu
yoktur. Komplikasyonların eşlik etmediği hastaların çoğunda fizik muayene normaldir.
Hastaların tansiyon arteryel değerleri genelde normal veya düşüktür. Ağrı ve korku
duygusunun yoğun olduğu hastalarda ise kan basıncı değerleri yüksek olabilir. Sağ ventrikül
Mİ ile beraber olan inferior duvar infarktüslerinde özellikle ilk saatlerde derin hipotansiyon
görülebilir. İleti yollarını etkileyen veya yine inferior duvar infarktüslerinde bradikardiye ve
atriyovenriküler bloklara eğilim varken, özellikle anterior duvarı etkileyen infarktüsler ise
kalp hızında yükselme eğilimi ile birliktedir.
Kardiyak muayenede ise görülebilecek başlıca bulgular S3 ve S4 ek sesleri ile papiller
adale tutulumuna bağlı olan mitral yetersizliği üfürümüdür. Akciğer muayenesinde ise kalp
yetmezliği eşlik ediyorsa krepitan ral duyulabilir. Sağ ventrikül miyokard infarktüslü
hastalarda santral venlerde konjesyon sonucu juguler venöz dolgunluk ve karaciğer konjesyon
bulguları saptanabilir. Bu hastalarda karaciğer palpasyonu sırasında ağrı oluşabilir. İnferior
Mİ’ne klinik olarak sağ ventrikül Mİ’nün eşlik etmediği hastalarda kalp ve akciğer sesleri
tamamen normal de olabilir. Normal fizik muayeneleri olan hastaların prognozları da daha
iyidir.
Elektrokardiyografi
Elektrokardiyografi miyokard iskemi/infarktüsü tanı ve takibinde temel bir araçtır.
AMİ kliniği ile başvuran her hastaya bir an önce EKG çekilmelidir. Özellikle ST segmenti ve
8
T dalga değişiklikleri miyokardiyal hasarlanmayı göstermede değerlidir. ST segment
değişiklikleri T dalga değişikliklerine göre iskemiyi tanımada daha duyarlıdır. Klinik başvuru
anında çekilen EKG’nin duyarlılığı %60 ve özgüllüğü %90’ı geçmez (26). Bu oranlar
sonrasında objektif bir parametre olmakla beraber EKG’nin diğer tanı araçları ile birlikte
kullanılması gerektiği söylenebilir.
Akut koroner sendrom ile başvuran hastalarda EKG’de ST segment değişimine göre
iki farklı tanı konabilir. Bunlar ST yükselmeli Mİ (STYMİ) ve ST yükselmesi olmayan Mİ
(STYMİ) olarak ayrılabilir. Bu ayrımı yapmak takip edilecek tedaviyi belirlemede son derece
önemlidir. Bir çalışmada ise acil servisten normal EKG var denilerek taburcu edilen hastaların
%5’inde AMİ veya kararsız angina tespit edilmiştir (27,28).
ST yükselmeli miyokard infarktüsünde EKG tanıda olduğu kadar hastanın takibinde
de önemlidir. ST yükselmesinin verilen reperfüzyon tedavisi sonrasında gerilemesi önemlidir.
ST segment yükselmesi AMİ başlangıcının yaklaşık 1. saatinde en yüksek seviyeye çıkar.
Eğer reperfüzyon sağlanamazsa 10-20 saatte başlangıç durumuna yavaş yavaş döner (29). ST
segmentinin reperfüzyon için ne zaman değerlendirileceği konusunda farklı görüşler
olmuştur. Bu konudaki son ortak görüş ise reperfüzyonun 60-90. dakikasında ST segmentinde
%50 veya daha az ST gerilemesi hali başarısız reperfüzyon olarak kabul edilmiştir (9).
Miyokard hasarının biyokimyasal belirteçleri
Akut kardiyak hasarın tanısında vazgeçilmez bulgu, kardiyak hasar biyokimyasal
belirteçlerinin yükselmesidir. Biyobelirteçlerde yükselme olmadan sadece EKG ve klinik
değişikliklere dayanılarak kardiyak hasar tanısının konması olağan dışıdır (30). En son
yapılan AMİ tanımı uzlaşma belgesinde ise kardiyak belirteçlerde yükselme şart olarak
görülmüştür (8).
Zaman içinde klinik pratikte kullanılan biyokimyasal belirteçler değişkenlik
göstermiştir. İlerleyen teknoloji ile beraber tanıyı en hızlı ve en doğru şekilde koymak üzere
değişik biyobelirteçler kullanılmıştır. Bu biyobelirteçler Tablo 2’de gösterilmiştir.
Kreatin kinaz uzun yıllar kardiyak hasar tanısında kullanılmış bir enzimdir.
Günümüzde ise AMİ tanısal doğrulaması için kullanılmamaktadır. Kreatin kinaz enziminin üç
tane izoenzimi tanımlanmıştır. BB, MM ve MB formu olarak tanımlanan bu izoenzimlerden
CKMB formu kalp kasında hasar olduğunda anlamlı olarak yükselir. Akut koroner sendrom
dışında ciddi perikardit, miyokardit, elektriksel hasar, kadiyak kontüzyon, böbrek yetersizliği
9
ve hipotiroidide serumda CKMB yüksek ölçülebilir. CKMB tanının yanı sıra reperfüzyonun
değerlendirilmesi ve tekrar eden miyokard infarktüslerinin tanınmasında kullanılmaktadır.
Aspartat transaminaz ve laktat dehidrojenaz günümüzde AMİ tanısında kullanılmayan
belirteçlerdir. Geçmişte AMİ tanısında kullanılan bu testlerin CKMB izoenzimine göre
avantajları AMİ’nün subakut dönemlerinde yüksek kalmalarıdır.
Miyoglobin ve kalp yağ asidi bağlayıcı protein miyokard hasarı durumunda kanda
hızla yükselen ve düşen biyobelirteçlerdir. Her ikisi de yüksek duyarlılıkta biyobelirteçler
olup en önemli dezavantajları düşük özgüllükte olmalarıdır. Bu iki testten negatif
öngördürücü değerleri yüksek olmaları sebebi ile klinik pratikte faydalanılabilir (31).
Tablo 2. Miyokard infarktüsü tanı belirteçleri (32)
Belirteç
İlk belirmeye Rekanalizasyon
başladığı süre oluşmazsa
(saat)
yükselme
Normal
zirve sınırlara
için
süre (saat)
En
kullanılan
geçen dönüş süresi örneği
(saat)
kan
alma
aralığı (saat)
KYABP
1.5
5-10
24
4
Miyoglobin
1-4
6
24
2
LDH
10
24-48
CKMM
1-6
18
38
CKMB
3-12
24
48-72
6-9
cTnI
6-12
24
5-10 gün
6-9
cTnT
3-12
24-28
5-14 gün
6-9
10-14 gün
sık
24
2
KYABP: Kalp yağ asidi bağlayıcı protein; LDH: Laktat dehirojenaz; CKMM: Kreatin kinaz MM formu;
CKMB: Kreatin kinaz MB formu; cTnI: Kradiyak troponin I; cTnT: Kardiyak troponin T.
Kardiyak troponinlerin keşfi kardiyak hasar tanısında devrim yaratmıştır (31).
Saptanan troponin izoformları kardiyak hasar açısından tamamen özgüldür. Bunların yüksek
duyarlılığı ve uzun süren tanısal penceresi, daha önce bilinmeyen pek çok bozukluğu
tanımamıza yol açmıştır.
Üç tip kardiyak troponin vardır: troponin I (cTnI), troponin T (cTnT) ve troponin C
(cTnC). Bunlardan cTnC düz kas hücrelerinde de bulunduğundan kardiyak özgüllüğü yoktur.
cTnI ve cTnT ise özel genlerden dolayı kardiyak özgüldürler. cTnI kalp dışında herhangi bir
dokuda bulunmamıştır (33). cTnT’nin özgüllüğü ise cTnI’ya benzerdir.
10
Miyokard hücrelerinde troponinler iki havuzda bulunurlar. Sitozolik diye bilinen
havuz erken salınımdan sorumlu iken, kontraktil havuz diye bilinen ikinci kaynak geç
salınımdan sorumludur. Salınımdan miktar olarak esas sorumlu olan ikinci kısımdır. Yine
günler boyu kanda troponin tespiti de kontraktil havuz sayesinde olur.
Bariz iskemik kalp hastalığının olmadığı özel durumlarda da kanda troponin
yüksekliği olabilir.
Bunlar kardiyak travma (elektriksel, kontüzyon, pacing, biyopsi),
konjestif kalp yetersizliği (akut veya kronik), kalp dışı cerrahi sonrası, sepsis, akciğer
embolisi, akut nörolojik hastalık, böbrek yetersizliği olarak sayılabilir.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNDE TEDAVİ
Akut miyokard infarktüsü ön tanısı konur konmaz hastanın tedavi başlatılmalıdır.
Akut fazda rutin profilaktik tedavi bütün hastalara verilmedir (9). Bu tedavinin önemli bir
basamağı antitrombotik tedavidir. Antitrombotik tedavinin ilk ilacı aspirindir. ADP reseptör
blokörü olan clopidogrel de antitrombotik tedavi içinde hastaya başlanmalıdır. Bu ilaçlara
ilaveten antitrombin amaçlı hastalara heparin, enoksaparin, bivalirudin veya fondaparinuks
ajanlarından önerilen dozlarda bir tanesi başlanmalıdır (9).
ST yükselmeli miyokard infarktüsü hastaların tedavisinde oral β-bloker tedavinin
yararları iyi bilinmektedir. Ancak i.v. β-bloker tedavisi erken evrede rutin olarak
önerilmemektedir (34). β-bloker tedavisi yeniden enfarktüs gelişmesi ve ventriküler
fibrilasyon gibi kötü sonuçlu aritmi gelişimini azaltır. Kalp hızı ve kan basıncını azaltarak
miyokardın oksijen ihtiyacını azaltır. Bradikardi, kalp yetersizliği ve hipotansiyon bu
tedavinin kullanımını kısıtlayan başlıca klinik faktörlerdir.
Anjiyotensin dönüştürücü enzim (ADE) inhibitörleri özellikle sistolik disfonksiyonu
olan (EF<%40) ve kalp yetersizliği hastalarında AMİ erken döneminde mutlaka
kullanılmalıdır (35). Herhangi bir kontrendikasyonu olmayan hastaya ilk 24 saatte
başlanmalıdır. Olumlu etkilerini RAS blokajı, önyük azalması ve ventrikül yeniden
şekillenmesini önleyerek gösterir.
Bu tedavi ile birlikte hastanın ağrısının kesilmesi, maske ya da nazal kanül ile oksijen
desteği, bulantı ve kusma ile mücadele amaçlı gerekli tedavi verilmelidir. Ağrı kesme amacı
ile inferior Mİ hastaları dışında morfin önerilen preparattır. Hipertansif hastalarda i.v. nitrat
tedavisi verilmelidir (9).
11
Reperfüzyon tedavileri
Semptom başlangıcı sonrasın ilk 12 saat içinde başvuran ve ısrarcı ST yükselmeleri
veya yeni gelişen yada geliştiği düşünülen sol dal bloğu olan hastalara mekanik (BPKG) veya
farmakolojik (TT) reperfüzyon tedavisi düşünülmelidir. Semptom başlangıcı net olarak
bilinmeyen yada 12 saatten sonra başvuran fakat iskemik semptom veya bulguları olan
hastalara BPKG düşünülmelidir. 12 saat ile 48 saat arasında başvuran ve ısrarcı semptomu
olmayan hastalara BPKG yapılması daha fazla miyokard alanı kurtarabilir fakat daha iyi
klinik sonuçlara yol açmaz (36).
a) Birincil perkutan koroner girişim: Öncesinde ya da eşzamanlı trombolitik tedavi
verilmeden yapılan anjiyoplasti ve/veya stent işlemi şeklinde tanımlanır. Deneyimli bir ekip
tarafından hızla uygulanabildiği zaman AMİ’de tercih edilen tedavi şeklidir (9).
b) Trombolitik tedavi: Tıkalı damarın farmakolojik olarak açılması işlemidir. Bu
tedavinin yararı iyi bilinmektedir (37). Uygulamasının BPKG’e göre daha az teknik ve ekip
desteği gerektirmesi avantajıdır. İyi bilinen kontrendikasyonları kullanımını sınırlayan ve
tedavi yararlılığını düşüren etmenlerdir.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜNÜN DOĞAL SEYRİ
ST yükselmeli miyokard infarktüsünün doğal seyri birkaç nedenden dolayı tam olarak
belirlenemez: sessiz infarktüslerin yaygın olması, hastane dışı ölümlerin sık olması ve tanıda
farklı yöntem ve tanımların kullanılması. Yapılan toplum çalışmalarında Mİ ya da akut
koroner sendrom tanısı alan olgularda toplam olgu ölüm hızının ilk ayda %50 civarında
olduğu ve ölümlerin yaklaşık olarak yarısının ilk 2 saat içinde meydana geldiği gösterilmiştir
(38). Hastane mortalitesinin aksine hastane öncesi mortalitenin son yıllarda çok az değiştiği
düşünülmektedir (39). Hastane içi mortalite ise 1960’lardan günümüze belirgin olarak
azalmıştır. 1960’larda %25-30 olan hastane mortalitesi koroner yoğun bakım birimlerinin
hizmete girmesiyle %15’lere gerilemiştir. 1980 yıllarda koroner girişimlerin ve trombolitik
tedavilerin kullanılması, tedaviye antitrombotik ilaçların eklenmesi ve ikincil önlemenin
yaygınlaşması sonucu bu ölüm oranları ilk bir aylık dönem için %4-6’ya düşürülmüştür
(40,41). Fakat çalışmalardan elde edilen bu verilere kıyasla gerçek toplum verilerinde oranlar
daha yüksek olabilir.
12
Yapılan klinik çalışmalar ve kayıtlar incelenciğinde AMİ hastalarında erken dönem
ölüm riskinin en önemli bağımsız tahmin göstergeleri; ileri yaş, yüksek killip sınıfı, yüksek
kalp hızı, düşük sistolik kan basıncı ve anterior infarkt lokalizasyonu olarak belirlenmiştir
(42-44). Killip sınıflaması ve ölüm oranları Tablo 3’de gösterilmiştir. Bu sınıflama
trombolitik dönem öncesinde Thomas Killip ve arkadaşlarınca geliştirilmiştir. Bu sayılan
veriler ilk tıbbi temas sırasında erişim olanağı bulunan klinik verilerle karşılanabilir. Bunların
yanı sıra geçirilmiş infarktüs anamnezi, boy, tedaviye başlamak için geçen süre, diyabet,
vücut ağırlığı ve sigara kullanımı da diğer bağımsız risk göstergeleri olarak sayılmaktadır
(44).
Tablo 3. Killip sınıflaması (45)
Sınıf
1: Kalp yetersizliği yok
2: Hafif ve orta derecede kalp yetersizliği (S3, sırtın yarısını aşmayan
Ölüm oranı
~ % 2-6
~ % 10-20
raller)
3: Pulmoner ödem
~ %30-40
4: Kardiyojenik şok
≥% 50-70
S3: Üçüncü kalp sesi.
KARDİYAK FONKSİYONLARIN DEĞERLENDİRİLMESİ
Her bir kalp atımı birbirini takip eden üç fazdan oluşur. Bu fazlar: 1- Kontraksiyon
fazı, 2- Gevşeme fazı, 3- Doluş fazıdır. İlk faz sistole ikinci ve üçüncü fazlar ise diyastole
aittir (46).
Sistolik Faz
Kalp siklusu içinde kanın aorta gönderildiği aşamadır. İki kısımdan oluşur.
1- Ejeksiyon öncesi faz: İzovolümik kasılma zamanı olarak da adlandırılır.
Atriyoventriküler kapakların kapanması ile başlar. Aort ya da pulmoner kapakların açılması
ile sonlanır. Bu dönemde ventrikül içi hacim değişmez fakat basınç yükselir.
2- Ejeksiyon fazı: Bu faz semilunar kapakların açılması ile başlar. Sistolik zirveye
kadar olan bölüm erken ejeksiyonu, zirveden sonraki kısım ise geç ejeksiyonu bölümünü
gösterir. Erken bölümde ani basınç artışıyla kanın aorta atılması ventrikül volümünde hızlı
13
azalma yapar. Geç bölümde basıncın azalmasıyla birlikte volüm azalması da vardır. Bu safha
aynı zamanda ventrikül gevşemesi ile diyastolik fazın başladığı safhadır. Semilunar
kapakların kapanması ile sonlanır.
Diyastolik Faz
Gevşeme (relaksasyon) ve esneme (kompliyanns) bölümlerinden oluşur.
1- Gevşeme: Kasılabilir elementlerin çözülmesi, miyofibrillerin kontraksiyon öncesi
uzunluğa dönmesi Na-K ve Ca pompalarının çalışmasını gerektiren enerjiye bağımlı aktif bir
olaydır. İlk gevşeme sistolün ortasında başlaması nedeniyle sistolik gevşeme adını alır.
Diyastolik doluşun 1/3’lük süresince devam eder. İzovolümik gevşeme zamanı (İVGZ), aort
kapağının kapanmasından mitral kapağın açılmasına kadar geçen zaman ve mitral kapağın
açılmasına kadar geçen süredir (46). Gevşemede üç adet ölçüt kullanılır. Bunlardan ilki olan
–dP/dt ile birim zamandaki basınç azalması ölçülür. Sol ventrikül basınç kaydı trasesinde aort
kapağın kapanması durumunda –dP/dt zirve değerine ulaşır. Gevşemenin uzadığı miyokard
iskemisi gibi durumlarda gevşeme hızı azalımından dolayı negatif değer azalır,
sempatomimetik etkiler ise gevşeme hızının artışı sonucu bu değer artar. –dP/dt zirve değeri
gevşeme esnasında sadece bir noktayı gösterip gevşemeye ait tüm bilgileri vermez. Aort ve
sol ventrikül basınçlarından etkilenmesi en önemli dezavantajıdır. Aort ve sol ventrikül
basınçları arttığında –dP/dt değeri gevşeme etkilerinden bağımsız olarak artar.
Gevşemede kullanılan ikinci ölçüt ise izovolümik gevşeme zamanıdır. Bu ise PW
doppler ile tespit edilir. Sol ventrikül hacmi sabit kalmak şartı ile aort kapağın kapanmasından
mitral kapağın açılmasına kadar geçen süredir. Aort kapağının kapanması ve mitral kapağın
açılmasını etkileyen tüm faktörlerden etkilenir. Sol ventrikül basıncındaki azalma etken
faktörlerin başında gelenlerindendir. Düşük aort diyastolik basıncı veya yüksek sol atriyum
basıncı gevşeme hızından bağımsız olarak bu süreyi etkileyerek kısaltırlar .
Gevşemede kullanılan üçüncü ölçüt ise gevşeme zaman sabitidir (tau sabiti). Weiss
tarafından geliştirilen formüle göre hesaplanır (46). Ardyükten etkilenmesine rağmen
önyükten etkilenmemesi bu değerin önemini arttırmaktadır.
2- Esneme: Mitral kapak yoluyla geçen kanın sol ventrikülü doldurması tamamen
14
pasif bir olay olup miyokard esneyebilme özelliğini teşkil eder. Starling kanuna göre kalp
fizyolojik hudutlar içinde ne kadar çok gevşer ve esnerse o kadar iyi kasılabilir ve o kadar
atım hacmine sahip olur.
Sistolik Fonksiyonların Ölçülmesi
Ekokardiyografi ile sol ventrikül sistolik fonksiyonlarının ölçülmesi için değişik
ölçütler geliştirilmiştir. Bunlardan klinik uygulamada rutine girmiş olanlarından biri M-mod
tekniği ile yapılandır. Parasternal uzun aks pencerede mitral kapak altı seviyeden yapılan
ölçümle sol ventrikül diyastol sonu çapları ve sol ventrikül sistol sonu çapları ölçülerek
hesaplanır. Ölçüm yapılırken EKG eşliğinde ölçüm hesaplamanın doğruluğunu arttırır.
Ejeksiyon fraksiyonu bu formülle hesaplanırken diyastol ve sistol sonu çaplarının karesinin
farkının diyastol sonu çapının karesine oranı şeklindeki formül kullanılır. Bu şekilde EF
ölçülmesinin sınırlılığı; sol ventrikül şekil bozukluğundan ve bölgesel duvar hareket
bozukluğundan etkilenmesidir.
Ejeksiyon fraksiyonunun ekokardiyografi ile tespit edilmesinde kullanılan diğer
yöntem iki boyutlu görüntü kullanımıdır. Ölçümler için değişik düzlemler birlikte
kullanıldığında ölçümün doğruluğu yükselir. M-mod ölçüme göre daha üstün bulunmuştur
(47). Klasik yöntemi Simpson keşfetmiştir. Burada alınan görüntülerde diyastol ve sistol
alanları belirlenerek hesaplanır. Daha sonra apeks hacmini elipsoid varsayarak hesaplanan
modifiye Simpson’s yöntemi geliştirilmiştir. Yaygın olarak kullanılan bu yöntemde apikal
görüntüler kullanılır. Bu tekniğin sınırlaması ise endokard sınırlarının net olarak
görüntülenememesidir.
Sol ventrikülün sistolik fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılan bir diğer
ekokardiyografi
parametresi
fraksiyonel
kısalmadır.
Fraksiyonel
kısalma
M-mode
ekokardiyografi ile hesaplanır. Sol ventrikül diyastol sonu çap ile sistol sonu çap farkının
diyastol sonu çapa oranıdır. Normal değeri %30’un üzerindedir. M-mode yöntemle sol
ventrikül sistolik fonksiyonları değerlendirmede kullanılan diğer yönemler ise ortalama
dairesel lif kısalma hızı ve arka duvar kalınlaşma hızıdır.
İki boyutlu ekokardiyografide sol ventrikül duvar hareketlerinin değerlendirilimesi sol
ventikül sistolik fonksiyonları hakkında bilgi sağlar. Duvar stresi ölçümü, dP/dt tayini,
spektral DD ekokardiyografi, strain ve strain rate ile sol ventrikül segmenter duvar hareket
analizi yine sol ventrikülün sistolik fonksiyonlarını değerlendirmede kullanılabilen diğer
ekokardiyografi parametreleridir
15
Diyastolik Fonksiyonların Ölçülmesi
Uzun zaman boyunca kalp yetersizliğinin sistolik fonksiyonlarda bozulma sonucu
oluştuğu düşünülmüştür. Son 20 yıl içinde yapılan araştırmalar sonucu sistolik
fonksiyonlardan ayrı olarak incelendiğinde kalp yetersizliğinde ilk ve temel bozukluğun
diyastolik fonksiyonların bozulması ile başladığı görüldü. Konjestif kap yetersizliği olan
hastalar incelendiğinde birçoğunda sorun esas olarak diyastolik fonksiyonlarda bozulma
olarak gösterilmiştir (48). İzole diyastolik disfonksiyon sık görülen bir problem olup kalp
yetersizliklerinin %30’unu oluşturur. Sol ventrikül diyastolik disfonksiyonu; sol ventrikülün
dolumu için daha yüksek basınçlara ihtiyaç duyması ve buna bağlı olarak sol atriyum
basıncının yüksek olması olarak tanımlanabilir. Diyastol aktif enerji yardımı ile olan ve
kompliyans, miyokard gerginliği, atriyal kontraksiyon, perikardiyal sınırlama ile kalp hızı
değişimlerinden etkilendiği bilinmektedir (49).
Diyastolik fonksiyon tanısında hem non-invaziv, hem de invaziv yöntemler
kullanılabilir. Ekokardiyografinin yanı sıra MR inceleme, radyonüklid ventrikülografi ile
diyastolik disfonksiyon tetkik edilebilir. Klinikte ise hemen her zaman tek başına
ekokardiyografi diyastolik disfonksiyonun tespitinde yeterlidir. Ekokardiyografide diyastolik
değerlendirme için pratikte mitral doluş akımlarının doppler ölçümleri yapılır. Tablo 4’de
normal diyastolik fonksiyon ve diyastolik fonksiyon bozukluğunun evrelerine göre
ekokardiyografik bulguları verilmiştir.
Tablo 4. Diyastolik fonksiyonun evrelerine göre ekokardiyografik bulgular (50)
E/A
DZ (msn)
İVGZ (msn)
Normal
>1
<220
<100
Uzamış gevşeme zamanı
<1
>220
>100
Yalancı normallik
>1
<220
<100
Restriksiyon
>2
<140
<60
E: Erken diyastolik dalga; A: Atriyal dalga; DZ: Deselerasyon zamanı; İVGZ: İzovolümik gevşeme zamanı.
a) Normal fonksiyon: Yapısal kalp hastalığı olmayan genç ve sağlıklı
kişilerde görülür. Normal patern yaş ile birlikte değişiklik gösterebilir. 50 yaş üstü kişilerde
tip 2 gibi bir patern görülebilir.
16
b) Uzamış gevşeme paterni: Gevşeme hızındaki yavaşlama sol atriyum ve
ventrikül arasındaki erken diyastolik basınç farkını azalttığından erken doluş hızında düşme
ile uzamış gevşeme paterni oluşur. E akım hızındaki düşme, A akım hızında yükselme ile
tamamlanır. Bu yükselme atriyal katkının arttığını gösterir. Sol ventrikül iskemisi, hipertrofisi
ve artan yaşla birlikte gözlenir. Kardiyak kateterizasyon çalışmalarında sol ventrikül diyastol
sonu basıncının normal değerlerde olabileceği gösterilmiştir.
c) Yalancı normallik: İkinci dönem ile dördüncü dönem arasındaki geçiş
dönemidir. Doluş basıncının normalin üst sınırını aşmaya başladığı safhadır. İlk
değerlendirmede normal görünümden ayırt edilemez fakat valsalva gibi manevralar ile
diyastolik disfonksiyon aşikar hale getirilebilir.
d) Restriktif tip: Gevşeme ve esneyebile özelliğini belirgin biçimde
kaybetmiş miyokardın duvar katılığı ön plandadır. Sol atriyal basınç ileri derecede yükselir
(51). Hastalığın ilerlemesine paralellik gösteren DZ’deki kısalma ile sol ventrikül doluş
basıncı arasında ters orantı mevcuttur (52).
e) İleri restiktif tip: Sol atriyum ile ventrikül arasındaki basınç farkı bir
önceki aşamaya göre daha da yüksektir. İleri derecede azalmış miyokard esneyebilirliği
sonucu doluş hızlı ve kısa sürelidir. Sol ventrikül diyastol sonu basıncı da yükselmiştir. Sol
ventrikül basıncının sol atriyum basıncını aşması sebebi ile A dalgası akımı yok denecek
kadar azalmıştır. Bu patern artmış ölüm riski ile birliktedir (53). Bu durum fonksiyonel
kapasite sınıf 4 ile uyumludur. Ayrıca sağlıklı genç bireylerde görülebilen hızlı gevşeme, hızlı
emme ile seyreden ve yüksek sol ventrikül doluş basınçlı restriktif paterni taklit eden normal
örneklere rastlanabilir. Sol ventrikül doluş basıncını tayin açısından bu iki benzer paternin
kesin ayırt edilmesi takip ve tedavi açısından önemlidir.
Diyastolik fonksiyonların değerlendirilmesinde transmitral doppler ölçümleri dışında
başka ekokardiyografik tekniklerde tanımlanmıştır. Pulmoner venöz doppler akım hızlarının
değerlendirilmesi bunlardan bir tanesidir. Daha ziyade transözofajiyal ekokardiyografi ile
görüntülenir. Pulmoner venlerde doppler ile trifazik yada bifazik bir akım paterni elde edilir.
Bu dalgalardan atriyal kontraksiyon sonucu oluşan Ar dalgasının amplitüd ve süresi sol
ventrikülün diyastolik basıncı, sol atriyal kompliyans ve kalp hızı ile ilişkilidir.
17
Doku doppler ile mitral anulus komşuluğundan elde edilen E’ve A’ dalgaları da sol
ventrikül diyastolik fonksiyonu değerlendirmesinde kullanılır. E’/A’ oranı yine transmitral
değerlendirmede olduğu gibi yorumlanır. E/E’ oranı ise 15’den büyükse diyastolik
disfonksiyon göstergesi olarak kabul edilir. Bu yöntem özellikle atriyal fibrilasyon gibi A
dalgasının kaybolduğu hastalarda diyastolik fonksiyonu değerlendirmede faydalıdır.
Miyokard Performans İndeksi
Global MPİ ilk defa Tei Chuwa ve ark. tarafından tarif edilmiştir (5,54). Miyokardın
hem sistolik hem diyastolik fonksiyonunu yansıtır. Kardiyovasküler hastalıklarda morbidite
ve mortalite ile ilişkili bulunmuştur. Kolay hesaplanır ve normal sağlıklı kişilerde dar bir
aralığa sahiptir. Bu indeks kalp hızı, ventrikül yapısı ve ard-yükünden etkilenmeyen mitral ve
aort akımlarından elde edilen doppler traselerinden kolayca ölçülmektedir (54). Kolay
hesaplanır ve normal sağlıklı kişilerde dar bir aralığa sahiptir. Bu indeks kalp hızı, ventrikül
yapısı ve ard-yükünden etkilenmeyen mitral ve aort akımlarından elde edilen doppler
traselerinden kolayca ölçülmektedir. Pulsed Doppler (PWD) ekokardiyografi ile kalbin
izovolümik gevşeme zamanı (İVGZ) ile kasılma zamanların (İVKZ) toplamının, ejeksiyon
zamanına bölünmesi ile MPİ değeri hesaplanmaktadır (Şekil 1).
Hesaplamada kullanılan süreler doppler ekokardiyografi ile kolaylıkla hesaplanabilir.
Görüntü kalitesinin düşük olan hastalarda da kolayca elde edilmesi önemli bir avantajıdır.
Miyokard performans değeri hesaplamada kullanılan bir diğer yöntem ise doku
doppler yöntemidir. Konvansiyonel PW doppler yöntemine göre daha yeni olarak kullanılan
bu yöntem daha iyi görüntü kalitesi ile tespit edilebilmesi ve ölçüm için gereke tüm
parametreleri aynı kalp siklusunda sağlayabilmesi avantajları ile günümüzde daha çok cazip
hale gelmektedir.
Yapılan bir çalışmada sağlıklı insanlarda MPİ değeri 0.39±0.05 olarak belirlenmiştir.
(55). Yine aynı çalışmada dilate kardiyomiyopatili hastalar için değerin 0.59±0.10’ a
yükseldiği açıklanmıştır.
Miyokard performans indeksi ilgili ilk araştırmalar dilate kardiyomiyopati, kardiyak
amiloidozis ve primer pulmoner hipertansiyon hasta grupları üzerinde yapılmıştır (56,57). İlk
bulgular yapısal kalp hastalığı ile birlikte MPİ değerinin artış gösterdiği şeklinde
bildirilmiştir.
Genel kabul edilen görüşe göre MPİ değeri yaş, kalp hızı ve ön yük değişikliklerinden
konvansiyonel yöntemlere göre daha az etkilenmektedir (58). Yaş ile etkileşimi ise İVGZ da
18
yaş ile oluşan artışa paralel indeksin değerinde de artış olabileceği yönündedir. Ayrıca indeks
ard yük değişiklikleri ile değişebilmektedir.
Şekil 1. Pw doppler ile MPİ değerinin elde edilmesi ve hesaplanması (5)
E: Erken diyastolik dalga; A: geç diyastolik dalga; S: sistolik dalga; a: geç diyastolik ve erken diyastolik
dalgalar arası süre; b ve ES: sistolik ejeksiyon süresi; İKZ: izovolümik kasılma zamanı; İGZ: izovolümik
gevşeme zamanı.
Sistolik fonksiyon bozukluğu preejeksiyon zamanının uzaması ve ejeksiyon zamanının
kısalması ile sonuçlanır. Sistolik ve diyastolik fonksiyonların her ikisinin anormal olması da
miyokardiyal gevşemenin bozulmasına bu da gevşeme periyodunun uzamasına yol açar.
Dolayısıyla bu intervallerden hesaplanan miyokard performans indeksinin hem sistolik hem
diyastolik fonksiyonları yansıtacağı açıktır.
.
.
19
GEREÇ VE YÖNTEMLER
Akut miyokard infarktüsü ile Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji
Anabilimdalı’nda takip edilen farmakolojik ya da mekanik revaskülarizasyon uygulanan
hastalarda iki farklı yöntemle bakılan MPİ değerinin verilen tedaviden nasıl etkilendiği ve iki
yöntem arasında bu hasta grubunda uyum derecesinin ekokardiyografik tekniklerle
değerlendirilmesini amaçlayan çalışmamız Trakya Üniversitesi Yerel Etik Kurulu tarafından
onaylandı (Ek-1). Tüm olgular çalışma hakkında sözlü ve yazılı olarak bilgilendirilerek yazılı
onamları alındı (Ek-2).
Çalışmamız, Trakya Üniversitesi Kardiyoloji Ana Bilim Dalı koroner yoğun bakım
ünitesinde yatırılarak takip edilen 54 ( 41 erkek, 13 kadın) AMİ’lü hasta ve Kardiyoloji Ana
Bilim Dalı Ekokardiyografi Laboratuvarından ayaktan takip edilmekte olan 15 ( 10 erkek, 5
kadın) sağlıklı bireyde uygulandı.
KONTROL GRUBU
Kontrol grubu, bilinen yapısal kalp hastalığı olmayan, EKG ve ekokardiyografik
incelemede yapısal kalp hastalığı ve geçirilmiş Mİ özellikleri taşımayan, fizik muayene
bulgularında patoloji saptanmayan,angina tanımlamayan yaşları 43-71 (ortalama 53) arasında
değişen, efor kapasitesi sınıf 1 olan; 5’i kadın, 10’u erkek toplam 15 sağlıklı gönüllüden
oluşturuldu.
AKUT MİYOKARD İNFARKTÜSÜ GRUBU
Çalışmaya AMİ ile kliniğimiz koroner yoğun bakım ünitesine alınan 41 erkek ve 13 kadın
hasta dahil edildi. Toplam 54 hastanın 23 tanesi anterior duvar STYMİ, 31 tanesi ise anterior
20
dışı yerleşimli STYMİ hastası idi. Çalışmada AMİ tanısı 1) 30 dakikadan uzun süren tipik
göğüs ağrısı 2) en az iki yada daha fazla komşu derivasyonda 0,1 mV ve daha fazla ST
segment yükselmesi 3) kardiyak enzimlerde belirgin artış olması ile konuldu.
ÇALIŞMAYA DAHİL EDİLME KRİTERLERİ
1) Akut STYMİ’ nün ilk 12 saati içinde başvuran hastalar
2) Normal sinüs ritmine sahip olması
3) Kalp hızı dakikada 50-120 aralığında olması
4) Reperfüzyon tedavisi alan hastalar
ÇALIŞMADAN DIŞLANMA KRİTERLERİ
1) Papiller adale, serbest duvar veya interventriküler septumda rüptür gibi Mİ’nün
mekanik komplikasyonu
2) Bilinen koroner arter hastalığı anamnezi
3) Daha önce tanımlanmış yapısal kalp hastalığı
4) Orta veya şiddetli derecede kapak hastalığı
5) Orta veya şiddetli derecede perikardiyal sıvı
6) Yetersiz ekokardiyografi görüntüsü
7) Sinüs dışı ritmi olan hastalar
8) QRS mesafesi >120 msn olan hastalar çalışma dışı bırakıldı.
Çalışmaya STYMİ ile hastanemize başvurup reperfüzyon tedavisi olan hastalar alındı.
Hastalara BPKG ve TT reperfüzyon tedavilerinden hangisinin uygulanacağına takip eden
doktorlar tarafından karar verildi. Hastaların ağrı başlangıcının kaçıncı saatinde hastaneye
başvurduğu kayıt edildi. Reperfüzyonun 90. dakikasında çekilen EKG ile ST segment
gerilemesi değerlendirildi. Hastalarda ST segment ölçümü en fazla yükseklik olan
derivasyondaki ST segmenti esas alınarak yapıldı. %70 ve üstünde gerileme olan hastalar tam
reperfüze (başarılı), %30- 69 arasında olan hastalar kısmi reperfüze (kısmi başarılı), %29 ve
altı ST segment gerilemesi ise reperfüze olmamış (başarısız) kabul edildi.
Takip eden dönemde hastalara verilecek olan tedavi takip eden hekimlerce belirlendi.
Kontrendikasyonu olmayan hastalara rutin anti iskemik tedavi verildi.
21
EKOKARDİYOGRAFİK ÖLÇÜMLER
Tüm hastalardan ve kontrol grubundan transtorasik ekokardiyografik kayıtları alındı. AMİ
hastalarında ekokardiyografi görüntüleri yatışlarının 48-72 saatleri içinde alındı ve kayıt
edildi. Ekokardiyografik inceleme, sol lateral dekübitis pozisyonda "Vingmed System GE
ultrasound, Horten, Norway " ekokardiyografi cihazı 2.5-3.5 MHz transdüser kullanılarak,
parasternal uzun eksen, parasternal kısa eksen, apikal dört boşluk ve apikal iki boşluk
görüntülerden yapıldı. Hastalara sırasıyla M-mod ekokardiyografi, iki boyutlu ekokardiyografi,
PW, CW Doppler, renkli Doppler, PW ve renkli doku Doppler ekokardiyografi incelemeleri
yapıldı.
Kalp boşluklarına ve büyük damarlara ait çap ölçümü ve duvar kalınlıgı ölçümleri
Amerikan Ekokardiyografi Dernegi'nin ve Amerikan Ekokardiyografi Birligi, Avrupa
Ekokardiyografi Birligi, Amerikan Kalp Birligi ve Amerikan Kardiyoloji Koleji
Ekokardiyografi Komitesi’nin ortak hazırladıgı boşluk kantifikasyonu kılavuzuna göre yapıldı
(59). Konvansiyonel Doppler ölçümleri Amerikan Ekokardiyografi Cemiyeti Doppler
ekokardiyografi kılavuzuna göre yapıldı (60).
Temel Kalp Ölçümleri
Parasternal uzun pencereden sol ventrikül, sol atriyum ve aortanın birlikte görüldüğü
ve aort kapağın net olarak izlendigi görüntüde, M-mod (mitral kordal seviyede, ventrikülün
uzun aksına dik) ile sol ventrikül diyastol sonu çapı, sol ventrikül sistol sonu çapı,
interventriküler septum kalınlığı, arka duvar kalınlığı kaydedildi. Parasternal uzun aksta aort
kapağı ve sol atriyum üzerinden geçen kesitten alınan M-mod kayıtlarından aort çapı ve sol
atriyum ön-arka çapı ölçüldü. İki boyutlu ekokardiyografi ile parasternal uzun aks ve kısa aks
inceleye devam edildi. Kapak yapıları ve hareketleri görsel olarak değerlendirildikten sonra
mitral, aort, triküspit ve pulmoner kapak yetersizlik akımları renkli doppler yardımı ile
araştırıldı.
Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu, apikal dört boşluk pencerede modifiye Simpson
kuralı ile hesaplandı. Sol ventrikül duvar hareketleri dört farklı pencerede 16 segmente
ayrıldı. Tüm duvar hareketleri görsel olarak değerlendirildi ve hareket dereceleri ile dört sınıfa
ayrıldı. 1. derece: Normal, 2. derece: hipokinetik, 3: derece: akinetik, 4. derece ise diskinetik
olarak tanımlandı (50).
Apikal dört boşluk görüntüsünde, renkli Doppler kullanılarak mitral ve triküspit kapak
yetersizlikleri değerlendirildi. ‘Continuous Wave’ (CW) Doppler tekniği kullanılarak, zirve
triküspit yetersizlik akım hızı elde edildi ve modifiye Bernoulli denklemi (61) yardımıyla sağ
22
ventrikül-sağ atriyum (RV-RA) zirve basınç gradiyenti hesaplandı. İnferiyor vena kava çapı
incelendi ve inspiryumda %50’nin üzerinde veya altında çap değişikliği varlığına göre, tahmini
sağ atriyum (RA) basıncı hesaplandı. RV-RA zirve basınç gradiyentine tahmini RA basıncı
eklenerek sistolik PAB elde edildi. Apikal görüntülerde PW doppler mitral kapakçık uçlarına
yerleştirilerek mitral doluş dalgaları elde edildi. Aort kapak; hareket ve yapısı apikal beş boşluk
görüntülerde görsel olarak değerlendirildikten sonra kapak incelmesi CW doppler ve renkli
doppler teknikleri kullanılarak tamamlandı.
Konvansiyonel Miyokard Performans Değeri Ölçümü
Bu yöntemle MPİ ölçülürken apikal beş boşluk pencere kullanıldı. PW doppler
örneklem belirteci ön mitral yaprakçık ucuna yerleştirildi. Hem mitral doluş hem de aort
boşalma eğrilerinin net olarak seçildiği görüntüler alındı ve kayıt edildi. Alınan görüntüde
diyastolik mitral A dalgasının sonundan sistolik aort ejeksiyon (S) dalgası başına kadar olan
süre İVKZ olarak tespit edildi. S dalgası sonundan mitral diyastolik E dalgası başına kadar
olan süre ise İVGZ olarak belirlendi. S dalgası başı ile sonu arasındaki süre ise EZ olarak
kabul edildi. Bu üç parametre belirlenen formülde yerlerine konarak MPİ değeri hesaplandı
(5).
Doku Doppler Miyokard Performans Değeri ölçümü
Miyokard performans değeri ölçümü için geliştirilmiş olan bir diğer ölçüm tekniği ise
doku doppler görüntülüme yöntemidir. Bu yöntemde apikal dört boşluk ve iki boşluk
pencereler kullanılır. Apikal dört boşluk pencerede doku doppler görüntüde yüksek frekanslı
sinyalleri hesaba katmayan ayarlar yapıldıktan ve PW doppler örneklem belirteci 3 mm ye
ayarlandıktan sonra mitral anulusun önce septal sonra lateral komşuluğundan görüntü kaydı
alındı. Sonrasında ise apikal iki boşluğa geçilip yine mitral anulusun önce anterior sonra
inferior komşuluğundan PW doppler kayıtları alındı (Şekil 2). Kayıt sırasında EKG yatay hızı
100 mm/sn olarak ayarlandı.
Her segmentte MPİ değeri ayrı ayrı hesaplandı ve böylece bölgesel MPİ değeri
belirlendi. Doku doppler görüntülerde E’, A’ ve S’ dalgaları belirlendi. E’ dalgası erken
diyastolik doluş hızını, A’ dalgası geç diyastolik doluş hızını ve S’ dalgası ise zirve sistolik
hız dalgasını ifade etmekte olup, A’ dalgasının bitiminden S’ dalgasının başlangıcına kadar
olan süre İVKZ olarak belirlendi. İVKZ dalgası genelde bifazik bir dalga olup, pozitif dalgayı
takiben negatif dalga görülür. Bazen ise bu dalga tek fazlıdır. S’ dalgasının sonundan E’
dalgasının başına kadar olan süre ise İVGZ olarak ölçüldü. Bu dalga monofazik (pozitif ya da
23
negatif) veya bifazik eğri çizer. Bifazik olduğunda pozitif dalgayı takiben eğri negatif bir eğri
çizer (62) S’ dalgasının başından sonuna kadar olan zaman ise EZ olarak tanımlandı.
Böylelikle her bir segmentte doku doppler MPİ (DDMPİ) değeri; DD ile elde edilen İVKZ ve
İVGZ toplamının DDEZ’na bölünmesi formülüyle hesaplandı. Dört ayrı segmentte hesaplanan
DDMPİ değerin ortalaması alınarak ortalama DDMPİ değeri elde edildi.
Şekil 2. Dört ayrı segmentten doku doppler görüntüde PW doppler ile kayıt alınması
(63)
IVS: İnterventriküler septum; LAT: Lateral duvar; ANT: Anterior duvar; INF: İnferior duvar.
İSTATİSTİKSEL ANALİZLER
Sonuçlar ortalama±standart sapma ya da sayı (%) biçiminde gösterildi. Nicel verilerin
normal dağılıma uygunluğu tek örneklem Kolmogorov Smirnov testi ile incelendi. Normal
dağılıma uygun olan verilerin (yaş, VKİ, SKB, DKB, Kalp hızı, SA, SVDSÇ, SVSSÇ, EF, E
dalga hızı, A dalga hızı, EDZ, PW İVGZ, PW İVKZ, PW EZ, PW MPİ, septal İVGZ, İVKZ,
EZ, MPİ; lateral İVGZ, İVKZ, EZ, MPİ; anterior İVGZ, İVKZ, EZ, MPİ; inferior İVGZ,
İVKZ, EZ, MPİ; DDO İVGZ, İVKZ, EZ, MPİ) analizinde 3 grup (sağlıklı kontrol, BPKG ve
TT) arasındaki karşılaştırmalar için tek yönlü varyans analizi (ANOVA) kullanıldı. Farklılık
saptandığında bu farklılığın hangi grup(lar)dan kaynaklandığını belirlemede Tukey çoklu
karşılaştırma testi kullanıldı. Normal dağılıma uymayan verilerin analizinde Mann–Whitney
24
U testi kullanıldı. 2 kategoriden oluşan değişkenlerin (BPKG-TT, reperfüzyon süresi- MPİ)
arasındaki karşılaştırmalar için Student t testi kullanıldı. Niceliksel değişkenler arası ilişkileri
incelemede
Pearson
korelasyon
analizi
kullanıldı.
Kategorik
değişkenlerin
karşılaştırılmasında ki-kare testi kullanıldı. p<0.05 değeri istatistiksel anlamlılık sınırı olarak
kabul edildi.
İstatistiksel değerlendirme Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyoistatistik ve Tıbbi
Bilişim Anabilim Dalı’nda Statistica 7.0 (31N6YUCV38 seri numaralı) programı kullanılarak
yapıldı.
25
BULGULAR
Çalışmaya toplam 54 STYMİ hastası alındı. Bu 54 hastanın yaş ortalaması 55,6 idi.
Hastaların 41 tanesi erkek, 13 tanesi ise bayandı. STYMİ hastaları aldıkları reperfüzyon
tedavisine göre BPKG ve TT olmak üzere iki alt gruba ayrıldı. BPKG alt grubundaki 26
hastanın ortalama yaşı 53,7±14,9 yıl olarak saptandı. Hastaların 19’u erkek, 7’si kadın idi. TT
grubundaki 28 hastanın ise ortalama yaşları 57,5±10,3 yıl iken bu hastaların 22’si erkek, 6’sı
kadındı. Sağlam kontrol grubu katılımcıları seçilirken ise temel karakteristik özellikleri
bakımından hasta grubundaki katılımcıların özellikleri dikkate alındı. Kontrol grubundaki
hastaların ortalama yaşları ise 53,1±7,5 yıldı. Bu kişilerin 10’u erkek, 5’i ise kadın
deneklerden oluştu. Her üç grupta toplam 69 katılımcı çalışmaya alındı.
Çalışmaya alınan 69 hastanın karakteristik özellikleri Tablo 5’de gösterilmiştir.
BPKG, TT ve sağlam kontrol grupları arasında yaş, cinsiyet, hipertansiyon, diyabetes
mellitus, serebrovasküler hastalık, hiperlipidemi, kronik böbrek yetersizliği, ailede prematür
koroner arter hastalığı varlığı, sigara kullanımı, vki, sistolik kan basıncı, diyastolik kan
basıncı, kalp hızı, beta blokör kullanımı, ACE/ARB kullanımı, statin kullanımı, aspirin
kullanımı ve diğer ilaç kullanımı açısından istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı.
Akut STYMİ ile koroner yoğun bakım ünitesine yatırılan ve takip eden hekimlerce
uygun reperfüzyon tedavisi verilen hastaların klinik ve EKG özellikleri değerlendirildi.
Hastaların girişteki killip kalp yetersizliği durumu, EKG ile Mİ lokalizasyonu, reperfüzyona
başlama süresi ve 90. dakikada ST segment rezolüsyonu belirlendi.
26
Tablo 5. ST yükselmeli miyokard infarktüsü ve sağlıklı kontrol grubu hastalarının
karakteristik özellikleri
Veriler
STYMİ (n=54)
Kontrol
(n=15)
BPKG
TT
(n=26)
(n=28)
53,7±14,9*
57,5±10,3*
53,1±7,5*
19 (73,1%)+++
22 (78,6%)+++
10 (66,7%)+++
HT
15 (57,7%)#
15 (53,6%)#
8 (53,3%)#
DM
3 (11,5%)##
8 (28,6%)##
3 (20,0%)##
SVH
3 (11,5%) ###
0 (0%) ###
0 (0%) ###
3 (11,5%)$
5 (17,9%)$
2 (13,3%)$
0 (0%)$$
1 (3,6%)$$
0 (0%)$$
Aile Hikayesi
9 (34,6%)$$$
6 (21,4%)$$$
3 (20,0%)$$$
Sigara
14 (53,8%) é
18 (64,3%) é
5 (33,3%) é
VKİ (kg/m²)
27,30±5,2**
28,27±3,6**
28,14±3,6**
SKB (mmHg)
133±29***
135±32***
120±6***
DKB (mmHg)
83±16+
84±20+
73±4+
Kalp hızı ( /dk)
82±17++
76±18++
71±9++
1 (3,8%) éé
3 (10,7%) éé
1 (6,7%) éé
3 (11,5%) ééé
10 (35,7%) ééé
6 (40,0%) ééé
KKB
5 (19,2%)£
5 (17,9%)£
1 (6,7%)£
Statin
0 (0%)££
0 (0%)££
1 (6,7%)££
Aspirin
2 (7,7%)£££
3 (10,7%)£££
2 (13,3%)£££
Diğer ilaç
2 (7,7%)γ
3 (10,7%)γ
0 (0%)γ
Yaş
Erkek cinsiyet
HL
KBY
Beta blokör
ACE inh./ARB
STYMİ: ST yükselmeli miyokard infarktüsü; BPKG: Birincil perkutan koroner girişim; TT: Trombolitik
tedavi; HT: Hipertansiyon; DM: Diyabetes mellitus; SVH: Serebrovasküler hastalık; SKB: Sistolik kan basıncı;
DKB: Diyastolik kan basıncı; HL: Hiperlipidemi; KBY: Kronik böbrek yetersizliği; ADE inh.: Anjiyotensin
dönüştürücü enzim inhibitörü; ARB: Anjiyotensin reseptör blokörü; KKB: Kalsiyum kanal blokörü; VKİ:
Vücut kitle indeksi.
Veriler ortalama±standart sapma ya da sayı (%) biçiminde gösterildi.
Tek yönlü varyans analizi (ANOVA) ve ki-kare yöntemi kullanıldı.
*
F=0,972 p=0,384. ** F=0,376 p=0,688. *** F=1,529 p=0,224. + F=2,036 p=0,139.++ F=2,390 p=0,099.
+++
X 2=0,733 p=0,693, # X2=0,116 p=0,944, ## X2=2,419 p=0,298, ### X2=5,187 p=0,075, $ X2 =0,455 p=0,796,
$$ 2
X =1,486 p=0,476, $$$ X2=1,584 p=0,453, éX2=3,764 p=0,152, éé X2=0,956 p=0,620, ééé X2=5,441 p=0,066,
£ 2
X =1,249 p=0,535, ££X2=3,653 p=0,161, £££X2=0,349 p=0,0,840, γX2=1,681 p=0,432.
BPKG ve TT uygulanan hastaların klinik ve reperfüzyon ile ilişkili verileri Tablo 6’da
gösterildi. Hastalar girişte çekilen EKG’lerine göre anterior yerleşimli olanlar ve anterior dışı
27
yerleşimli olanlar olarak iki farklı gruba ayrıldığında gruplar arasında istatistiksel olarak
anlamlı fark olmadığı görüldü (p=0,610). İlk başvuru anındaki fizik muayene özelliklerine
göre hastaların killip kalp yetersizliği bulguları değerlendirildiğinde BPKG ve TT uygulanan
gruplar arasında anlamlı fark görülmedi (p=0,301). Hastalar semptom başlangıcından
reperfüzyon tedavisine kadar geçen sürelerine göre iki gruba ayrıldı. İlk üç saat içinde
reperfüzyon tedavisi verilenler ile üç saati geçen süreye sahip olan hasta grupları arasında
anlamlı fark görülmedi (p=0,777). Reperfüzyon sonrası çekilen ST segment gerilemesine göre
ise hastalar üç sınıfa ayrıldı. %70 ve daha fazla ST segment gerilemesi olan hastalar (başarılı
reperfüzyon) sınıf 1 olarak adlandırıldı. Sınıf 2 ise %30-69 arasında ST gerilemesi olan
hastaları (kısmi başarılı reperfüzyon) ifade ederken, sınıf 3 %29 ve altında ST segment
gerilemesi olan hastalardan (başarısız reperfüzyon) oluştu. İki farklı yöntemle reperfüzyon
tedavisi verilen hastaların EKG’ye 90. Dakikada ST segment gerilemesi karşılaştırıldı ve iki
grup arasında anlamlı fark görülmedi (p=0,388).
Tablo 6. Birincil perkutan koroner girişim ve trombolitik tedavi uygulanan hastaların
klinik ve reperfüzyon ile ilişkili verileri
VERİ
Anterior yerleşim
Killip
Sınıf 1
Sınıf 2
Sınıf 3
Reperfüzyona
başlama zamanı
≤3 saat
>3 saat
ST rezolüsyonu
%70 ve üstü
%30-69
%29 ve altı
BPKG
TT
P
(n=26)
(n=28)
12 (%46.2)
11 (%39,3)
0,610
25(96,2%)
1(3,8%)
0(0%)
23(85,2%)
2(7,4%)
2(7,4%)
0,301
14 (53,8%)
12(46,2%)
14(50,0%)
14(50%)
15(57,7%)
7(26,9%)
4(15,4%)
11(39,3%)
10(35,7%)
7(25,0%)
0,777
0,388
BPKG: Birincil perkutan koroner girişim, TT: Trombolitik tedavi, DHBİ: Duvar hareket bozukluğu indeksi,
Veriler sayı (%) olarak gösterildi.
Ki kare yöntemi kullanıldı.
Birincil perkutan koroner girişim veya TT uygulanan tüm hastalara yatışlarının 48. ile
72. Saatleri arasında transtorasik ekokardiyografi işlemi uygulandı. Her iki grupta elde edilen
standart ekokardiyografi verileri Tablo 7’de gösterildi. İki grupta ölçülen sol atriyum verileri
28
arasında anlamlı fark saptanmadı (p=0,66). Tüm hastaların ejeksiyon fraksiyonu ölçümleri
hem M mode görüntüde çaplar yardımı ile hem de apikal değerlendirme ile elde edilen
hacimler yardımı ile elde edildi. Gruplar arasında SVDSÇ, SVSSÇ, EF ( çap ile) ölçümleri
arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı ( anılan sıra ile; p=0,47, p=0,32, p=0,27).
Yine hastaların SVDSH ve SVSSH değerleri arasında istatistiksel olarak anlamlı fark
saptanmadı ( anılan sıra ile; p=0,89, p=0,94). Hacim ile elde edilen EF ise iki gruba ayrılarak
incelendi. %40 ve altında EF’si olanlar bir grup, %40’ın üstünde EF’si olanlar diğer grup
olarak belirlendi. Her iki grupta EF değerleri karşılaştırıldığında gruplar arasında istatistiksel
olarak anlamlı fark görülmesi (p=0,20). Mitral doluş parametreleri arasında (E, A ve EDZ) da
her iki grup arasında anlamlı fark bulunmadı (p=0,81, p=0,53, p=0,93). Gruplar arasında bir
diğer değerlendirilen parametre ise duvar hareketleri idi. Her iki grupta bakılan DHBİ
arasında istatistiksel fark oluşmadı (p=0,48).
Tablo 7. Birincil perkutan koroner girişim ve trombolitik tedavi uygulanan hastaların
standart ekokokardiyografi bulgularının karşılaştırılması
VERİ
BPKG
TT
P
(n=26)
(n=28)
SA
40±4
39±4
0,952+
SVDSÇ
50±4
50±4
0,979+
SVSSÇ
36±4
38±4
0,154+
EF
(çap ile)
53±8
49±7
0,026+
SVDSH
91±22
94±28
0,828#
SVSSH
49±29
51±23
0,986#
EF (volum ile)
≤%40
>%40
E dalga hızı
5 (19,2%)
21 (80,8%)
0,64±0,22
4 (14,3%)
24 (85,7%)
0,68±0,21
0,205+
0,072+
A dalga hızı
0,74±0,26
0,79±0,22
0,246+
EDZ
192±50
187±56
0,869+
DHBİ
1,45±0,29
1,37±0,29
0,271#
BPKG: Birincil perkutan koroner girişim; TT: Trombolitik tedavi; SA: Sol atriyum; SVDSÇ: Sol ventrikül
diyastol sonu çapı; SVSSÇ: Sol ventrikül sistol sonu çapı; EF: Ejeksiyon fraksiyonu; SVDSH: Sol ventrikül
diyastol sonu hacmi; SVSSH: Sol ventrikül sistol sonu hacmi; EDZ: E dalga deselerasyon zamanı; DHBİ:
Duvar hareket bozukluğu indeksi.
Veriler ortalama±standart sapma ya da sayı (%) biçiminde gösterildi.
+
Bağımsız gruplarda t testi kullanıldı, # Mann Whitney U testi kullanıldı.
29
ST yükselmeli miyokard infarktüsü hastaları BPKG ve TT olmak üzere iki alt gruba
ayrıldı. İki hasta grubu ve kontrol gruplarında sırası ile İVGZ, İVKZ ve ET zaman aralıkları
ölçüldü. Sonrasında bu veriler formülde yerlerine konarak MPİ değerleri elde edildi (Tablo 8).
Üç grup verileri birlikte değerlendirildiğinde tüm veriler için BPKG ile TT grupları arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark görülmedi. BPKG ve kontrol grubu verileri karşılaştırıldığında
ise veriler arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı idi. Benzer şekilde TT verilen grupla
kontrol grubu verileri karşılaştırıldığında farkın istatistiksel olarak anlamlı olduğu görüldü .
Tablo 8. Birincil perkutan koroner girişim, trombolitik tedavi ve sağlam kontrol grubu
hastalarının konvansiyonel PW doppler ekokardiyografi bulguları
Veriler
PW İVGZ
(msn)
PW İVKZ
(msn)
PW EZ
(msn)
PW MPİ
BPKG
TT
Kontrol
(n=26)
(n=28)
(n=15)
#
86±11
##
62±15
81±19
61±12
271±30
###
0,529±0,07+
#
66±10
##
49±6
260±20
###
0,573±0,08+
#
##
306±25
###
0,375±0,03+
BPKG: Birincil perkutan koroner girişim; TT: Trombolitik tedavi; PW: “Pulsed” wave; İVGZ: İzovolümik
gevşeme zamanı; İVKZ: İzovolümik kasılma zamanı; EZ: Ejeksiyon zamanı; MPİ: Miyokard performans
değeri.
Veriler ortalama±standart sapma olarak gösterildi
#
F=9,438 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p=0,007; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001.
##
F=5,734 p=0,005; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p=0,002.
###
F=16,098 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p=0,001.
+
F=36,722 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001.
Tek yönlü varyans analizi (ANOVA) kullanıldı, istatistiksel fark varlığında Tukey post hoc analizi kullanıldı.
Tüm hastaların standart ve konvansyionel PW doppler ekokardiyografik ölçümleri
alındıktan sonra yine hastaların tamamının doku doppler ekokardiyografik verileri alındı. MPİ
hesaplamasında kullanılan İVGZ, İVKZ ve EZ verileri apikal görüntülerde belirtildiği şekilde
dört ayrı alandan alındı. Sırası ile mitral anulusun septal, lateral, anterior ve inferior
komşuluğundan alınan ölçümler Tablo 9’da gösterildi.
Konvansiyonel PW doppler ölçümlerine benzer şekilde doku doppler ölümlerinde de
üç grup verileri birlikte değerlendirildiğinde tüm veriler için BPKG ile TT grupları arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark görülmedi. BPKG ve kontrol grubu verileri karşılaştırıldığında
ise veriler arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı idi. Benzer şekilde TT verilen grupla
kontrol grubu verileri karşılaştırıldığında farkın istatistiksel olarak anlamlı olduğu görüldü.
30
Tablo 9. Birincil perkutan koroner girişim, trombolitik tedavi ve sağlam kontrol grubu
hastalarının doku doppler ekokardiyografi bulguları
Veriler
Septal İVGZ
(msn)
Septal İVKZ
(msn)
Septal ET
(msn)
Septal MPİ
Lateral İVGZ
(msn)
Lateral İVKZ
(msn)
Lateral ET
(msn)
Lateral MPİ
Anterior İVGZ
(msn)
Anterior İVKZ
(msn)
Anterior ET
(msn)
Anterior MPİ
İnferior İVGZ
(msn)
İnferior İVKZ
(msn)
BPKG
TT
Kontrol
(n=26)
(n=28)
(n=15)
88±27*
81±21*
68±10*
67±17**
73±21**
53±6**
276±27***
267±21***
312±24***
0,57±0,14+
79±24++
0,58±0,11+
73±19++
0,39±0,04+
56±11++
81±15+++
78±18+++
55±7+++
274±24#
267±27#
310±24#
0,59±0,12##
82±23###
0,57±0,11##
79±20###
0,35±0,03##
64±10###
74±16 é
78±19 é
54±6 é
275±28 éé
265±24 éé
312±21 éé
0,57±0,12ééé
85±30$
0,59±0,12ééé
78±19$
0,38±0,03ééé
56±8$
78±30$$
81±19$$
65±8$$
BPKG: Birincil perkutan koroner girişim; TT: Trombolitik tedavi; PW: “Pulsed” wave; İVGZ: İzovolümik
gevşeme zamanı; İVKZ: İzovolümik kasılma zamanı; EZ: Ejeksiyon zamanı; MPİ: Miyokard performans
değeri.
Veriler ortalama±standart sapma olarak gösterildi
* F=3,754 p=0,029; Kontrol grubu ile BPKG arasında p=0,007; kontrol grubu ile TT arasında p=0,025.
** F=6,502 p=0,003; Kontrol grubu ile BPKG arasında p=0,002; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001.
*** F=16,705 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001.
+
F=15,583 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001.
++
F=6,399 p=0,003; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p=0,002.
+++
F=14,768 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001.
#
F=14,730 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001.
##
F=26,031 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001.
###
F=4,234 p=0,019; Kontrol grubu ile BPKG arasında p=0,003; kontrol grubu ile TT arasında p=0,010.
é
F=11,677 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001.
éé
F=17,591 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001.
ééé
F=20,022 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001.
$
F=8,064 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001.
$$
F=7,967 p=0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,00<; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001.
Tek yönlü varyans analizi (ANOVA) kullanıldı, istatistiksel fark varlığında Tukey post hoc analizi kullanıldı.
31
Tablo 9 (Devam). Birincil perkutan koroner girişim, trombolitik tedavi ve sağlam
kontrol grubu hastalarının doku doppler ekokardiyografi bulguları
Veriler
İnferior ET
(msn)
İnferior MPİ
BPKG
TT
Kontrol
(n=26)
(n=28)
(n=15)
273±31£
266±26£
313±24£
0,60±0,16££
0,59±0,12££
0,36±0,04££
BPKG: Birincil perkutan koroner girişim; TT: Trombolitik tedavi; PW: “Pulsed” wave; İVGZ: İzovolümik
gevşeme zamanı; İVKZ: İzovolümik kasılma zamanı; EZ: Ejeksiyon zamanı; MPİ: Miyokard performans
değeri.Veriler ortalama±standart sapma olarak gösterildi.
£
F=14,089 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001.
££
F=18,707 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001.
Tek yönlü varyans analizi (ANOVA) kullanıldı, istatistiksel fark varlığında Tukey post hoc analizi kullanıldı.
Mitral anulusun dört ayrı yerinden ölçülen doku doppler zaman aralıklarının
ortalaması alınarak ortalama doku doppler İVGZ, İVKZ, EZ ve MPİ değerleri elde edildi.
Sonuçlar Tablo 10’da gösterildi. BPKG uygulanan hastalar ile TT verilen hastalar arasında
doku doppler ortalama (DDO) İVGZ, İVKZ, DDO EZ ve DDO MPİ değerleri arasında
anlamlı fark yoktu (anılan sıra ile; p=0,847, p=0,973, p=0,502, p=0,991). Her iki tedavi
grupları ile sağlam kontrol grupları arasında İVGZ, İVKZ, EZ ve MPİ değerleri arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu.
Tablo 10. Birincil perkutan koroner girişim, trombolitik tedavi ve sağlıklı kontrol grubu
hastalarının doku doppler ekokardiyografi bulguları
Veriler
BPKG
TT
Kontrol
DDO İVGZ
(msn)
DDO İVKZ
(msn)
DDO ET
(msn)
DDO MPİ
(n=26)
(n=28)
(n=15)
84±23#
79±18#
61±9#
75±13##
76±18##
54±5##
274±25###
266±21###
312±22###
0,58±0,10+
0,59±0,11+
0,37±0,03+
BPKG: Birincil perkutan koroner girişim, TT: Trombolitik tedavi, DDO: Doku doppler ortalama, İVGZ:
İzovolümik gevşeme zamanı, İVKZ: İzovolümik kasılma zamanı, EZ: Ejeksiyon zamanı, MPİ: Miyokard
performans değeri. Veriler ortalama±standart sapma olarak gösterildi.
#
F=6,849 p=0,002; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001.
##
F=12,081 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001.
###
F=19,528 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001.
+
F=27,970 p<0,001; Kontrol grubu ile BPKG arasında p<0,001; kontrol grubu ile TT arasında p<0,001.
Tek yönlü varyans analizi (ANOVA) kullanıldı, istatistiksel fark varlığında Tukey post hoc analizi kullanıldı.
Çalışmaya alınan hastalar ve sağlam kontrol grunda İVGZ, İVKZ ve EZ
zamanı hem konvansiyonel PW doppler hem de doku doppler ile dört ayrı bölgeden alınan
32
değerlerin ortalaması alınarak ortalama DD değeri olarak ölçüldü. Her iki yöntemin bir biri ile
korelasyonu değerlendirildiğinde iki yöntem arasında zaman aralıklarını ölçmede güçlü
korelasyon tespit edildi. Tablo 11’de MPİ değerini hesaplamada kullanılan zaman aralıkları
ve MPİ değerlerini belirlemede PW doppler ve DD teknikleri arasındaki korelasyon
gösterilmiştir.
Tablo 11. Hasta ve kontrol grubunda kardiyak zaman aralıkları ve miyokard
performans indeksini belirlemede pulsed wave doppler ile doku doppler
teknikleri arasındaki korelasyon
Veri
Korelasyon
düzeyi
0,719**
0,712**
0,886**
0,763**
İVGZ
İVKZ
EZ
MPİ
P
<0,001
<0,001
<0,001
<0,001
İVGZ: İzovolümik gevşeme zamanı, İVKZ: İzovolümik kasılma zamanı, EZ: Ejeksiyon zamanı, MPİ:
Miyokard performans değeri.
Pearson korelasyon analizi kullanıldı.
Tedavi grupları ve sağlam kontrol grubunda MPİ’ni belirlemede PW doppler ve DD
arasındaki korelasyon Tablo 12’de gösterilmiştir. Her iki ölçüm yöntemi arasında tüm
gruplarda MPİ’ni belirlemede güçlü bir korelasyon saptanmıştır.
Tablo 12. Pulsed wave doppler ile Doku doppler arasında miyokard performans indeksi
ölçümünün tedavi grupları ve sağlam kişilerde korelasyonu
Veri
BPKG
TT
KONTROL
Korelasyon
düzeyi
0,606**
0,543**
0,674**
P
0,001
0,003
0,006
BPKG: Birincil perkutan koroner girişim; TT: Trombolitik tedavi.
Pearson korelasyon analizi kullanıldı.
Yaptığımız çalışmada her iki yöntemle bakılan MPİ ile reperfüzyon tedavisi verilen
hastaların sol ventrikül çap, hacim, ejeksiyon fraksiyonu ve duvar hareketleri ile ilgili
ekokardiyografik parametreleri arasındaki uyumluluğu da araştırdık. Bunlar AMİ sonrası
mortalite ve morbiditeyi öngörmede değerleri iyi bilinen parametrelerdir. MPİ ile bu
parametreler arasındaki uyum Tablo 13’de gösterilmiştir. MPİ ile sol ventrikül çap, hacim, EF
ve DHBİ arasında güçlü bir korelasyon saptanmıştır. Bu durum PW doppler ve DD
metodlarının her ikisi ile elde edilen MPİ’leri içinde geçerli olarak bulunmuştur.
33
Tablo 13. ST yükselmeli miyokard infarktüsü hastalarında konvansiyonel PW doppler
ve doku doppler ile saptanan miyokard performans indeksi ile önemli
ekokardiyografik veriler arasındaki korelasyon
Veriler
SVDSÇ (mm)
SVSSÇ (mm)
EF
(çap ile %)
SVDSH (ml)
SVSSH (ml)
EF (volum ile)
PW MPİ
0,303*
0,628**
-0,678**
P
0,011
<0,001
<0,001
DDO MPİ
0,281*
0,611**
-0,740**
P
0,019
<0,001
<0,001
0,329**
0,507**
-0,319**
0,006
<0,001
0,008
0,323**
0,520**
-0,458**
0,007
<0,001
<0,001
DHBİ
0,555**
<0,001
0,723**
<0,001
SA: Sol atriyum; SVDSÇ: Sol ventrikül diyastol sonu çapı; SVSSÇ: Sol ventrikül sistol sonu çapı; EF:
Ejeksiyon fraksiyonu; SVDSH: Sol ventrikül diyastol sonu hacmi; SVSSH: Sol ventrikül sistol sonu hacmi;
EDZ: E dalga deselerasyon zamanı; DHBİ: Duvar hareket bozukluğu indeksi.
Pearson korelasyon analizi kullanıldı.
Miyokard performans indeksi ile reperfüzyona başlama süresi arasındaki ilişki de
çalışmamızda incelenmiş olup bu ilişki Tablo 14’de gösterilmiştir. Bu tabloda görülmektedir
ki, reperfüzyon için geçen zaman arttıkça MPİ anlamlı şekilde artmaktadır. Reperfüzyondaki
gecikme sonucu MPİ’inde artış hem PW doppler hem de DD ile elde edilen sonuçlarda
görülmüştür.
Tablo 14. Reperfüzyon başlama süresi ile pulsed wave miyokard performans indeksi ve
doku doppler ortalama miyokard performans indeksi arasındaki ilişki
Veri
PW MPİ
DDO MPİ
Reperfüzyona
başlama
süresi
≤3 saat
(n=28)
0,519±0,07
0,537±0,10
Reperfüzyona
başlama
süresi
>3 saat
(n=26)
0,587±0,07
0,648±0,09
P
0,002
<0,001
MPİ: Miyokard performans indeksi, DDO: Doku doppler ortalama, PW: Pulsed Wave
Veriler ortalama±standart sapma biçiminde gösterildi.
Student t testi kullanıldı.
ST yükselmeli miyokard infarktüsü hastalarında reperfüzyon sonrası 90. dakikda elde
edilen ST segment rezolüsyonu ile konvansiyonel PW doppler MPİ ve DDO MPİ’leri
arasındaki ilişki Tablo 15’de gösterilmiştir. ST rezolüsyon derecesi azaldıkça konvansiyonel
PW doppler ile bakılan MPİ artış göstermektedir. %70 ve üzeri ST rezolüsyonu, %30-69 arası
ST rezolüsyonu ve %29 ve altı ST rezolüsyonu seviyelerinde ölçülen konvansiyonel MPİ’leri
arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmıştır. Bu farkılılık %70 ve üstü ST
34
rezolüsyonu ile %30-69 arasındaki ST rezolüsyonu grupları dışında DDO MPİ ile de
belirlenmiştir.
Tablo 15. Konvansiyonel PW doppler ve doku doppler miyokard performans indeksi ile
AMİ hastalarında ST segment gerilemesi arasındaki ilişki
Veri
PW MPİ
ST rezolüsyonu derecesi
%70 ve üstü %30-69
%29 ve altı
(n=26)
(n=17)
(n=11)
0,510±0,05+ 0,565±0,08+ 0,632±0,07+
DDO MPİ
0,546±0,09++
0,583±0,07++
0,674±0,10++
MPİ: Miyokard performans indeksi, DDO: Doku doppler ortalama, PW: Pulsed Wave
Veriler ortalama±standart sapma biçiminde gösterildi.
+
F=12,994 p<0,001; %70 ve üstü grubu ile %30-69 grubu arasında p=0,032; %70 ve üstü grubu ile %29 ve altı
grubu arasında p<0,001, %30-69 grubu ile %29 ve altı grubu arasında p=0,036.
++
F=7,441 p=0,001; %70 ve üstü grubu ile %30-69 grubu arasında p=0,398; %70 ve üstü grubu ile %29 ve altı
grubu arasında p=0,001, %30-69 grubu ile %29 ve altı grubu arasında p=0,038.
Tek yönlü varyans analizi (ANOVA) kullanıldı, istatistiksel fark varlığında Tukey post hoc analizi kullanıldı.
Yaş, cinsiyet, DM, HT, HL, SVH, SKB, DKB, kalp hızı ve VKİ değişkenlerinin PW
MPİ ve DDO MPİ üzerine etkileri logistik regresyon analizi ile incelendiğinde hiçbir
değişkenin PW MPİ ve DDO MPİ üzerine anlamlı etkisi olmadığı saptandı.
Çalışmaya alınan hasta ve sağlam kişilerin demografik özellikleri CD olarak Ek 3
içerisinde sunulmuştur.
35
TARTIŞMA
Miyokard performans indeksi ilk kez keşfedildiği 1995 yılından günümüze kadar
değişik araştırmacılar tarafından değişik hasta gruplarında incelenmiştir. Bu çalışmaların
bazılarında konvansiyonel yöntem olarak bilinen klasik PW doppler ile elde edilen MPİ,
bazılarında ise doku doppler ile elde edilen MPİ kullanılmıştır. Bu iki farklı yöntemin birbiri
ile olan korelasyonu değişik hasta gruplarında incelenmiştir. Bizim çalışmamız STYMİ
geçiren hastaların akut döneminde elde edilen her iki MPİ değerinin korelasyonunu inceleyen
ilk çalışmadır. Çalışmamızın bir diğer önemli noktası ise farklı reperfüzyon tedavilerinin MPİ
değerleri üzerine etkisini inceleyen bir çalışma olmasıdır.
Ayrıca bilinen yapısal kalp
hastalığı olmayan kişilerde de her iki yöntemle elde edilen MPİ değeri incelenmiştir.
Sağlıklı insanlar için MPİ değeri; bizim yaptığımız çalışmada konvansiyonel PW
doppler ile 0,37±0,03, doku doppler ile 0,37±0,03 olarak belirlendi. İndeksi ilk tanımlayan
Tei ve arkadaşları bu değeri 0,39±0,03 olarak bildirmişlerdir (5). Yine benzer şekilde indeksin
normal kişilerdeki değeri başka bir çalışmada 0,39±0,03 olarak saptanmıştır (64). MPİ ile
ilgili genel görüş ise 0,40’ın altındaki değerlerin normal olarak yorumlanabileceği şeklindedir
(65).
Yapısal kalp hastalıklarında MPİ değişimi ise birçok çalışmada incelenmiştir.
Konjestif kalp yetersizliği, konjenital kalp hastalıkları, kalp transplantı sonrasında doku
reddinin takibinde, kalp kapağı hastalıklarında, MPİ’nin global kalp fonksiyonlarının
değerlendirilmesinde kullanılabileceği gösterilmiştir (54,56,66-72). KAH’da sol ventrikül
sistolik fonksiyonlarındaki bozulmanın en önemli erken habercisi olarak da MPİ’nin değeri
gösterilmiştir (73). Bizim merkezimizde yapılan bir çalışmada sklerodermalı hastalarda sağ
kalp disfonksiyonun gelişiminin erken dönemde saptanmasında MPİ’nin kullanılabileceği
gösterilmiştir (74).
36
ST yükselmeli miyokard infarktüsünde MPİ değeri normale göre artmaktadır (55,64).
Bu artış yaklaşık bir yıl boyunca azalarak devam eder (7). Akut dönemde elde edilen yüksek
MPİ değeri ile hastada kalp yetersizliği gelişimi ve mortalite arasında ilişki olduğu
gösterilmiştir (75). Bu sonucu destekleyen bir çalışmada ise akut STYMİ’ün 24. saatinde elde
edilen 0,60’dan yüksek MPİ değeri ile sol ventrikül dilatasyonu ve mortalite oluşması
arasında anlamlı ilişki gösterilmiştir (64). STYMİ’ün erken döneminde bakılan MPİ değeri
ayrıca hastane içi kardiyovasküler olay gelişimi ve ölüm ile ilgili bulunmuştur (76,77). Akut
STYMİ’ de erken dönemde yapılan reperfüzyon tedavisi ile indeks iyileşme göstermiştir
(78,79). Dikkat çekici bir sonuç ise Poulsen ve ark.(7)’nın yaptığı bir çalışmada elde
edilmiştir. Bunlar Mİ’nün geç döneminde saptanan MPİ değerinin olumsuz kardiyovasküler
olayların gelişimini öngörmede EF’dan daha duyarlı olduğunu bildirmişleridir.
Sadece başarılı BPKG uygulanan hastaların değerlendirildiği bir çalışmada ise MPİ
değeri ortalama 0,630±0,10 olarak elde edilmiştir. Bu çalışmada STYMİ geçiren hastalarda
MPİ değerinin infarkt yaygınlığı gösteren miyokard perfüzyon sintigrafisi ile uyumlu olduğu
gösterilmiştir. Çalışmaya alınan hastalar toplam 18 ay boyunca takip edilmiş olup, 0,70’den
büyük MPİ değeri olan hastalarda artmış ölüm ve kalp yetersizliği gelişimi gösterilmiştir (80).
Biz yaptığımız çalışmada STYMİ’ nün erken döneminde bakılan MPİ değerinin
sağlıklı insanlarda ölçülen MPİ değerinden yüksek olduğunu saptadık. Bu sonuç daha önce
akut STYMİ hastalarındaki yapılan ve yukarıda bahsedilen çalışmaların sonuçları ile uyumlu
idi. Çalışmamızda STYMİ hastalarında konvansiyonel PW doppler ile bakılan MPİ değeri
0,55±0,08, doku doppler ile bakılan ortalama MPİ değeri 0,58±0,10 olarak saptandı. Sağlam
kontrol grubunda her iki yöntemle bakılan MPİ ise 0,37±0,03 bulundu.
Tarif edildiği üzere MPİ değeri İVGZ ile İVKZ toplamının EZ’na bölünmesi elde
edilir. Kalbin normal fizyolojisi içinde İVGZ diyastolik fonksiyon ile ilgili bir belirteç olup,
İVKZ ve EZ ise sistolik fonksiyona ait belirteçlerdir. Akut STYMİ’ de her üç zaman aralığı
da değişmektedir (64,76-78). Belirtecin İVGZ/EZ kısmı diyastolik fonksiyon hakkında bilgi
verirken, İVKZ/EZ bölümü ise sistolik işlev hakkında bilgi verir (65). Daha önce AMİ’lü
hastalarda erken dönemde yapılan çalışmalarda İVGZ ve İVKZ’ın da normale göre anlamlı
şekilde uzama, EZ’ da ise yine anlamlı şekilde kısalma görülmüştür (64,76-78).
Bizim çalışmamızda sağlıklı insanlara göre AMİ hastalarında her iki yöntemle de
bakılan İVGZ ve İVKZ’nda anlamlı şekilde uzama, EZ’nda ise anlamlı şekilde kısalma
saptandı. Bu bulgularımız daha önce yapılmış çalışma sonuçları ile uyumlu idi. Bu
37
parametreler yardımı ile hesaplanan MPİ de AMİ hastalarında sağlıklı insanlara göre yüksek
bulundu. Bu yükseklilik de istatistiksel olarak anlamlı idi.
Tei indeksi ilk kullanıldığı yıllarda PW doppler ile elde edilen ve konvansiyonel
yöntem olarak da bilinen metodla hesaplanmıştır. Bu yöntemin görüntü kalitesinin her zaman
yeterli olmaması ve hesaplamada kullanılan mitral doluş ve sol ventrikül boşalma dalga
sınırlarının net seçilememesi hesaplamada sorunlar yaşanmasına yol açmıştır. Ayrıca bu
yöntemle bölgesel sol ventrikül fonksiyonlarını göstermede kullanılamaz. Ekokardiyografi
tekniğinde ilerleme sonucu keşfedilen doku doppler görüntüleme miyokardiyal hızları
algılayıp dalga formunda yansıtır. Bu yöntem ile dalga sınırları daha keskin olup ayrıca
bakıldığı bölgedeki miyokardiyal hızları yansıtması bölgesel fonksiyonlar konusunda da fikir
verir. Bu özellikleri ile doku doppler tekniği miyokard performans indeksini hesaplamada
artık daha fazla kullanılmaktadır.
Bu iki farklı yöntemin değişik hasta gruplarında MPİ değerini ölçmede uyumlulukları
konusunda elimizde çelişkili veriler mevcuttur. Dilate kardiyomiyopati ve sağlıklı kişilerde
her iki yöntemin uyumunu araştıran bir çalışmada iki farklı yöntemle bakılan MPİ değeri
arasında orta düzeyde uyum saptanmıştır (80). Kalp yetersizlikli hastalarda sağlıklı kişilere
kıyasla her iki yöntemle bakılan İVGZ ve İVKZ’nında anlamlı biçimde uzama, EZ’nda ise
anlamlı biçimde kısalma saptanmıştır. Bu çalışmada DD MPİ değeri bizim çalışmamızda
olduğu gibi mitral anulusun dört farklı yerinden alınmıştır. Mitral anulusun dört farklı
komşuluğundan ölçüm yapma bölgesel duvar hareketleri arasında değişkenlik olan iskemik
dilate kardiyomiyopatili hastaların ölçümlerinde önemli olabilir. Yine sağlıklı ve hasta
kişilerin yer aldığı başka bir çalışmada konvansiyonel PW doppler ile DD MPİ arasında hafif
düzeyde bir korelasyon bulunmuştur (82). Bu çalışmada sadece septal alandan ölçülen doku
doppler verileri kullanılması bu çalışmanın önemli bir sınırlılığını oluşturmaktadır. Her iki
çalışmada da DD MPİ değeri konvansiyonel MPİ değerinden daha yüksek olarak
saptanmıştır.
Geçirilmiş Mİ hastalarında konvansiyonel ve DD MPİ ölçümü arasındaki uyum ise ilk
kez ülkemizde yapılan bir çalışma ile incelenmiştir (63). Sınırlı sayıda hastanın katıldığı bu
çalışmada iki farklı yöntem arasında iyi düzeyde bir korelasyon olduğu bildirilmiştir. Ayrıca
İVGZ, İVKZ ve EZ değerleri her iki yöntemle benzer olarak bulunmuştur. Bu çalışmada
benzer çalışmalardan farklı olarak İVGZ değeri sağlıklı ve geçirilmiş Mİ hastalarında benzer
olarak ölçülmüştür. Mİ geçirmiş hastalarda yapılan başka bir çalışmada ise yine doku doppler
ve konvansiyonel PW doppler ile arasında uyum araştırılmıştır (82). Bu çalışmada ise iki
38
farklı yöntem için korelasyon hafif orta düzeyde bulunmuştur. Bir önceki çalışmadan daha
fazla sayıda hastanın katıldığı bu çalışmada mitral anulusun sadece septal ve lateral
komşuluğundan ölçüm yapılmış, anterior ve inferior komşuluğu ölçüme katılmamıştır. Bu
yaklaşım bölgesel duvar hareket bozukluğunun yaygın olduğu bu hasta grubunda iki yöntem
arasında düşük orta dereceli uyumun sebebi olabilir.
Bizim çalışmamızda STYMİ ile takip edilen hastalarda konvansiyonel PW doppler ve
DD yöntemi ile bakılan MPİ değerleri arasında güçlü düzeyde korelasyon saptandı. İVGZ,
İVKZ ve EZ ayrı ayrı olarak değerlendirildiğinde her iki yöntem arasındaki korelasyonun bu
üç parametre içinde güçlü bulunduğunu tespit ettik. Biz çalışmamızda saptanan bu güçlü
korelasyonun sebebinin mitral anulusun dört ayrı bölgesinden alınan doku doppler
ölçümlerinin ortalamasının kullanılması olduğunu düşünüyoruz.
Miyokard performans indeksinin STYMİ hastalarında yükselme göstermesi bu değerin
reperfüzyon tedavisi ile düzeleceği fikrini ortaya atmıştır. Kuwahara ve arkadaşlarının yapığı
bir çalışmada akut anteroseptal Mİ ile başvuran hastalarda artmış MPİ değerinin yetersiz
koroner perfüzyonla ilişkili olduğu saptanmıştır (79). TİMİ 3 koroner perfüzyon görülen
hastalarda MPİ değeri ortalama 0,46±0,06 iken, daha kötü TİMİ skoruna sahip hastalarda bu
değer 0,60±0,13 olarak bulunmuştur. Üstelik reperfüzyon derecesine göre ayrılan bu iki grup
hasta arasında EF ve DHBİ arasında anlamlı fark olmamasına rağmen MPİ değerleri arasında
fark anlamlı olmuştur. Bilinen koroner arter hastalığı olan ve elektif PKG girişim planlanan
hastalarda anjiyoplasti öncesi ve sonrasında MPİ değerlerinin karşılaştırıldığı başka bir
çalışmada ülkemizde yapılmıştır (84). İşlem öncesi bakılan MPİ değeri (0,606±0,26)
anjiyoplasti sonrası bakılan MPİ değerine göre (0,47±0,22) anlamlı olarak yüksek
bulunmuştur (p=0,001). Bu çalışmada İVKZ da rekanalizasyon sonrası anlamlı şekilde
iyileşme gösterip azalmıştır (p=<0,001).
Sadece başarılı BPKG uygulanan akut anterior Mİ’lü hastalarda yapılan bir çalışmada
AMİ’ün ikinci gününde elde edilen MPİ değeri ile erken koroner mikrovasküler durum
arasında anlamlı bir ilişki saptanmıştır (85). İkinci gün MPİ değeri ile koroner akım
dinamikleri arasında anlamlı bir korelasyon saptanmıştır (p=0,02). Yine aynı çalışmada ikinci
gün bakılan MPİ değeri ile sol ventrikül EF ve anterior duvar DHBİ arasında anlamlı bir
ilişki bulunmuştur. Bu çalışmada ayrıca ikinci günde elde edilen MPİ değeri doku
reperfüzyonu ile ilişkili parametreleri yansıtmada AMİ’den hemen sonra, birinci günde ve
birinci haftada bakılan MPİ değerlerine üstün bulunmuştur.
39
Bizim çalışmamızda da her iki yöntem ile bakılan MPİ değeri ile sol ventrikül sistol
sonu çap ve hacimleri, sol ventrikül diyastol sonu çap ve hacimleri ve EF değerleri arasında
güçlü bir korelasyon olduğu görülmüştür. Bu sonuçlar benzer çalışmalar ile uyumlu
bulunmuştur. Bu uyum doku doppler MPİ ile daha yüksek seviyede elde edilmiştir. Aynı
zamanda MPİ değerleri ile DHBİ arasında güçlü bir korelasyon saptanmıştır. Bu veriler
AMİ’nün erken döneminde bakılan MPİ ile sol ventrikül fonksiyonları arasında güçlü bir
korelasyon olduğunu göstermektedir. Biz erken dönemde sol ventrikülün AMİ’nden
etkilenme seviyesini belirlemek için MPİ’nin güçlü bir belirteç olduğunu düşünmekteyiz.
Çalışmamıza
alınan
STYMİ
hastalarında
BPKG
ve
TT
seçeneklerinin
ekokardiyografik parametreler üzerine etkilerini inceledik. Hastaneye başvuru anında her iki
tedavi grubunda hastaların temel karakteristik özellikleri, Killip kalp yetersizliği derecesi,
anterior ve anterior dışı yerleşim sıklığı, reperfüzyon sonrası ST segment gerileme derecesi
arasında anlamlı fark yoktu. Hastalara yapılan standart ekokardiyografik tetkik sonucunda
SA, SVDSÇ, SVSSÇ, SVDSH, SVSSH, hacim ile bakılan EF, mitral E, A dalga hızları ve E
deselerasyon zamanı, DHBİ değerlerinin her iki tedavi grubunda anlamlı olarak farklılık
saptanmadı. Hem BPKG uygulanan hem de TT verilen hasta grubunda MPİ değerleri ölçüldü.
Konvansiyonel PW doppler ile elde edilen İVGZ, İVKZ, EZ ve MPİ değerlerinin tedavi
grupları arasında anlamlı farklılık göstermediği belirlendi. Fakat sağlam kontrol grubu ile
mukayese edildiğinde hem BPKG grubu hem de TT grubu hastalarında bu değerlerin
istatistiksel olarak anlamlı olacak şekilde farklı olduğu görüldü.
Akut miyokard infarktüsü ile gelen hastalar reperfüzyon tedavisi sonrası ST segment
gerilemesine göre üç gruba ayrıldı. Hastalardaki konvansiyonel MPİ ve DDO MPİ ile ST
gerilemesi arasındaki ilişki incelendi. PW doppler MPİ ile %70 ve üstü, %30-69 arası ve %29
ve altı ST gerilemesi şeklinde ayrılan üç grup arasında istatiksel olarak anlamlı fark oluştuğu
görüldü. DDO MPİ ile ST gerilemesi arasındaki ilişkide ise; iyi(%70 ve üstü gerileme)
derececede reperfüzyon olan hastalardaki MPİ değeri ile orta (%30-69 gerileme) derecede
reperfüzyon olan hastalar arasındaki fark istatistiksel olarak anlamlı farklılığa ulaşmadı. İyi
(%70 ve üstü) ve kötü (%29 ve altı ST gerilemesi) derece reperfüzyon ile, orta (%30-69 ) ve
kötü derece reperfüzyon arasındaki fark ise istatistiksel olarak anlamlı idi. Ayrıca MPİ ile
reperfüzyonun tanınabilmesi; daha önce yapılan ve MPİ ile TİMİ akım arasındaki ilişkiyi
gösteren çalışmanın sonucu ile uyumludur (79).
Doku doppler ile MPİ değerlendirilirken mitral anulusun dört ayrı komşuluğundan
ölçümler alındı. Her bir bölge için (septal, lateral, anterior, inferior) İVGZ, İVKZ, EZ ve MPİ
40
değerleri saptandı. BPKG ve TT grupları arasında tüm bölgelerde edilen bu zaman intervalleri
arasında anlamlı farklılık saptanmadı. Sağlam kontrol grubu ile kıyaslandığında ise tüm
bölgelerde İVGZ, İVKZ ve MPİ değerlerinde anlamlı bir yükselme görülürken; EZ tüm
bölgelerde kontrol grubuna göre STYMİ’lü hastalarda anlamlı olarak daha kısa saptandı.
Birincil perkutan koroner girişim ve TT uygulanan hastalarda; dört ayrı bölgenin
ortalaması alındığında elde edilen DD ortalama İVGZ, DD ortalama İVKZ ve DD ortalama
MPİ değeri bölgesel sonuçlarla uyumluluk gösterecek şekilde sağlam kontrol grubunun aynı
ortalama DD verilerine göre (İVGZ, İVKZ ve MPİ) daha yüksek saptandı. Ortalama DD EZ
ise her iki yöntemle tedavi edilen hastalarda sağlam kontrol grubuna göre daha kısa bulundu.
Bu veriler ışığında biz MPİ ve indeksi hesaplamada kullanılan İVGZ, İZKZ ve EZ
aralıklarının, hastaya uygulanan reperfüzyon tedavi seçeneğinden etkilenmediğini belirledik.
Bu durum hem konvansiyonel PW doppler ile yapılan ölçümler hem de doku doppler ile
yapılan ölçümler için geçerli bulundu.
Akut miyokard infarktüsünde morbidite ve mortaliteyi belirleyen önemli faktörlerden
biri reperfüzyon zamanıdır. Tedavi süresinde uzama kötü prognostik sonuçlar ile ilişkilidir.
Bu sebeple bu hastalara mümkün olan en kısa zamanda reperfüzyon tedavisi başlanmalıdır.
Biz çalışmamızda STYMİ’lü hastalarda uygulanan tedavi seçeneğinden bağımsız
şekilde, tedavi için geçen süre ile konvansiyonel PW doppler MPİ ve DD MPİ arasında güçlü
bir korelasyon olduğunu saptadık. İlk üç saatte reperfüzyon tedavisi uygulanan hastalarda
PW doppler MPİ değeri 0,519±0,07 belirlenirken, üç saatten daha sonra yapılan reperfüzyon
hastalarında bu değer 0,587±0,07 olarak bulundu. İki değer arasındaki istatistiksel fark
anlamlı idi (p=0,002). Ortalama doku doppler MPİ ise ilk üç saat içinde tedavi verilen grupta
0,537±0,10, ilk üç saati geçtikten sonra tedavi verilen hastalarda 0,648±0,09 bulundu. İki grup
arasındaki istatistiksel fark ise DD yönteminde konvansiyonel yönteme göre daha güçlü
olacak şekilde anlamlı idi (p<0,001). Bu sonuçlar ağrının erken döneminde yapılan TT’nin
BPKG kadar etkin olduğunu gösteren geniş çaplı çalışmalarla uyumlu bulunmuştur (86,87).
Yaş, cinsiyet, DM, HT, HL, SVH, SKB, DKB, kalp hızı ve VKİ değişkenlerinin PW
MPİ ve DDO MPİ üzerine etkileri logistik regresyon analizi ile incelendiğinde hiçbir
değişkenin PW MPİ ve DDO MPİ üzerine anlamlı etkisi olmadığı saptandı.
Çalışmamızı sınırlayan faktörler arasında en önemlisi sol ventrikül fonksiyonlarını
değerlendirirken
ekokardiyografi
dışında
görüntüleme
yöntemlerinin
kullanılmamış
olmasıdır. Sol kalp fonksiyonları ekokardiyografi dışında kalp kateterizasyonu ve nükleer
görüntüleme yöntemleri ile de değerlendirilir. Fakat bu yöntemler riskli olmaları, yüksek
41
maliyetli olmaları ve yatak başı kullanımına sahip olmamaları sebebi ile rutin
değerlendirmede ekokardiyografiye üstünlükleri sınırlı olan yöntemlerdir. Çalışmamızın bir
diğer sınırlayıcısı kontrol koroner angiyografinin yapılmamış olması ve TT tedavi grubunda
reperfüzyonun görsel olarak değerlendirilememiş olmasıdır. Çalışmamızın başka bir
kısıtlayıcısı ise hasta sayısının küçük ölçekli olmasıdır.
42
SONUÇLAR
Yapısal kalp hastalığı olmayan sağlam kişilerde ve STYMİ geçiren hastalarda
konvansiyonel PW doppler ve DD ile elde edilen MPİ’leri arasındaki korelasyonu ve
AMİ’nde prognostik önemi olan bu indeksin reperfüzyon tedavisi ile ilişkisini araştıran bu
çalışma Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji AD’nda yapılmıştır.
Sonuç olarak:
1. AMİ hastalarının erken dönemde bakılan İVGZ, İVKZ ve MPİ’nin sağlam kontrol
grubuna göre artmış olduğunu saptadık. EZ’nda ise AMİ hastalarında kontrol grubuna
göre azalma belirledik.
2. STYMİ hastalarında konvansiyonel PW doppler ile edilen MPİ ile DD ile elde edilen
MPİ arasında güçlü bir korelasyon olduğunu gösterdik.
3. Her iki yöntemle elde edilen İVGZ, İVKZ ve EZ değerleri arasında da güçlü bir
korelasyon saptandı.
4. AMİ hastalarında her iki yöntemle elde edilen MPİ ile bu hasta grubunda elde edilen
EF, DHBİ ve sol ventrikül çap hacimleri arasında anlamlı ilişki olduğunu belirledik.
5. MPİ değerinin AMİ hastalarında BPKG ve TT seçeneklerinden etkilenmeyip, verilen
tedavinin süresine ve tedavi sonrası reperfüzyonun olup olmadığına bağlı olarak
indeksde değişme olduğunu saptadık.
43
ÖZET
Miyokard performans indeksi kalbin global fonksiyonlarını ölçmede kullanılan, akut
miyokard infarktüsü hastalarında prognostik önemi iyi bilinen bir parametredir. Bu çalışma
akut miyokard infarktüsü hastalarında pulsed wave doppler ve doku doppler ile elde edilen
miyokard performans indeksi değerlerinin korelasyonu ve miyokard performans indeksi ile
reperfüzyon arasındaki ilişkiyi saptamak için yapıldı.
Çalışmaya 26 birincil perkutan koroner girişim ve 28 trombolitik tedavi verilen akut
miyokard infarktüsü hastası ile 15 sağlam kontrol hastası alındı. Tüm hastalarda miyokard
performans indeksi değeri PW doppler ve doku doppler yöntemleri ile ölçüldü. Her iki
yöntemle miyokard performans indeksi hesaplamada kullanılan izovolümik gevşeme zamanı,
izovolümik kasılma zamanı ve ejeksiyon zamanı değerleri saptandı. İki farklı yöntemle elde
edilen zaman aralıkları arasında korelasyon değerlendirildi. Birincil perkutan koroner girişim
ve trombolitik tedavi verilen hastalarda miyokard performans indeksi değişim incelendi.
Konvansiyonel pulsed wave doppler ve doku doppler ile elde edilen miyokard
performans indeksi değerleri arasında anlamlı derecede korelasyon saptandı (p<0,001). Bu
korelasyon hesaplamada kullanılan izovolümik gevşeme zamanı, izovolümik kasılma zamanı
ve ejeksiyon zamanı değerleri arasında da anlamlı bir şekilde mevcut idi (üç parametre içinde;
p<0,001). Birincil perkutan koroner girişim ve trombolitik tedavi verilen hastalarda pulsed
wave doppler ve doku doppler miyokard performans indeksi değerleri arasında anlamlı
farklılık saptanmadı (anılan sıra ile;p=0,128, p=0,991). Hem pulsed wave doppler miyokard
performans indeksi hem de doku doppler miyokard performans indeksi ile reperfüzyon süresi
arasında ise anlamlı bir ilişki gösterildi ( anılan sıra ile; p=0,002, p<0,001).
Sonuç olarak akut miyokard infarktüsünde prognostik önemi iyi bilinen miyokard
performans indeksini belirlemede doku doppler yöntemi konvansiyonel pulsed wave doppler
yerine iyi bir alternatif olarak kullanılabilir. Akut miyokard infarktüsü erken döneminde
44
bakılan miyokard performans indeksi ile reperfüzyon şekli arasında bir ilişki bulunmamış
olup, miyokard performans indeksi ile reperfüzyon başlama süresi arasında bağlantı tespit
edilmiştir.
Anahtar kelimeler: Akut miyokard infarktüsü, miyokard performans indeksi, PW
doppler, doku doppler, reperfüzyon tedavisi
45
CORELATION OF MYOCARDIAL PERFORMANCE INDEX
ASSESSED BY DIFFERENT ECHOCARDIOGRAPHIC METHODS IN
PATIENTS WITH ACUTE MYOCARD INFARCTION RECEIVING
DIFFERENT REPERFUSION TREATMENT
SUMMARY
Myocardial performance index is a well known prognostic parameter in acute
myocardial infarction patients, which has been used to assess global cardiac functions. In this
study, we aimed to evaluate the corelation between the myocardial performance index levels
obtained by pulsed wave doppler and Tissue doppler ultrasonography with reperfusion in
acute myocardial infarction patients.
54 acute myocardial infarction patients, 26 treated with primary percutaneous
coronary intervention and 28 with thrombolitic therapy; and 15 healthy controls were
included in the study. Myocardial performance index levels were measured with pulsed wave
doppler and tissue doppler ultrasonography in all patients. The isovolumic relaxation time,
isovolumic contraction time and ejection time values used to measure myocardial
performance index levels were determined. Corelation between the time intervals obtained
with both methods were evaluated. Myocardial performance index variations were evaluated
in patients treated with primary percutaneous coronary intervention and thrombolitic therapy.
A significant corelation was observed in myocardial performance index levels
obtained with pulsed wave doppler and tissue doppler ultrasonography (p<0.001) as well as
between isovolumic relaxation time, isovolumic contraction time and ejection time values (for
all parameters; p<0.001). No significant corelation was observed between the myocardial
performance index levels obtained with pulsed wave doppler and tissue doppler
ultrasonography in patients treated with primary percutaneous coronary intervention and
46
thrombolitic therapy (p=0.128, p=0.991, respectively). A significant corelation was observed
between the myocardial performance index values obtained by pulsed wave doppler and
tissue doppler ultrasonography with reperfusion interval (p=0.002, p<0.001, respectively).
As a result, tissue doppler ultrasonography may be used as an alternative to pulsed
wave doppler to evaluate myocardial performance index, which is a well known prognostic
factor in acute myocardial infarction. No relation has been observed between myocardial
performance index values in early phases of acute myocardial infarction with reperfusion
pattern, while a connection has been observed between myocardial performance index and
reperfusion interval.
Key words: acute myocardial infarction, myocard performance index, pulsed wave
doppler, tissue doppler, reperfusion treatment
47
KAYNAKLAR
1.
Onat A, Ugur M, Tuncer M, Ayhan E, Kaya Z, Kucukdurmaz Z et al. Age at death in
the Turkish Adult Risk Factor Study: Temporal trend and regional distribution at
56,700 person-years' follow-up. Turk Kardiyol Dern Ars 2009; 37(3):155-60.
2.
Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Primary angioplasty versus intravenous
thrombolytic therapy for acute myocardial infarction: a quantitative review of 23
randomised trials. Lancet 2003; 361(9351):13-20.
3.
Dauerman HL, Lessard D, Yarzebski J, Furman MI, Gore JM, Goldberg RJ. Ten-year
trends in the incidence, treatment, and outcome of Q-wave myocardial infarction. Am
J Cardiol 2000; 86(7):730-5.
4.
Franzosi MG, Santoro E, De Vita C, Geraci E, Lotto A, Maggioni AP. The GISSI
Investigators. Ten-year follow-up of the first megatrial testing thrombolytic therapy in
patients with acute myocardial infarction: results of the Gruppo Italiano per lo Studio
della Sopravvivenza nell'Infarto-1 study. Circulation1998; 98(24):2659-65.
5.
Tei C, Dujardin KS, Hodge DO, Kyle RA, Tajik AJ, Seward JB. New non-invasive
index for combined systolic and diastolic ventricular function. J Cardiol 1995; 26(2):
135-6.
6.
Moller JE, Egstrub K, Kober L, Poulsen SH, Nyvad O, Torp-Pedersen C. Prognostic
importance of systolic and diastolic function after acute myocardial infarction. Am
Heart J 2003; 145(1):147-53.
7.
Poulsen SH, Jensen SE, Nielsen JC, Moller JE, Egstrub K. Serial changes and
prognostic implications of a Doppler-derived index of combined left ventricular
systolic and diastolic myocardial performance in acute myocardial infarction. Am J
Cardiol 2000; 85(1):19-25.
8.
Thygesen K, Alpert JS, White HD. Universal definition of myocardial infarction. Eur
Heart J 2007; 28(20):2525-38.
48
9.
Van de Werf F, Bax J, Betriu A, Blomstrom-Lundqvist C, Crea F, Falk V.
Management of acute myocardial infarction in patients presenting with persistent STsegment elevation: the Task Force on the Management of ST-Segment Elevation
Acute Myocardial Infarction of the European Society of Cardiology. Eur Heart J 2008;
29(23): 2909-45.
10.
Cairns J, Theroux P, Armstrong P, Bogaty P, Kells C, Thompson C et al. Unstable
angina--report from a Canadian expert roundtable. Can J Cardiol 1996; 12(12):127992.
11.
Boersma F, Wan Den Brink W, Deeg DJ, Eefsting JA, Van Tilburg W. Survival in a
population-based cohort of dementia patients: predictors and causes of mortality. Int J
Geriatr Psychiatry 1999; 14(9):748-53.
12.
Sans S, Kesteloot H, Kromhout D. The burden of cardiovascular diseases mortality in
Europe. Task Force of the European Society of Cardiology on Cardiovascular
Mortality and Morbidity Statistics in Europe. Eur Heart J 1997; 18(12): 1231-48.
13.
Sr. D'Agostino RB, Grundy S, Sullivan LM, Wilson P. Validation of the Framingham
coronary heart disease prediction scores: results of a multiple ethnic groups
investigation. JAMA 2001;286(2):180-7.
14.
Fuster V, Fayad ZA, Moreno PR, Poon M, Corti R, Badimon JJ. Atherothrombosis
and high-risk plaque: Part II: approaches by noninvasive computed
tomographic/magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol 2005;46(7):1209-18.
15.
Rodriguez-Granillo G.A, Garcia-Garcia HM, Valgimigli M, Vaina S, Van Mieghem
C, van Geuns RJ, et al., Global characterization of coronary plaque rupture phenotype
using three-vessel intravascular ultrasound radiofrequency data analysis. Eur Heart J
2006;27(16):1921-7.
16.
Rittersma SZ, van der Wal AC, Koch KT, Piek JJ, Henriques JP, Mulder KJ et al.
Plaque instability frequently occurs days or weeks before occlusive coronary
thrombosis: a pathological thrombectomy study in primary percutaneous coronary
intervention. Circulation 2005; 111(9):1160-5.
17.
Hansson GK, Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. N Engl J
Med 2005;352(16):1685-95.
18.
Lee KW, Lip GY, Tayebjee M, Foster W, Blann AD. Circulating endothelial cells,
von Willebrand factor, interleukin-6, and prognosis in patients with acute coronary
syndromes. Blood 2005;105(2):526-32.
19.
Stone PH. Triggering myocardial infarction. N Engl J Med 2004; 351(17):1716-8.
20.
Davies, MJ. The pathophysiology of acute coronary syndromes. Heart 2000;
83(3):361-6.
49
21.
Keeley EC, Boura JA, Grines CL. Comparison of primary and facilitated percutaneous
coronary interventions for ST-elevation myocardial infarction: quantitative review of
randomised trials. Lancet 2006;367(9510):579-88.
22.
Yamamoto K, Nishimura RA, Chaliki HP, Appleton CP, Jr Holmes DR, Redfield
MM. Determination of left ventricular filling pressure by Doppler echocardiography in
patients with coronary artery disease: critical role of left ventricular systolic function. J
Am Coll Cardiol 1997; 30(7):1819-26.
23.
Bonow RO, Udelson JE. Left ventricular diastolic dysfunction as a cause of
congestive heart failure. Mechanisms and management. Ann Intern Med 1992;
117(6):502-10.
24.
Perrone-Filardi P, Bacharach SL, Dilsizian V, Bonow RO. Effects of regional systolic
asynchrony on left ventricular global diastolic function in patients with coronary artery
disease. J Am Coll Cardiol 1992; 19(4):739-44.
25.
Antman EM, Anbe DT, Armstrong PW, Bates ER, Green LA, Hand M. et al.
ACC/AHA guidelines for the management of patients with ST-elevation myocardial
infarction--executive summary: a report of the American College of
Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing
Committee to Revise the 1999 Guidelines for the Management of Patients With Acute
Myocardial Infarction). Circulation 2004; 110(5):588-636.
26.
Betriu A, Heras M, Cohen M, Fuster V. Unstable angina: outcome according to
clinical presentation. J Am Coll Cardiol 1992; 19(7):1659-63.
27.
McCarthy BD, Wong JB, Selker HP. Detecting acute cardiac ischemia in the
emergency department: a review of the literature. J Gen Intern Med 1990;5(4):365-73.
28.
Rouan GW, Lee TH, Cook EF, Brand DA, Weisberg MC, Goldman L. Clinical
characteristics and outcome of acute myocardial infarction in patients with initially
normal or nonspecific electrocardiograms (a report from the Multicenter Chest Pain
Study). Am J Cardiol 1989; 64(18):1087-92.
29.
Jr. Clements SD, The role of the electrocardiogram in the diagnosis of myocardial
infarction. Prim Care 1981; 8(3):355-70.
30.
Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Amouyel P, Arveiler D, Rajakangas AM, Pajak A.
Myocardial infarction and coronary deaths in the World Health Organization
MONICA Project. Registration procedures, event rates, and case-fatality rates in 38
populations from 21 countries in four continents. Circulation 1994; 90(1):583-612.
31.
Jaffe AS, Landt Y, Parvin CA, Abendschein DR, Geltman EM, Ladenson JH.
Comparative sensitivity of cardiac troponin I and lactate dehydrogenase isoenzymes
for diagnosing acute myocardial infarction. Clin Chem 1996;42(11):1770-6.
32.
Jaffe AS. More rapid biochemical diagnosis of myocardial infarction: necessary?
Prudent? Cost effective? Clin Chem 1993; 39(8):1567-9.
50
33.
3rd Adams JE, Sicard GA, Allen BT, Bridwell KH, Lenke LG, Davila-Roman VG,
Bodor GS, et al. Diagnosis of perioperative myocardial infarction with measurement
of cardiac troponin I. N Engl J Med 1994;330(10):670-4.
34.
Pfisterer M, Cox JL, Granger JB, Brener SJ, Naylor CD, Califf RM et al. Atenolol use
and clinical outcomes after thrombolysis for acute myocardial infarction: the GUSTOI experience. Global Utilization of Streptokinase and TPA (alteplase) for Occluded
Coronary Arteries. J Am Coll Cardiol 1998; 32(3):634-40.
35.
GISSI-3: effects of lisinopril and transdermal glyceryl trinitrate singly and together on
6-week mortality and ventricular function after acute myocardial infarction. Gruppo
Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell'infarto Miocardico. Lancet 1994;
343(8906):1115-22.
36.
Schomig A, Mehilli J, Antoniucci D, Ndrepepa G, Markwardt C, Di Pede F et al.
Mechanical reperfusion in patients with acute myocardial infarction presenting more
than 12 hours from symptom onset: a randomized controlled trial. JAMA 2005;
293(23):2865-72.
37.
Fibrinolytic Therapy Trialists' (FTT) Collaborative Group.Indications for fibrinolytic
therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overview of early
mortality and major morbidity results from all randomised trials of more than 1000
patients. Lancet 1994; 343(8893):311-22.
38.
Tunstall-Pedoe H, Kuulasmaa K, Mahonen M, Tolonen H, Roukokoski E, Amouyel P.
Contribution of trends in survival and coronary-event rates to changes in coronary
heart disease mortality: 10-year results from 37 WHO MONICA project populations.
Monitoring trends and determinants in cardiovascular disease. Lancet 1999;
353(9164):1547-57.
39.
Goldberg RJ, Glatfelter K, Burbamk-Schmidt E, Lessard D, Gore JM. Trends in
community mortality due to coronary heart disease. Am Heart J 2006; 151(2):501-7.
40.
Primary versus tenecteplase-facilitated percutaneous coronary intervention in patients
with ST-segment elevation acute myocardial infarction (ASSENT-4 PCI): randomised
trial. Lancet 2006; 367(9510):569-78.
41.
Armstrong PW, Granger JB, Adamx PX, Hamm C, Jr. Holmes D, O'Neill WW et al.
Pexelizumab for acute ST-elevation myocardial infarction in patients undergoing
primary percutaneous coronary intervention: a randomized controlled trial. JAMA
2007; 297(1):43-51.
42.
Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ, Pieper KS, Eagle KA, Van de Werf F, et al.,
Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after
presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational
study (GRACE). BMJ 2006; 333(7578):1091.
43.
Morrow DA, Antman EM, Charlesworth A, Cairns R, Murphy SA, de Lemos JA et al.
TIMI risk score for ST-elevation myocardial infarction: A convenient, bedside,
51
clinical score for risk assessment at presentation: An intravenous nPA for treatment of
infarcting myocardium early II trial substudy. Circulation 2000; 102(17):2031-7.
44.
Lee KL, Woodlief LH, Topol EJ, Weaver WD, Betriu A, Col J et al. Predictors of 30day mortality in the era of reperfusion for acute myocardial infarction. Results from an
international trial of 41,021 patients. GUSTO-I Investigators. Circulation 1995;
91(6):1659-68.
45.
Killip T, Kimball JT. A survey of the coronary care unit: concept and results. Prog
Cardiovasc Dis 1968;11(1): 45-52.
46.
Weiss Y, London G, Maiz HB, Safar M, Miliez P. Hemodynamic effect of propranolol
in permanent essential arterial hypertension. Coeur Med Interne 1974; 13(3):521-5.
47.
Teichholz LE, Kreulen T, Herman MV, Gorlin G. Problems in echocardiographic
volume determinations: echocardiographic-angiographic correlations in the presence
of absence of asynergy. Am J Cardiol 1976; 37(1):7-11.
48.
Brutsaert DL, Sys SU, Gillebert TC. Diastolic failure: pathophysiology and
therapeutic implications. J Am Coll Cardiol 1993; 22(1):318-25.
49.
DeMaria AN, Blanchard D. 50th anniversary historical article. The hemodynamic
basis of diastology. J Am Coll Cardiol 1999; 34(6):1659-62.
50.
Schiller NB, Shah PM, Crawford M, DeMaria A, Devereux R, Feigenbaum H, et al.,
Recommendations for quantitation of the left ventricle by two-dimensional
echocardiography. American Society of Echocardiography Committee on Standards,
Subcommittee on Quantitation of Two-Dimensional Echocardiograms. J Am Soc
Echocardiogr 1989; 2(5):358-67.
51.
Nishimura RA, Tajik AJ. Evaluation of diastolic filling of left ventricle in health and
disease: Doppler echocardiography is the clinician's Rosetta Stone. J Am Coll Cardiol
1997;30(1):8-18.
52.
Appleton CP, Hatle LK, Popp RL. Relation of transmitral flow velocity patterns to left
ventricular diastolic function: new insights from a combined hemodynamic and
Doppler echocardiographic study. J Am Coll Cardiol 1988; 12(2):426-40.
53.
Rihal CS, Nishimura RA, Hatle LK, Bailey KR, Tajik AJ. Systolic and diastolic
dysfunction in patients with clinical diagnosis of dilated cardiomyopathy. Relation to
symptoms and prognosis. Circulation 1994; 90(6):2772-9.
54.
Tei C, Ling LH, Hodge DO, Bailey KR, Oh JK, Rodeheffer RJ et al. New index of
combined systolic and diastolic myocardial performance: a simple and reproducible
measure of cardiac function--a study in normals and dilated cardiomyopathy. J Cardiol
1995;26(6):357-66.
55.
Moller J, Sondergaard E, Poulsen SH, Aplleton CP, Egstrup K. Serial Doppler
echocardiographic assessment of left and right ventricular performance after a first
myocardial infarction. J Am Soc Echocardiogr 2001; 14(4):249-55.
52
56.
Tei C, Dujardin KS, Hodge DO, Kyle RA, Tajik AJ, Seward JB. Doppler index
combining systolic and diastolic myocardial performance: clinical value in cardiac
amyloidosis. J Am Coll Cardiol 1996; 28(3):658-64.
57.
Bruch C, Schmermund A, Marin D, Katz M, Bartel T, Schaar J et al. Tei-index in
patients with mild-to-moderate congestive heart failure. Eur Heart J 2000; 21(22):
1888-95.
58.
Ulucay A, Tatli E. Myocardial performance index. Anadolu Kardiyol Derg 2008;
8(2):143-8.
59.
Lang RM, Biering M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellikka PA et al.
Recommendations for chamber quantification. Eur J Echocardiogr 2006; 7(2):79-108.
60.
Quinones MA, Otto CM, Stoddard M, Waggoner A, Zoghbi WA. Recommendations
for quantification of Doppler echocardiography: a report from the Doppler
Quantification Task Force of the Nomenclature and Standards Committee of the
American Society of Echocardiography. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15(2):167-84.
61.
Yock PG, Popp RL. Noninvasive estimation of right ventricular systolic pressure by
Doppler ultrasound in patients with tricuspid regurgitation. Circulation 1984; 70(4):
657-62.
62.
Henareh L, Lind B, Brodin LA, Agewall S. Disturbed glucose metabolism is
associated with left ventricular dysfunction using tissue Doppler imaging in patients
with myocardial infarction. Clin Physiol Funct Imaging 2007; 27(1):60-6.
63.
Tekten T, Onbasili AO, Ceyhan C, Unal S, Discigil B. Value of measuring myocardial
performance index by tissue Doppler echocardiography in normal and diseased heart.
Jpn Heart J 2003; 44(3): 403-16.
64.
Uzunhasan I, Bader K, Okcun B, Hatemi AC, Mutlu H. Correlation of the Tei index
with left ventricular dilatation and mortality in patients with acute myocardial
infarction. Int Heart J 2006; 47(3):331-42.
65.
Karatzis EN, Giannakopoulou AT, Papadakis JE, Karazachos AV, Nearchou NS.
Myocardial performance index (Tei index): evaluating its application to myocardial
infarction. Hellenic J Cardiol 2009; 50(1):60-5.
66.
Ikeda R, Yuda S, Kobayashi N, Nakahara N, Nakata T, Tsuchihashi K et al.
Usefulness of right ventricular Doppler index for predicting outcome in patients with
dilated cardiomyopathy]. J Cardiol 2001; 37(3):157-64.
67.
Bruch C, Schmermund A, Dagres N, Katz M, Bartel T, Erbel R. Tei-Index in coronary
artery disease--validation in patients with overall cardiac and isolated diastolic
dysfunction. Z Kardiol 2002; 91(6):472-80.
68.
Eidem BW, Tei C, O'Leary PW, Cetta F, Seward JB. Nongeometric quantitative
assessment of right and left ventricular function: myocardial performance index in
53
normal children and patients with Ebstein anomaly. J Am Soc Echocardiogr 1998;
11(9):849-56.
69.
Salehian O, Schwerzmann M, Merchant N, Webb GD, Siu SC, Therrien J. Assessment
of systemic right ventricular function in patients with transposition of the great arteries
using the myocardial performance index: comparison with cardiac magnetic resonance
imaging. Circulation 2004; 110(20):3229-33.
70.
Vivekananthan K, Kalapura T, Mehra M, Lavie C, Milani R, Scott R et al. Usefulness
of the combined index of systolic and diastolic myocardial performance to identify
cardiac allograft rejection. Am J Cardiol 2002; 90(5):517-20.
71.
Bruch C, Schmermund A, Dagres N, Katz M, Barterl T, Erbel R. Severe aortic valve
stenosis with preserved and reduced systolic left ventricular function: diagnostic
usefulness of the Tei index. J Am Soc Echocardiogr 2002;15(9):869-76.
72.
Haque A, Otsuji Y, Yoshifuku S, Kumanohoso T, Zahng H, Kisanuki A et al. Effects
of valve dysfunction on Doppler Tei index. J Am Soc Echocardiogr 2002; 15(9):87783.
73.
Dagdelen S, Eren N, Karabulut H, Caglar N. Importance of the index of myocardial
performance in evaluation of left ventricular function. Echocardiography 2002;
19(4):273-8.
74
Yılmaztepe MA, Aktoz M. Sklerodermada soğuk stresin sağ ventrikül fonksiyonları
üzerine etkisi (tez). Edirne: Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi: 2009
75.
Poulsen SH, Jensen SE, Tei C, Seward JB, Egstrup K. Value of the Doppler index of
myocardial performance in the early phase of acute myocardial infarction. J Am Soc
Echocardiogr 2000;13(8):723-30.
76.
Ascione L, De Michele M, Accadia M, Rumolo S, Damiano L, D'Andrea A et al.
Myocardial global performance index as a predictor of in-hospital cardiac events in
patients with first myocardial infarction. J Am Soc Echocardiogr 2003; 16(10):101923.
77.
Yuasa T, Otsuji Y, Kuwahara E, Takasaki K, Yoshifuku S, Yuge K, et al.,
Noninvasive prediction of complications with anteroseptal acute myocardial infarction
by left ventricular Tei index. J Am Soc Echocardiogr 2005; 18(1):20-5.
78.
Lopes LR, Joao I, Vinhas H, Simoes O, Cotrim C, Catarino C et al. Evaluation of
systolic and systo-diastolic function: the Tei index in acute myocardial infarction
treated with acute reperfusion therapy--early and late evaluation. Rev Port Cardiol
2007; 26(6):649-56.
Kuwahara E, Otsuji Y, Takasaki K, Yuasa T, Kumanohoso T, Nakashima H et al.
Increased Tei index suggests absence of adequate coronary reperfusion in patients
with first anteroseptal acute myocardial infarction. Circ J 2006; 70(3):248-53.
79.
80.
Sasao H, Noda R, Hasegawa T, Endo A, Oimatsu H, Takada T. Prognostic value of
the Tei index combining systolic and diastolic myocardial performance in patients
54
with acute myocardial infarction treated by successful primary angioplasty. Heart
Vessels 2004;19(2):68-74.
81.
Duzenli MA, Ozdemir K, Aygul N, Zengin K, Gok H. Comparison of myocardial
performance index obtained either by conventional echocardiography or tissue
Doppler echocardiography in healthy subjects and patients with heart failure. Heart
Vessels 2009;24(1):8-15.
82.
Gaibazzi N, Petrucci N, Ziacchi V. Left ventricle myocardial performance index
derived either by conventional method or mitral annulus tissue-Doppler: a comparison
study in healthy subjects and subjects with heart failure. J Am Soc Echocardiogr 2005;
18(12):1270-6.
83.
Rojo EC, Rodrigo JL, Perez de Isla L, Almeria C, Gonzalo N, Aubele A et al.
Disagreement between tissue Doppler imaging and conventional pulsed wave Doppler
in the measurement of myocardial performance index. Eur J Echocardiogr 2006;
7(5):356-64.
84.
Tumuklu M, Kayıkcıoglu M, Aliyev E, Cinar CS, Soydan I. Evaluation of early
alterations in transmitral diastolic flow and tissue Doppler findings of the Basal
segments of both ventricles in early period after coronary angioplasty. Anadolu
Kardiyol Derg 2003; 3(1):16-23
85.
Kato M, Dote K, Sasaki S, Goto K, Takemoto H, Habara S et al. Myocardial
performance index for assessment of left ventricular outcome in successfully
recanalised anterior myocardial infarction. Heart 2005;91(5):583-8.
86.
Bonnefoy E, Lapostolle F, Leizorovicz A, Steg G, McFadden EP, Dubien PY, et al.,
Primary angioplasty versus prehospital fibrinolysis in acute myocardial infarction: a
randomised study. Lancet 2002; 360(9336):825-9.
87.
Wilson SH, Bell MR, Rihal CS, Holmes DR. Jr Berger PB. Infarct artery reocclusion
after primary angioplasty, stent placement, and thrombolytic therapy for acute
myocardial infarction. Am Heart J 2001; 141(5):704-10.
55
EKLER
56
Ek 1
57
Ek 2
58
59
Ek 3
60
Download

akut miyokard infarktüsünde farklı reperfüzyon tedavisi uygulanan