T.C.
TRAKYA ÜNİVERSİTESİ
TIP FAKÜLTESİ
ANESTEZİYOLOJİ ANABİLİM DALI
Tez Yöneticisi
Doç. Dr. Ayşin ALAGÖL
ALT EKSTREMİTE KIRIKLARINDA EPİDURAL
ANESTEZİYE EK OLARAK MONİTORİZE ANESTEZİ
BAKIMI UYGULAMASINDA İNTRAVENÖZ
DEKSMEDETOMİDİN VE KETAMİN
İNFÜZYONUNUN İNTRAOPERATİF VE
POSTOPERATİF ETKİLERİNİN
KARŞILAŞTIRILMASI
(Uzmanlık Tezi)
Dr. Onur KOYUNCU
EDİRNE- 2007
TEŞEKKÜR
Uzmanlık
eğitimimde
bilgi
ve
becerilerimi geliştirmemde bana emeği geçen;
Prof. Dr. Zafer Pamukçu’ya, Prof. Dr. Işıl
Günday’a, Prof. Dr. Beyhan Karamanlıoğlu’na,
Doç. Dr. Dilek Memiş’e, Doç. Dr. Alparslan
Turan’a, Doç. Dr. Ayşin Alagöl’e, Yrd. Doç. Dr.
Cavidan Arar’a, Yrd. Doç. Dr. Gaye Kaya’ya,
Uzm.Dr. Sevtap Hekimoğlu’na, Uzm.Dr. Alkin
Çolak’a, Uzm.Dr. Mehmet İnan’a ve bana
yardımcı
olan
teşekkür ederim.
1
tüm
çalışma
arkadaşlarıma
İÇİNDEKİLER
GİRİŞ VE AMAÇ.......................................................................................... 1
GENEL BİLGİLER ...................................................................................... 3
NÖROAKSİYAL BLOKLAR ..............................................................................3
POSTOPERATİF AĞRI TEDAVİSİ ..................................................................13
MONİTORİZE ANESTEZİ BAKIMI.................................................................17
ALFA 2 SELEKTİF ADRENERJİK RESEPTÖR AGONİSTLERİ................22
FENSİKLİDİNLER...............................................................................................25
GEREÇ VE YÖNTEMLER......................................................................... 30
BULGULAR .................................................................................................. 34
TARTIŞMA ................................................................................................... 59
SONUÇLAR. ................................................................................................. 68
ÖZET.............................................................................................................. 70
SUMMARY.................................................................................................... 72
KAYNAKLAR............................................................................................... 74
EKLER
2
SİMGE VE KISALTMALAR
ASA
: American Society of Anesthesiologists
BOS
: Beyin omurilik sıvısı
DAB
: Diyastolik arter basıncı
EEG
: Elektroensefalografi
EKG
: Elektrokardiyografi
GABA
: Gama aminobutirik asit
HKA
: Hasta kontrollü analjezi
HKEA
: Hasta kontrollü epidural analjezi
im
: İntramüsküler
iv
: İntravenöz
KTA
: Kalp tepe atımı
MAB
: Monitorize anestezi bakımı
NMDA : N-metil d-aspartat
OAB
: Ortalama arter basıncı
po
: Peroral
SAB
: Sistolik arter basıncı
SpO2
: Periferik oksijen satürasyonu
SSS
: Santral sinir sitemi
SVR
: Sistemik vasküler rezistans
SpO2
: Periferik oksijen satürasyonu
VAS
: Vizüel analog skala
3
GİRİŞ VE AMAÇ
Günümüzde rejyonel anestezi uygulamalarına her geçen gün daha fazla önem
verilmekte ve rejyonel bloklar daha sık kullanılmaktadır (1). Rejyonel anestezi, bilinç
kaybına yol açmadan vücudun belirli bölgelerinde sinir iletisinin ve ağrı duyusunun geçici
olarak kaldırılması olarak tanımlanmaktadır (2). Rejyonel anestezide sinir blokları, periferik
ve santral olarak iki gruba ayrılır. Periferik sinir, pleksus ve ganglion blokları periferik; spinal
ve epidural bloklar santral bloklar olarak kabul edilmektedir (3). Santral bloklar, cerrahi
girişime karşı oluşan stres yanıtı baskılayan; intraoperatif kan kaybını, postoperatif
tromboembolik olay insidansını, yüksek riskli
hastalardaki morbiditeyi azaltan ve
postoperatif dönemde analjezinin sürmesini sağlayan yöntemlerdir (4). Peroperatif ve
postoperatif dönemde sağlanmış başarılı bir analjezi, hastaların memnuniyetinde ve
morbiditede çok büyük bir rol oynamaktadır. Santral rejyonel tekniklerden epidural anestezi
ve analjezi en sık uygulanan yöntemdir (5). Postoperatif ağrı tedavisinde parenteral yoldan
kullanılan opioidler sedasyon, solunum depresyonu, bulantı, gastrointestinal işlevlerde
depresyon gibi ciddi yan etkilere yol açabilirler. Opioidlerden kaçınarak, uyanık ve koopere
bir hastaya bölgesel anestezi teknikleri uygulamak, opioidlere bağlı yan etkiler olmaksızın
mükemmel analjezi sağlayabilir. Postoperatif ağrı tedavisi için kullanılan tüm teknikler
arasında kateter ile epidural blok uygulanmasından daha üstün bir yöntem olmadığı
bildirilmektedir. Bu yöntemle lokal anestezikler tek başına veya düşük doz opioidlerle
kombine olarak kullanılarak mükemmel postoperatif analjezi sağlanabilmektedir (6).
Epidural anestezi, ilk kez 1895’te Cathelin tarafından sakral bölgede, 1921’de Pages
tarafından lumbar bölgede uygulanmıştır. Bu teknik duradan çıkan, intervertebral
foramenlere uzanan spinal sinirlerin epidural aralıkta anestetize edilmesine dayanır. Başlıca
1
sensoryal ve sempatomimetik lifler bloke olurken, motor sinirler de kısmen veya tamamen
bloke olabilirler. İlk epidural kateter Curbelo tarafından 1949’da yerleştirilmiştir (3).
Monitorize anestezi bakımı, anestezi eğitimi almış bir kişinin, lokal anestezi (lokal
infiltrasyon, topikal anestezi, rejyonel anestezi ve periferik sinir blokları) ile opere olmakta
olan bir hastaya, sedatif-analjezik bir ilaç uygulayarak monitorize etmesi anlamına gelen bir
anestezi tekniğidir. American Society of Anaesthesiologists (ASA) 1998 yılında derin
sedasyon ve bilinçli sedasyon kavramları yerine anestezistler tarafından uygulanan ve
sedasyon düzeyinden bağımsız monitorize anestezi bakımı (MAB) kavramını kullanıma
sokmuştur (7). Monitorize anestezi bakımı esnasında anksiyeteyi gidermek, sedasyon ve ek
analjezi sağlamak amacıyla intravenöz ilaçlar ve inhalasyon ajanları; barbitüratlar,
benzodiyazepinler, ketamin, propofol, opioid ve nonopioid analjezikler, alfa2 (α2) agonistler
ve nitröz oksit kullanılır (8).
Deksmedetomidin, cerrahi ve anesteziye bağlı oluşan nöroendokrin ve hemodinamik
yanıtları baskılayan, selektif bir α2 agonisttir. Yapılan çalışmalarda, α2 reseptör agonistlerinin
sempatolitik etki ve doza-bağlı analjezi ve sedasyon yaptıkları gösterilmiştir. Bu özellikleri,
deksmedetomidinin teorik olarak anestezi amacıyla kullanım için uygun bir ajan olduğunu
göstermektedir (9). Ayrıca opioidlere ihtiyacı azaltması ve solunum depresyonu yapmayışı,
deksmedetomidinin MAB’nda kullanılması açısından bir avantajdır (10).
Ketamin hidroklorur, 30 yılı aşkın süredir klinik kullanımda olan fensiklidin derivesi
bir genel anesteziktir. Minimal kardiyak ve respiratuar depresyon yapması, MAB’nda
sedasyon açısından iyi bir alternatif olarak kullanılmasını sağlamaktadır. Bir NMDA reseptor
antagonisti olan ketamin, perioperatif ağrı tedavisinde de kullanılmaktadır (11).
Bu çalışmada alt ekstremite operasyonu geçirecek olgularda epidural anestezi ile
birlikte MAB uygulamasında bir α2 agonisti olan deksmedetomidin ve anestezik olduğu kadar
analjezik etkisi de olan ketaminin intraoperatif hemodinami, vücut ısısı ölçümü ve sedasyon
kalitesi ile postoperatif analjezi üzerine etkilerinin karşılaştırılması amaçlanmıştır.
2
GENEL BİLGİLER
NÖROAKSİYAL BLOKLAR
Spinal, kaudal ve epidural nöroaksiyal bloklar, nöroaksiyal düzleme bir iğnenin
girişinden sonra, uygulanan lokal anesteziğin dozuna, konsantrasyonuna ve volümüne bağlı
olarak sempatik blok, duyusal analjezi ve motor bloğa sebep olmaktadır (12). Bu blokların
hepsi tek enjeksiyon şeklinde veya bir kateterle aralıklı bolus ya da devamlı infüzyon
şeklinde uygulanabilir. Nöroaksiyal bloklar genel anestezi ile eş zamanlı olarak veya
sonrasında postoperatif analjezi amacıyla uygulanabildikleri gibi, akut ve kronik ağrı
tedavisinde de kullanılabilirler (13).
Nöroaksiyal bloklar yüksek riskli hastalarda venöz tromboz, pulmoner emboli ve
kardiyak komplikasyon insidansını, kanama ve transfüzyon gereksinimini, vasküler greft
oklüzyonu riskini, kronik akciğer hastalığı olanlarda pnömoni ve solunum depresyonu riskini
azaltabilir, postoperatif gastrointestinal fonksiyonun erken dönmesini sağlayabilirler.
Nöroaksiyal blokların diğer üstünlükleri arasında, cerrahi ile ilgili aşırı koagülasyon
durumunu azaltmaları, sempatektomi ile kan akımında artış sağlamaları ve cerrahiye
nöroendokrin stres yanıtı azaltmaları sayılabilir. Koroner arter hastalığı olanlarda, azalmış
stres yanıt daha az perioperatif iskemi ve morbiditeye ek olarak mortalitede azalma da
sağlayacaktır. Nöroaksiyal bloklar ayrıca parenteral opioid gereksinimini azaltır ve genel
anesteziye bağlı entübasyonda başarısızlık, aspirasyon pnomonisi ve hipoventilasyon
risklerini de ortadan kaldırır (13).
3
Anatomi
Kemik yapı ve spinal kanal: Vertebral kolon 7 servikal, 12 torakal, 5 lumbar, 5 sakral
ve 4 koksigeal olmak üzere toplam 33 vertebradan oluşur (3). Her vertebrada gövde, iki
pedikül ve iki lamina mevcuttur. Spinal kanal önde vertebra gövdesi, lateralde pediküller ve
posteriorda laminalarla çevrelenmiştir (13). Yanlarda spinal sinirlerin vertebral kanalı terk
ettiği intervertebral foramenler, arkada epidural aralığa ulaşılmasına olanak veren
interlaminal foramenler bulunur. Spinöz çıkıntılar, servikal ve lumbar bölgelerde horizontale
yakınken, torasik bölgede özellikle, T4-9 hizasında dikeye varacak şekilde eğimlidir. Teknik
açıdan en kolay ve güvenilir aralık, L2-3 ve L3-4 aralıklarıdır. Enjeksiyon yerinin
lokalizasyonu açısından en iyi işaret noktaları olan iliak kristaları birleştiren çizgi, L4 spinöz
çıkıntısı veya L4-5 aralığından geçmektedir ( 3).
Ligamentler: Vertebral kolon bütünlüğünü sağlayan ligamentler geçilerek epidural
teknik uygulanır.
a-Anterior longitudinal ligament: Vertebra cisimlerini önden birleştirir.
b-Posterior longitudinal ligament: Vertebra cisimlerini arkadan birleştirir. Bu ligament
yanlışlıkla geçilirse intervertebral disk zedelenebilir.
c-Ligamentum flavum: Vertebra arkuslarını birleştiren, sağlam, kalın, sarı fibröz
bantlardan oluşur. Servikal bölgede en ince, lumbar bölgede en kalındır. İğneye gösterdiği
direnç ve geçilmesi ile hissedilen direnç kaybı, lokalizasyon açısından önemlidir (3). Epidural
aralığın arkasında bulunan ligamentum flavum, foramen magnumdan sakral hiatusa kadar
uzanmaktadır ve kalınlığı, duraya olan uzaklığı ve cilt-dura arası mesafe, vertebral kanalın
yerine göre değişmektedir (3).
Tablo 1. Ligamentum flavumun farklı vertebra seviyelerindeki karakteristikleri
Servikal
Torasik
Lumbar
Kaudal
ligament-cilt mesafesi (cm)
3.0-8.0
değişken
ligament kalınlığı (mm)
1.5-3.0
3.0-5.0
5.0-6.0
2.0-6.0
Epidural aralık: Dural kılıf ve uzantılarını çevresinde, vertebral kanalı döşeyen periost
ve bunun ligamentlere verdiği fibröz uzantılar arasında yer alır. Üst sınırı foramen
magnumdan başlayan sakral hiatusa kadar uzanan epidural aralık, önden yandan ve arkadan
durameteri çevreler. Epidural aralık önden posterior longitudinal ligamentler, yanlardan
pediküller ve intervertebral foramenler ve arkadan ligamentum flavum tarafından
4
sınırlandırılmaktadır (12). Önde en dar, arkada en geniş olan epidural aralığın buradaki
genişliği bölgelere göre değişir.
Servikal bölgede
1.0-1.5 mm
Üst torasik bölgede
2.5-3.0 mm
Alt torasik bölgede
4.0-5.0 mm
Lumbar bölgede
5.0-6.0 mm kadardır (3).
Taze kadavrada 118 ml volümü olan epidural aralığın cilde olan uzaklığı hastaların
%50 sinde 4 cm iken, % 80 ninde 4 ila 6 cm arasındadır (3,12). Buraya ulaşmak için sırasıyla;
-
Cilt-cilt altı dokusu,
-
Supraspinöz ligament,
-
İnterspinöz ligament,
-
Ligamentum flavum geçilmelidir (3).
Epidural aralıkta foramenlerden geçerek periferal lokalizasyonlarına ulaşan sinirlerin
kökleri, yağ ve bağ dokusu, lenfatikler, Batson venöz pleksuslarını içeren kan damarları
mevcuttur (12).
Epidural aralıktaki adipoz dokunun yaşa bağlı olarak azalması, epidural blok için doz
gereksiniminin ilerleyen yaşla azalmasını açıklamaktadır (12,14). Epidural aralıkta basınç,
torasik bölgede en fazla olup 2.0-3.0, lumbar bölgede 0.5-1.0, sakral bölgede ise sıfırdır ve
hastaların % 80`inde negatif bir basınç mevcuttur. Bu negatif basınç iki şekilde
açıklanmaktadır:
1. Epidural aralığa giren iğnenin durayı öne iterek, epidural aralığı genişletmesi veya,
2. Negatif intraplevral basıncın, intervertebral foramenler yoluyla epidural alana
yansıması.
Vertebral kanalın venleri, internal vertebral venöz pleksusun bir parçasıdır ve epidural
aralığın anterolateralinde yer alan bir venöz pleksus oluşturur. Valvsiz olan bu venler, pelvik,
intrakraniyal ve intervertebral foramenler yoluyla torasik ve abdominal venlerle
bağlantılıdırlar. Ikınma, öksürme ve valsalva manevrası, intraplevral negatif basıncı ve
böylece epidural basıncı azaltmaktadır. Amfizem gibi akciğer hastalıklarında, özellikle yatar
pozisyonda negatif basınç kaybolabilir. Büyük abdominal kitleler ve gebeliğin geç
döneminde meydana gelen vena kava basısı ile epidural venlerde genişleme ile aralık daralır.
Negatif basınç, beyin omurilik sıvısı (BOS) basıncının düşmesi ve gövdenin öne doğru
fleksiyonu ile artmakta ve epidural alanın tanınması kolay olmaktadır (12,3).
5
Epidural Anestezi Ve Analjezi
19. yüzyıl sonlarında ilk defa uygulanmaya başlanan, bugün klinikte yaygın olarak
kullanılmakta olan epidural blok; spinal sinirlerin duradan çıkıp, intervertebral epidural
aralıkta anestetize edilmesi ile meydana gelen bir rejyonel anestezi yöntemidir. Başlıca
sensoryal ve sempatik lifler bloke olurken, motor sinirler ise kısmen veya tamamen bloke
olabilir. Bu değişkenlerin hepsi ajan seçimi, konsantrasyon, doz ve enjeksiyon seviyesi ile
kontrol edilir (13).
Epidural Anestezide Verilen Lokal Anesteziğin Dağılımı, Etki Yeri Ve Mekanizması:
Epidural aralığa verilen lokal anestezik, volümle ilişkili olarak yukarı ve aşağı doğru yayılır.
Verilen anesteziğin bir bölümü, vasküler absorpsiyonla, sistemik dolaşıma katılır ve sistemik
etkiler gösterebilir. Lokal anestezikler epidural teknikte üç yerde etkili olurlar:
1. İntervertebral foramen bölgesi: Spinal sinirlerin koruyucu dural kılıflarını
yitirdikleri bu bölge en önemli etki yeridir. Burada dural kılıf olmadığı için, lokal anesteziğin
sinir içine difüzyonu daha kolay olmaktadır. Lokal anesteziğin bir kısmı buradan dural
difüzyonla subaraknoid aralığa geçerek, sinirleri BOS içinde, spinal anestezideki gibi
etkilemektedir.
2. Duradan diffüzyon: Lokal anestezik durada BOS içine, oradan da spinal korda
diffüzyonla geçer.
3. Paravertebral alan: Lokal anestezik madde paravertebral foramenlerden çıkıp spinal
sinirleri paravertebral alanda etkiler. Bu bölgelerde oluşan etki sonucunda motor blok
gelişir (3).
Motor bloğun derecesini belirlemede Bromage skalası kullanılır (15). Buna göre:
0: Hiç paralizi yok, hasta ayağını ve dizini tam fleksiyona getirebilir.
1: Sadece dizini ve ayaklarını hareket ettirebilir, bacağını düz olarak kaldıramaz.
2: Dizini bükemez, sadece ayağını oynatabilir.
3: Ayak eklemi ve başparmağını oynatamaz, tam paralizi vardır.
Etki hızı ve süresi: Etki en hızlı lokal anesteziğin enjeksiyon yerine yakın
segmentlerde ortaya çıkar. Ancak L5-S1 segmentleri muhtemelen köklerinin daha kalın
olması nedeniyle, daha yavaş olarak etkilenir (3). Motor blok hiç yoktan tam bloğa kadar
değişen bir aralıkta olabilir (13). Daha yüksek yoğunluk, karbonize ilaç kullanılması ve
adrenalin eklenmesi motor bloğun derecesini arttırabilir (3).
Epidural blok seviyesini etkileyen faktörler: Erişkinlerde bloke edilecek segment
başına 1-2 ml lokal anestezik uygulanması genel kabul edilen kuraldır. Segmental veya
analjezik bloklar için daha az volüm yeterlidir. Aynı anestezi seviyesini elde etmek için
6
gereken doz yaşla azalır. Vucut ağırlığı ile epidural doz gereksinimi arasında çok az
korelasyon bulunmaktadır (13). Etki hızı ve süresini etkileyen faktörler:
1. Enjeksiyonun yeri: En uygun olan, anestetize edilmek istenen alanın orta kısmına
uyan segment hizasına enjeksiyondur. Teknik olarak en uygun alanlar ise, alt torasik ve
lumbar aralıklardır. Çünkü bu aralıklarda, spinöz çıkıntıların eğimi daha az ve ligamentler
daha kalın olduğundan, iğne ile hissedilmeleri daha kolay, epidural aralık daha geniş ve
negatif basınç daha belirgindir (3).
2. Solüsyonun volümü: Verilecek lokal anestezik volümü, bloke edilecek segment
sayısına göre hesaplanmalıdır. Alt lumbar ve sakral segmentlerde epidural alan daha geniş
olduğu için 2.5 ml/segment, torakalde ise 2 ml/segment volüm önerilmektedir.
3. Verilecek ilaç yoğunluğu ve miktarı: Vücut ağırlığı ile çok az ilişkili olup, asıl olan
segment başına ilaç uygulamaktır. Bu yüzden genel eğilim uzun boylularda segment başına 2
ml, kısa boylularda 1 ml volüm vermektir. Aynı anestezi seviyesini elde etmek için gereken
doz yaşla azalır (13, 3).
4. Enjeksiyon hızı: Enjeksiyon ne kadar hızlı yapılır ise, yayılım o kadar fazla, etki
başlama süresi ise kısadır. BOS basıncını, dolayısıyla, intrakranial basıncı arttırarak, spinal
kan akımını bozabileceğinden hızlı enjeksiyon yapılmamalıdır; başağrısı veya serebral
kanamaya neden olabilir.
5. Hastanın pozisyonu: Düz pozisyonda aşağı ve yukarı yayılım eşittir. Pozisyona
göre, yerçekimine bağlı olarak altta kalan kısma yayılım daha çok olur.
6. Klinik etkiler: Epidural alanda yayılım yaşla artar. Bu, hem intervertebral
foramenlerin giderek kapanmasından, hem de epidural damarların arteriosklerozundan ileri
gelir. Bu nedenle 40 yaşından sonraki her 10 yıl için volümün segment başına 0.1 ml
azaltılması önerilmektedir. İntraabdominal kitleler ve gebelik, vena kava basısı nedeniyle,
epidural venöz pleksuslarda dolgunluk ve epidural alanda daralmaya neden olurlar.
Dehidratasyon, şok ve kaşekside yayılım azalır, etki geç görülür (3).
Epidural anestezi segmentaldir; üst ve alt seviyesi vardır. Blok, kateter yerleştirilmiş
alan çevresinde en şiddetlidir, mesafeyle şiddeti azalır (16).
Epidural anestezide kullanılan gereçler:
Epidural iğneler: Standart epidural iğne 17-18 gauge kalınlıkta, 3 veya 3.5 inç
uzunlukta ve künt uçludur. Ucunda 15-30 derecelik hafif eğim mevcuttur. En sık Tuohy
iğnesi kullanır. Künt ve kıvrık uç ligamentum flavumu geçtikten sonra durayı penetre etmek
yerine onu ileriye itmeye yardımcıdır. Kıvrık ucu olmayan düz iğnelerde (Crawford iğneleri)
7
dural ponksiyon insidansı daha yüksek olabilir fakat epidural kateterin geçirilmesi daha
kolaydır.
Epidural kateterler: Kateterler, sürekli infüzyon veya aralıklı bolus tekniklerinin
uygulanmasına imkan verir. Bloğun süresini uzatır, daha az toplam anestezik dozu gerektirir
ve başlangıç dozu bölünerek uygulandığında hemodinamik sorunlar da azaltılabilir. Epidural
teknikte kullanılan kıvrık iğne ucunun açıklığı sefale veya kaudale yönlendirilir ve kateter
epidural aralığa 2-6 cm kadar ilerletilir. Eğer kateter fazla ilerletilirse kateterin intervertebral
bir foramenden çıkarak epidural aralığı terk etme riski veya epidural aralığın anterolateral
bölgesine geçerek tek taraflı blok oluşma riski fazladır. Spiral telli kateterler bükülmeye son
derece dirençlidir. Spiral veya yumuşak uçlu kateterlerde parestezi olasılığı daha düşüktür ve
istenmeyen intravasküler yerleşim olasılığı da daha azdır (13). Multiport kateterlerden
uygulanan lokal anesteziklerin dağılımı ve buna bağlı olarak analjezik etkinlik daha iyidir
(17).
Lumbar epidural anestezi uygulama tekniği: Girişimden önce oksijen veya pozitif
basınçlı ventilasyon için cihaz, entübasyon gereçleri ve hipotansiyon tedavisi için
vazopresörler hazırlanmalıdır. Hazırlık odasında olgulara geniş bir damaryolu açılarak,
sempatik blokaj sonrası oluşacak hipotansiyonu engelleyecek sıvı yüklemesi (tercihen
dengeli tuz solusyonu), 15 ml/kg/saat gidecek şekilde yapılmalıdır. Hasta oturur veya yatar
pozisyonda, uygun fleksiyonda ve spinöz prosesler vertikal ve horizontal planda aynı hizada
olmalıdır. Sedasyon yapılmalıdır. İliak kristaları birleştiren çizgi L4 spinöz çıkıntısı veya L4L5 aralığından geçtiği göz önüne alınarak L2-L3, L3-L4 ve L4-L5 aralıklarının en genişi
veya istenen anestezik seviyeye uygun olanı belirlenmek amacıyla palpe edilir (16).
Enjeksiyon yerinin arıtım ve örtümünden sonra cilt, cilt altı ve interspinöz ligament
içine kadar olan alana 3-5 mL lokal anestezik enjekte edilerek epidural iğnenin geçişi
sırasında hastanın ağrı duyması engellenir (3). Daha sonra epidural iğnenin açık ucu dural
bağlara paralel (epidural aralığın uzun eksenine paralel) olacak şekilde cilt-ciltaltı ve
ligamentlerden geçecek şekilde ilerletilir. İğnenin bu pozisyonu, ligamentlere doku travması
ve dural ponksiyon ihtimalini azaltır. Epidural alana girildikten sonra iğnenin açık ucu sefale
doğru 90 derece döndürülerek epidural boşlukta 4-6 cm ilerletilir (17).
Epidural aralığın tanınması: Kullanılan yöntemlerin hepsi, epidural aralıktaki negatif
basınç veya ligamentum flavumun geçilmesinden sonra duyulan direnç kaybına
dayanmaktadır.
8
Negatif basınç yöntemleri:
a-
Asılı damla yöntemi: Epidural iğne interspinöz ligament içine kadar
ilerletildikten sonra, mandreni çıkartılan uca, serum fizyolojik damla asılır ve yavaş olarak
ilerletilir. Ligamentum flavum delinince, epidural boşluktaki negatif basınç etkisiyle
damlanın içeri çekildiği görülür.
b-
Kapiller tüp (Odom) yöntemi: İğne arkasına içinde hava kabarcığı bulunan
serum fizyolojik veya renkli sıvı ile doldurulmuş tüp takılır. Epidural aralığa girildiğinde
sıvının içeri çekildiği görülür.
c-
Manometrik (Dogliotti) yöntem: İğne ucuna U şeklinde su manometresi
takılır. Epidural alana girildiğinde sıvı bir kolda yükselir.
Direnç kaybı yöntemleri:
Epidural aralığa girişimler en sık direnç kaybı tekniği ile yapılır (17). Epidural iğneye
karşı duyulan direncin, ligamentum flavum geçildikten sonra aniden kaybolması esasına
dayanır.
a-
Enjektör yöntemi: 3-5 ml serum fizyolojik (Lund) veya hava (Dogliotti ve
Pages) çekilmiş enjektörün pistonuna devamlı ve sabit bir basınç uygulanır. Ligamentum
flavumu geçen iğnede pistona duyulan direnç aniden kaybolur ve piston kolaylıkla ilerler.
b-
Balon (Macintosh) yöntemi: Epidural iğnenin arkasına takılan ve 2-3 mL hava
ile şişirilen balon, epidural aralığa girildiğinde sönmektedir (3).
Epidural alanı tanımak için hava kullanımına bağlı komplikasyonlar pnomosefali,
spinal kord ve sinir kökü kompresyonu, retroperitoneal hava, subkutanöz amfizem ve venöz
hava embolisidir. Yüksek miktarda salin kullanımı da, ağrı kesici etkinin yayılımı ve
yoğunluğunda istenmeyen etkilere yol açabilir (17).
Epidural aralığa girildikten sonra en az dört düzlemde olacak şekilde iğne her
seferinde 90 derecelik bir açıyla döndürülerek dikkatli bir aspirasyon testi yapılır. Eğer BOS
veya kan gözlenmiyorsa uygulamaya devam edilir. Enjektöre kan aspire edilirse girişim bir
üst veya bir alt aralıktan tekrarlanabilir. Yine kan gözlenirse bu durumda ya tek doz spinal
blok uygulanır ya da genel anesteziye geçilir.
Kan ya da spinal sıvı gelmediği saptandıktan sonra rebound testi uygulanır: 3 mL lik
bir enjektör içine 1-1,5 mL hava aspire edilir. Daha sonra enjektör iğneye tesbit edilerek hava
hızla epidural aralığa verilir ve piston serbest bırakılır. İğne epidural aralıkta ise enjektörde
bir geri dolma gözlenmez. Kateter uygun bir basınçla ilerletilerek iğne ucundan 1,5 cm daha
içeri ilerletilir. İşlem sırasında, kateter hiçbir zaman iğne içinden geri çekilmemelidir. İğnenin
keskin ucu kateteri kesebilir ve epidural boşlukta kalabilir. Genellikle kateterin epidural
9
alanda 3-4 cm ilerletilmesi yeterlidir. Kateterin yerleştirilmesinde güçlük varsa, iğne ile
birlikte çıkarılıp, işlem bir başka aralıktan denenmelidir. Kateter damar içine girdi ise, iğne
ile birlikte hafifçe geri çekilir ve serumla yıkanır. Kateter tespit edildikten sonra epidural iğne
çekilir, kateter çıkmayacak ve kırılmayacak şekilde steril koşullarda hastanın cildine tespit
edilir. Kateterden kan veya spinal sıvı gelip gelmediği aspirasyon testi ile araştırılır (3).
Aspirasyon sonunda ne kan ne de spinal sıvı saptanmaz ise test dozu olarak 2 mL lokal
anestezik solüsyon enjekte edilir. Test dozu hem subaraknoid hem intravasküler enjeksiyonu
saptamak için geliştirilmiştir (13). Beş dakikalık bir sürede kan basıncı, kalp hızı, solunum ve
bilinç, sistemik toksik reaksiyon olasılığına karşı dikkatle izlenir. Eğer duysal veya motor
fonksiyonda etkilenme varsa, dural ponksiyon, spinal blok oluştuğu anlaşılabilir. Bu tip bir
reaksiyon gözlenirse kateter çekilerek yeniden girilir veya rejyonel bloktan vazgeçilerek
genel anestezi uygulanır (3). Kateterler ilk doğru yerleşimden sonra da herhangi bir anda
intravasküler veya intratekal migrasyona uğrayabilir (13).
Anestezi amacıyla başlangıç dozu olarak 5-15 mL lokal anestezik solusyon 1 mL/sn
hızda enjekte edilir. Lokal anestezik solusyonunun uygulanmasından sonra, kateter ucu
kapatılır. Anestezi seviyesi bir iğne testi ile (pinprick test) sık aralarla değerlendirilir (3).
Sürekli epidural blokta lokal anesteziğin tekrarlayan dozları ‘iki segment regresyon zamanı’
kuralına göre, duyusal anestezi seviyesinin iki dermatom gerilemesi için geçen zaman,
başlangıç dozunun üçte biri veya yarısı güvenle tekrar yapılabilir (13).
Diferansiyel nöral blok, fonksiyonları farklı olan sinir liflerinin, lokal anesteziklerle
oluşturulan bloklara karşı değişik derecede duyarlılık gösterdikleri önemli bir klinik fenomeni
ifade eder. Sempatik sinir sistemine ait sinir lifleri, lokal anesteziklerle bloke olurken,
sırasıyla ağrı, dokunma, motor fonsiyonlardan sorumlu lifler de tutulur. Epidural anestezide
ortaya çıkan diferansiyel bloğun mekanizması bilinmiyor olmasına karşın, lif çaplarının tek
veya en önemli faktör olmadığı açıktır. Epidural anestezide diferansiyel blok, bloke olan
kısımların ayrı ayrı etkilenmesi şeklinde ortaya çıkar. Sempatik blok, duysal bloktan 2-6
dermatom daha yüksek seviyede; duysal blok ise, motor bloktan 2-3 dermatom daha yukarıda
olabilir. Bu bölgesel farklılığın, lokal anestezik konsantrasyonunun enjeksiyon yerinden
uzaklaştıkça BOS içinde giderek azalmasından kaynaklanabileceği düşünülmektedir. Bazı
hastalarda, cerrahi sahada ağrı duyusunun yeterli bir şekilde bloke edilmiş olmasına karşın,
dokunma ve proprioseptif duyular etkilenmez (4).
Epidural anestezi endikasyonları:
1. Alt karın, pelvik, perineal ve alt ekstremite ameliyatlarında
2. Spinal ve genel anestezinin kontrendike olduğu durumlarda
10
3. Yüzeyel genel anestezi ile birlikte
4. Ağrısız vajinal doğum ve sezeryanda
5. Preeklamptik ve eklamptik gebelerin tansiyonunun yükselmesini önlemek ve
stresini azaltmakta
6. Postoperatif ağrının giderilmesinde
7. İntraktabl veya kronik ağrının tedavisinde
8. Periferik damar hastalıklarında
9. Akut pankreatit, disekan aort anevrizması, mezenter trombozundaki ağrının
giderilmesinde epidural anestezi veya analjezi kullanılabilir (3).
Epidural anestezinin kontrendikasyonları:
1. Kesin kontrendikasyonlar:
Sistemik veya lokal enfeksiyon,
Hastanın yöntemi istememesi,
Kanama ve şok,
Kanama diyatezi ve antikoagulan tedavi,
Santral sinir sistemi (SSS) hastalıkları,
Lokal anestezik maddeye duyarlılık
2. Göreli kontrendikasyonlar:
Artrit, vertebral kolon deformitesi, osteoporoz,
Ciddi bel ve başağrısı,
Özellikle kardiak outputun sınrlı olduğu kardiyovasküler hastalıklar,
Belirgin hipotansiyon,
Artmış karın içi basıncı,
Geçirilmiş laminektomi öyküsü (3,13).
Başarıyla uygulanmış epidural anestezi sonrası görülebilen fizyolojik değişiklikler:
a. Kan basıncında düşme: Yeterli ön yük sağlanırsa art yükteki azalma, hipertansiyon
veya konjestif kalp yetersizlikli hastalarda faydalıdır.
b. Kalp hızında değişiklikler: Sistemik vasküler rezistans (SVR)’nin düşmesiyle, kalp
debisini kompansasyon amacıyla taşikardi veya T4 üzerinde kardiyak sempatik akseleratör
lifleri tutan blok oluşursa, bradikardi görülebilir.
c.
Solunumsal
değişiklikler:
Frenik
sinir
(C3-C5)
bloke
edilip
diyafram
etkilenmedikçe epidural anestezi süresince ventilasyon devam ettirilir.
d. Mesane distansiyonu: Sempatik blokaj ve his kaybı sonucu oluşan üriner
retansiyon, mesanenin kateterizasyonunu gerektirebilir.
11
e. İntestinal kontraksiyon: Sempatik blokaj sonucu ortaya çıkan parasempatik
hakimiyet ile barsak kontraksiyonları artar.
f. Termoregülasyon değişiklikleri: Epidural anestezide periferik vazodilatasyon ile
vücut ısısı düşer (3). Epidural anestezi blok seviyesinin üst tarafından ölçüldüğünde, genel
anesteziye göre 0.6 0C daha az olacak şekilde, vazokonstriksiyon ve titreme eşik değerlerini
düşürür. Çünkü lokal anestezikler santral nöroaksial alana etkir, direkt olarak hipotalamik
kontrol merkezleri ile etkileşmez (18). Santral ısı, anestezik uygulamasından kısa bir süre
sonra 0.5-1.0 0C kadar azalır. Rejyonel anestezide oluşan vazodilatasyonla ciltten ısı
kaybında kısmi bir artış olur (19).
g. Nöroendokrin değişiklikler: T5’in üstündeki nöral bloklarda adrenal medullaya
giden sempatik aferentlerin bloke olmasıyla, stres yanıtın nöral komponenti inhibe olur.
Ağrının sempatik ve somatik yolları da bloke olur. Kan şeker düzeyi daha iyi kontrol edilir
(16).
Epidural anestezide başarısızlık nedenleri:
a. İlk doz volümünün yetersiz olması
b. Cerrahi insizyon öncesinde yeterli süre beklenmemesi
c. Epidural alanın orta hattında septa bulunması
d. Kateterin 4 cm den fazla ilerletilmesi ile orta hattan ayrılarak dural kılıf alanına
geçmesi; ilacın dağılmasını güçleştirerek, yamalı veya unilateral anestezi gelişebilir.
e. Bilek ve ayak cerrahisinde: L5,S1,S2 sinirlerinin kalın olması nedeniyle tam olarak
bloke edilememesi nedeniyle epidural anestezi başarısız olabilir.
f. Dura delinmesi sonucu kateter subdural alana yerleşebilir. Bu durumda blok
başlangıcı yavaştır. Yüksek unilateral blok/sensoryal blok/ minimal sensoryal blokla birlikte
tam motor blok bildirilmiştir.
g. Kateterin epidural vene girmesi.
h. Yalancı direnç kaybı. Bazı genç erişkinlerde spinal ligamentler yumuşaktır ve
epidural alana girilmiş hissi verebilir. İnterspinöz ligamanlar arasındaki kistik dejenerasyon
da bu hisse neden olabilir (20).
Epidural anestezi komplikasyonları: Genellikle ilk 20 dakika içinde ortaya çıkar (13).
Sempatik denervasyon ve hipotansiyon,
Bradikardi,
Strese nöroendokrin yanıtın önlenmesi,
Bulantı ve kusma,
Duranın delinmesi ve postdural başağrısı,
12
Öksürme gücünün azalması, solunum yetmezliği,
Enjeksiyon sırasında ağrı,
Sistemik toksik reaksiyon,
Teknikte başarısızlık,
Lokal enfeksiyon,
Nörolojik sekeller,
Hematom,
Isı düşmesi ve titreme,
Bel ağrısı,
Mesane distansiyonu,
Kateter kullanımına ilişkin sorunlar,
Total spinal anestezidir (3).
POSTOPERATİF AĞRI TEDAVİSİ
1950’li yıllardan beri yapılan çalışmalar, hastaların % 30-75’inin ameliyat sonrası
yetersiz ağrı tedavisine bağlı, orta veya şiddetli ağrıdan yakındığını göstermektedir (6).
Travma veya cerrahi girişim öncesinde tedaviye başlayarak ağrıyı önlemek anlamına
gelen preemptif analjezi kavramı, postoperatif ağrı tedavisinin en iyi preoperatif dönemde
başladığını vurgulamaktadır. Doku travmasına eşlik eden akut aferent uyarılar, spinal ve
duysal süreçlerde değişiklikler sonucu, cerrahi sonrası ağrıya neden olabilecek hiperaljezik
bir durum meydana getirecektir (13,6). Postoperatif ağrı, cerrahi travmayla başlayıp, doku
iyileşmesiyle sona eren bir akut ağrı tipidir. Hasta tarafından geçici olduğunun bilinmesi,
kronik ağrı durumundan daha iyi tolere edilmesini sağlar. Postoperatif ağrının yarattığı en
önemli sorunlar; sıkıntı ve distres, daha az olarak da terleme ve bulantı gibi otonom
yanıtlardır. Operasyona bağlı ağrının giderilmesiyle, bu otonom yanıtların yanında, travmaya
metabolik-endokrin cevap, dolayısıyla negatif nitrojen dengesi önlenmekte, erken
mobilizasyona bağlı tromboembolik ve solunumsal komplikasyonlar azalmaktadır. Şiddetli
ağrıya bağlı artmış katekolamin yanıtı; sistemik vasküler direncin, kalp yükünün ve
miyokardın oksijen tüketiminin artmasına neden olur. Bu durum koroner arter hastalığı olan
kişiler için zararlıdır ve ağrının yetersiz kontrolü, kardiyak aritmilere, hipertansiyona ve
miyokard iskemisine yol açabilir. Artmış sempatik aktivite alt ekstremitelerde kan akımının
azalmasına ve derin ven trombozu riskinin artmasına neden olur. Katekolamin artışı,
gastrointestinal motilite ve splanknik dolaşımda azalmaya neden olur. Postoperatif dönemde,
ağrı nedeniyle öksürmenin ve derin solunumun engellendiği, bunun sonucunda küçük
13
havayollarının kapandığı, intrapulmoner şantların oluştuğu ve hipoksi geliştiği bilinmektedir.
Ayrıca, pek çok çalışma postoperatif ağrı ile anksiyete arasında doğru ilişki olduğunu
vurgulamaktadır (6).
Postoperatif ağrının şiddetini etkileyen faktörler; yaş, cinsiyet, psikolojik durum,
farmakokinetik ve farmakodinamik etkenler ve en önemlisi, cerrahinin yeridir. Genellikle en
şiddetli ağrı, torasik ve üst abdominal girişim bölgelerindedir. İdeal bir postoperatif analjezi
yöntemi yoktur. Hastanın fizik durumu, ağrının şiddeti, şiddetli ağrı beklenen süre, cerrahi
girişimin yeri ve niteliği, personel ve teknik olanaklar, yöntemin hastaya getireceği riskler
önemlidir. C-4 düzeyi üzerindeki ağrılı lezyonlarda sadece sistemik yolla analjezi
sağlanabilmekteyken, T1-S4 arası analjezi için epidural uygulamalardan ve rejyonel anestezi
yöntemlerinden yararlanılır (3). Postoperatif ağrıyı tedavi etmek amacıyla üç ilaç grubu
kullanılır. Bunlar opioid analjezikler, nonopioid analjezikler ve bölgesel yöntemler ile
uygulanan lokal anesteziklerdir (6).
Analjezikler, akut ve kronik ağrı sendromlarında, ağrının semptomatik kontrolünü
sağlamak amacıyla kullanılan ilaç grubudur. Analjezikler ile semptomatik ağrı tedavisinde
hedef, istirahatte ağrısızlık, ağrı ile bölünmeyen gece uykusu, ayakta ve hareketle ağrısızlıktır
( 21).
14
Tablo 2. Postoperatif analjezi yöntemleri (22).
I. Opioid uygulanması
İntramüsküler (im)
Cilt altı (intermittan bolus enjeksiyon, sürekli infüzyon)
Oral (tablet, karışım)
Hasta kontrollü analjezi (HKA)
Rektal
İntravenöz (iv) (intermittan bolus, sürekli infüzyon)
Epidural (intermittan bolus, sürekli infüzyon)
Dil altı
Oral, transmukozal
Transdermal (normal ‘patch’, iyontoforez ‘patch’)
Burun içi
II. Nonopioid analjezik uygulanması
Parasetamol (oral, rektal)
Nonsteroid antiinflamatuar ilaçlar (oral, rektal, im, iv, intraartiküler)
Metamizol (oral, rektal, im, iv)
III. Bölgesel yöntemler
Epidural (lokal anestezikler ve/veya opioidler, ve/veya klonidin)
Spinal (lokal anestezikler ve/veya opioidler, ve/veya klonidin)
Paravertebral
Periferik sinir bloğu
Yara infiltrasyonu
Plevra içi
Eklem içi (lokal anestetik ve/veya opioid)
IV. Nonfarmakolojik yöntemler
Transkütan elektriksel sinir stimülasyonu (TENS)
Kriyoanaljezi
Akapunktur
Psikolojik yöntemler
Postoperatif Analjezide Bölgesel Teknikler
Postoperatif ağrı tedavisinde kullanılan parenteral opioidler, sedasyon, solunum
depresyonu, bulantı, gastrointestinal işlev depresyonuna yol açabilirler. Opioidlerden
15
kaçınmak amacıyla uyanık koopere hastaya bölgesel anestezi uygulamak, postoperatif
dönemde bulantı sorunu olmaksızın mükemmel analjezi sağlayabilir (6).
Bölgesel anestezi, akut ağrının giderilmesinde en etkin yöntemlerden biridir. Tek
enjeksiyonluk girişimler, küçük cerrahi sonrası veya hasta hemen taburcu edilecekse işe
yarayabilir. Yatmakta olan, büyük ameliyat geçirmiş hastalarda ise, kateterle sürekli
uygulama tercih edilir (6).
Duysal, motor ve/veya sempatik blok için kullanılan uzun etkili lokal anestezik ilacın
etki süresi yeterli değilse, sürekli bölgesel analjezi uygulanmalıdır. Amaç, vücudunun istenen
bölgesinde ağrının uzun süreli olarak engellenmesidir. İnfüzyon uygulanmasında asıl olan,
ilaçların en küçük dozlarının kullanılması, böylece yan etkilerinin azaltılmasıdır. Ayrıca
erken dönemde mobilizasyon da kolaylaşmaktadır. Diğer bir faydası da, ekstremitelerin distal
bölümündeki vaskülarizasyonu arttırarak, beslenmelerinin düzelmesini sağlamaktır (23).
Epidural Analjezi
Postoperatif ağrı tedavisi için kullanılan tüm teknikler arasında kateterle epidural blok
uygulamasından daha üstünü yoktur. Lokal anestezikler veya opioidler veya her ikisi birlikte
epidural yoldan uygulanılarak mükemmel postoperatif analjezi sağlanır (6).
Sürekli epidural infüzyon, aralıklı bolus uygulamasıyla karşılaştırıldığında asıl
avantajı, sürekli bir analjezik etki sağlamasıdır. Aralıklı bolus uygulamasının dezavantajları
arasında; yorucu olması, eğitimli personel gerektirmesi, her lokal anestezik uygulanımından
sonra hipotansiyon gelişimi açısından takip gerekliliği, sayılabilir (23).
Sürekli epidural analjezinin dezavantajı ise, çeşitli lokalizasyonlardan kaynaklanan
ağrıyı bağımsız bir şekilde kontrol edemeyişidir. Epidural analjezi, normalde L4-S5 veya T2T8 gibi 5 ila 7 dermatomal bölgede analjezi sağlayabilir. Birden çok yaralanmaları olan
hastalar diğer ağrı kontrol yöntemlerine de ihtiyaç duyabilir (24).
Hasta Kontrollü Analjezi (HKA)
Daha önceden hekim tarafından programlanan tedavi çerçevesi içinde kalmak
koşuluyla, ağrısı olduğunda kendi kendine ilaç uygulayabilme olanağı veren, daha az toplam
ilaç dozu ile daha etkin analjezi sağlama yöntemidir (25). Bu yöntemde, hastanın analjezik
ilacı kendi kendine verebilmesi ve ağrısını kontrol edebilmesi, postoperatif ağrıda major
etken olan anksiyete ve stresi azaltmaktadır (26). Hasta kontrollü analjezi plazma ilaç
konsantrasyonun sabit tutulmasını sağlar, dolayısıyla daha az yan etkiye neden olarak,
hastanın fiziksel aktivitesini kazanmasına da olanak verecek düzeyde analjezi sağlamada
16
yardımcı olur. Bu yöntem akut ağrı tedavisinde (postoperatif ağrı, posttravmatik ağrı, yanık
ağrısı, doğum ağrısı), kronik inatçı ağrıların tedavisinde (kanser ağrısı) ve yoğunbakım
hastalarında (analjezi ve sedasyon amacıyla) kullanılmaktadır. İntravenöz, im, rektal,
subkutan, intratekal, epidural, nazal yollardan HKA uygulanabilmektedir (25). Hasta
tarafından kontrol edilen epidural analjezi, hastanın epidural opioidi veya opioid-lokal
anestezik kombinasyonunu titre ederek analjeziyi istenen düzeyde tutmasını sağlar. Hasta
kontrollü epidural analjezi (HKEA), HKA’nin esnekliği ve uygunluğu ile epidural opioid
uygulamasının üstün analjezik etkisini birleştiren bir tekniktir (6). İntraabdominal, major
ortopedik veya torakal cerrahiden sonraki iyileşme döneminde, kansere bağlı ağrılarda
olduğu gibi kronik ağrılarda kullanılan bir tedavi şeklidir (24). Opioidler ile HKEA’nın, iv
HKA veya im opioid uygulamasından daha hızlı iyileşme ve daha kısa hastanede kalma
süresi sağladığı gözlenmiştir (6). Etkili bir analjezi elde etmek için HKEA ile uygulanan
morfin dozunun, sürekli epidural opioid ve iv HKA tekniğinde kullanılan doza göre daha
düşük olduğu gösterilmiştir (26). Major cerrahi geçiren yaşlı hastalarda HKA’nın hem iv hem
de epidural yoldan etkili olduğu, fakat lokal anestezikler ve bir opioid kullanılarak uygulanan
epidural tekniğin; daha iyi analjezi, daha iyi mental durum ve gastrointestinal motilite
sağladığını bildirmişlerdir (27).
MONİTORİZE ANESTEZİ BAKIMI
Son yıllarda anestezi ve cerrahi tekniklerindeki gelişmeler hastane masraflarını
azaltma kaygısıyla birleşince, günübirlik anestezinin popülaritesi giderek artmaktadır.
Günübirlik cerrahi Amerika Birleşik Devletleri`ndeki cerrahi girişimlerin yaklaşık % 65 ini
oluşturmaktadır (8). Günübirlik cerrahiyi, klasik vakalardan ayıran daha kısa, daha az
invaziv, daha az ağrılı olması ve hastanın operasyon öncesi fizyolojik durumuna daha erken
dönmesini sağlamasıdır. Günübirlik anestezi ise daha hızlı derlenme, kaliteli analjezi
sağlayıp, bakım süresini ve hastane masraflarını azaltmaktadır. Günübirlik anestezide çoğu
olgu anksiyolitik, analjezik ve amnezik özellikli ilaçların lokal veya rejyonel anesteziye ek
olarak iv yolla uygulanmasıyla gerçekleştirilir. Kullanılan anestezik ajanlar yumuşak ve hızlı
indüksiyon, çabuk ve iyi derlenme, en az yan etki ve optimal postoperatif analjezi ile
preoperatif fonksiyonel duruma hastanın tekrar dönmesini sağlamalıdır (28).
Sedasyon sıklıkla bilinci açık, koopere ve havayolunu koruyabilmesi istenen cerrahi
prosedür uygulanacak erişkinlerde tercih edilmektedir. Genelde lokal anestezi bu prosedürün
bir parçasıdır. Sedasyon tercih edilen prosedürler şunlardır.
17
- Üst ve alt endoskopi
- Pelvik ve alt abdominal cerrahi
- Otolaringoloji
- Oftalmoloji
- Dental cerrahi
- Kozmetik cerrahi
- Yanık debridmanı
- Ortopedik (major ve minör) cerrahi
- Rekonstrüktif cerrahi
- Periferal vasküler cerrahi
- Pediatrik cerrahi (29).
Monitorize anestezi bakımı, bir anestezistin lokal anestezi ile operasyonu planlanan
bir hastayı, monitorize ettikten sonra çoğunlukla anksiyolitik, hipnotik, analjezik ve amnezik
özellikli ilaçların uygulamasıyla gerçekleştirdiği, cerrahi girişimlerin % 10-30’unda
uygulanan bir anestezi tekniğidir. Bilinçli sedasyon, ılımlı sedasyon veya analjezi terimi ise
sedasyonun anestezi dışı bir kişi tarafından yapıldığını belirtir. Monitorize anestezi bakımının
genel ve rejyonel anesteziye göre avantajları şunlardır.
- Koruyucu refleksler korunur.
- Postoperatif ağrı daha azdır.
- Postoperatif bulantı ve kusma daha azdır.
- Kardiyovaskuler ve respiratuar yan etkiler daha azdır.
- Postoperatif derlenme daha hızlıdır (8).
MAB’nın Amaçları
Monitorize anestezi bakımında asıl amaç hastanın konforunu ve güvenliğini
sağlamaktır. Hasta ile operasyon öncesi diyalog kurularak, operasyon odasındaki sesli ve
görsel uyaranlar azaltılarak ve hasta örtülüp sıcak tutularak hem anksiyetesi azaltılmalı hem
de intraoperatif amnezi sağlanmalıdır. Operasyon esnasında operasyon sahasından yansıyan
ağrı duyumları bloklanmalı ve lokal anesteziye destek amacıyla opioidler ve diğer
analjezikler verilerek, hastanın algılayabileceği ağrı ve diğer zararlı uyaranlar azaltılmalıdır.
En az riskle, hastanın sözlü uyarana yanıtını ve havayollarını korumasını engellemeyecek
düzeyde yeterli sedasyon sağlanmalıdır (8).
18
Monitorizasyon Teknikleri ve Cihazları
1- Görsel, taktil ve işitsel değerlendirme: Solunum hızı, derinliği ve tipinin izlenmesi,
arteryel nabız palpasyonu, ekstremitelerin ısısına ve kapillerlerin tekrar dolmasına dayalı
periferik perfüzyon, terleme, solukluk, titreme, siyanoz, nörolojik durumda akut değişiklikler.
2- Oskültasyon: Kalp ve solunum sesleri.
3- Periferik oksijen saturasyonu (SPO2): ASA standardıdır.
4- Kapnografi: Entübe edilmiş olgularda etkilidir; fakat MAB uygulanan hastalara da
adapte edilebilir.
5- Elektrokardiyografi (EKG)
6- Vücut ısısı: Yaşlı hastalar, uzayan girişimler ve soğuk operasyon salonlarında
gerekir (30).
Hasta seçimi
Hastanın karakteristik özellikleri ve planlanan girişimin tipi, hastanın MAB için
uygunluğunu belirler. Monitorize anestezi bakımınının, genel anestezi komplikasyonları
düşünülünce, en çok yaşlı ve kritik hastalarda avantaj sağladığı yaşam sürelerince
belirlenmiştir (30).
Sedasyon düzeyinin değerlendirilmesi
Sedasyon düzeyini değerlendirmek amacıyla önerilen birçok teknik vardır. En iyi
yöntemlerden biri elektroensefalografik dalga formları (EEG)’dır. Bu teknolojinin potansiyeli
mükemmel olmasına rağmen, güvenilir değildir ve genel anestezi uygulanan hastalarda daha
faydalıdır (30).
MAB Sırasında Ajitasyon Nedenleri
1- Ağrı veya anksiyete
2- Yaşamı tehdit eden faktörler: Hipoksemi, hipoventilasyon, lokal anestezik
toksisitesi, serebral hipoperfüzyon.
3- Daha az tehlikeli olan fakat sıklıkla gözardı edilen faktörler: Dolu mesane,
hipotermi veya hipertermi, kaşıntı, bulantı, pozisyona bağlı rahatsızlık, rahat olmayan oksijen
maskeleri veya nazal kanüller, iv kanülasyon yerinde infiltrasyon, cerrahi ekipten kişilerin
uzun süre hastanın üzerine yaslanması, pnömatik turnikenin uzun süre şişkin kalması.
19
Ağrı, sistemik analjeziklerle, rejyonel tekniklerle veya ağrılı uyaranın ortadan
kaldırılmasıyla, anksiyete, hastaya güven telkin edilerek veya bir benzodiyazepinle
sağaltılabilir (30).
MAB Sırasında Solunum Sistemi
Birçok nedenden dolayı MAB, genel ve rejyonel anestezi ile karşılaştırıldığında daha
yüksek mortalite ve morbiditeye sahiptir. Başlıca sebepler havayolu ve aspirasyon
komplikasyonlarıdır. Solunum durumunu sadece puls oksimetreye güvenerek monitorize
etmek çok doğru değildir. Çünkü puls oksimetre, obstrüksiyon, apne ve hipoventilasyon
hallerinde gecikmiş uyarı sağlamaktadır. Hastanın solunum durumunu monitorize eden en
pratik yöntemlerden biri kapnografidir. Hastanın solunum düzeni ve frekansının takibine
olanak sağlar. Tidal volum ve end tidal karbondioksit (ETCO2) doğru olarak ölçülemez.
Prekordial steteskop, ucuz ve kullanımı kolaydır, kardiyak ve pulmoner değerler hakkında
bilgi de verebilir. Solunum sesleri, frekansı, ritmi ve tidal volüm yeterliliği prekordial
steteskop kullanılarak değerlendirilebilir (29).
Sedasyon stratejileri
Her hastanın kişiliği, davranışları, kavraması ve beklentileri farklıdır. Bu yüzden
hastaya göre doz, ajan ve sedasyon düzeyi belirlenmelidir. Sedasyon anında daima uyanık
olunmalı ve acil protokolüne geçilebilmelidir. Ayrıca değişen hasta ve cerrahi şartlarına
adaptasyon gösterilmelidir. Başarılı bir sedasyon, anksiyolitik, sedatif, amnestik ve analjezik
etkili olmalıdır. Hasta kooperasyonu, ajitasyon, konfüzyon, solunum depresyonu, koruyucu
havayolu reflekslerinin kaybı gibi istenmeyen yan etkiler, hasta kooperasyonu sağlanarak
engellenebilir. Genellikle rejyonel anestezi uygulanan hastalarda sedasyon, hastanın
anksiyete ve korkularını gidermeye yönelik olacağından daha kolaydır. Rejyonel anestezi
uygulanacak hastalarda sıklıkla sedasyon gereklidir. Çoğu hasta rejyonel anesteziden korkar
ve kateter yerleştirilmesi genelde ağrılı bir işlemdir. Bu tür vakalarda analjezik içeren
premedikasyon yapılması uygundur. Hastalarla girişim süresince diyalog kurmak, hastaların
dikkatini dağıtacak ve anksiyetesini engelleyecektir. Ayrıca monitorizasyon hastanın
rahatlığı, sedasyon derecesi ve anksiyete düzeyi hakkında bize bilgi verir (29).
Başarılı bir sedasyon için değişik ilaç uygulanım yöntemleri vardır. İntravenöz yol,
daha hızlı başlangıç ve kolay titre edilebildiğinden oral ve im yola nazaran daha
avantajlıdır.(29)
20
HKA’ya benzer şekilde, hastanın kendi başına uygulayabileceği sedasyon yöntemleri
de vardır. Hastanın kendi istemiyle aralıklı doz uygulayabileceği şekilde pompa ayarlanır ve
aynı anda sürekli infüzyon sağlanır. Bazı girişimlerde etkili bir yöntemdir (29).
Kullanılan Spesifik İlaçlar
Monitorize anestezi bakımında kullanılan ilaçlar ,
-Sedatif, hipnotik, anksiyolitik, amnezik, analjezik, sempatolitik özellik göstermelidir
-Kolay titre edilebilmelidir
-Düşük peroperatif yan etki göstermelidir
-Hızlı derlenme sağlamalıdır (30).
Monitorize anestezi bakımında genellikle iv uygulanan ilaçlar tercih edilir;
barbitüratlar, benzodiazepinler, ketamin, propofol, opioid ve nonopioid analjezikler MAB
için uygundur (29).
Barbitüratlar, MAB’da sedasyon amacıyla kullanılır. Metoheksital, mükemmel
intraoperatif sedasyon ve hızlı derlenme sağlar. Fakat enjeksiyon ağrısı, eksitatör hareketler
ortaya
çıkarması,
antianaljezik
etkileri
ve
bulantı
kusma
yapması
kullanımını
sınırlandırmaktadır (30).
Benzodiazepinler arasında başlıca midazolam sedatif, anksiyolitik ve amnezi yapıcı
etkisinden dolayı yaygın şekilde kullanılmaktadır (30).
Ketamin, dissosiyatif sedatif-anestezik bir durum oluşturur. Düşük dozlarda lokal
anesteziye ek sedasyon ve analjezi sağlar. Bu dozlarda dahi, eksitatör etkiler (%5-30) ve
kardiyak stimülasyon yapabilir. Benzodiazepinler, ketaminin psikomimetik etkileri için en
etkili ilaç grubudur (30).
Opioid analjezikler, lokal anestezik enjeksiyona veya lokal anesteziklerin ulaşamadığı
derin dokulardaki çekilmelere bağlı ağrıyı engellemek amacıyla kullanılırlar. Solunum
depresyonu yapabilirler. Alfentanil, fentanile nazaran daha az solunum depresyonu ve daha
kısa sürede derlenme sağlar. Remifentanil 3-5 dakika ile en kısa yarı ömre sahiptir (30).
Nonsteroidal
antienflamatuar
ilaçlar
(NSAİİ)
perioperatif
ağrı
tedavisinde
kullanılırlar. Ketorolak, temel ilaç veya lokal anestezi esnasında propofol sedasyonuna destek
amacıyla kullanılabilir. Fentanille karşılaştırıldığında daha az kaşıntı, bulantı ve kusma yapar
(30).
Alfa2 agonistler, santral sempatik akımı azaltır, anksiyoliz ve sedasyon sağlarlar.
Klonidin ve deksmedetomidin, anksiyoliz yapar, analjezik ihtiyacını azaltırlar fakat
bradikardi oluşturabilirler (30).
21
Propofol hızlı bir derlenmeye, düşük bulantı-kusma insidansına sahip olması, kolay
titre edilebilmesi ile bir sedatif-hipnotik ajanda bulunması gereken birçok ideal özelliğe
sahiptir. 25-75 μg/kg/dk iv uygulandığında minimal analjezi sağlar ve belirgin bir amnezi
oluşturmaz (30).
Sonuç olarak monitorize anestezi bakımı optimal intraoperatif şartlar, iyi bir
derlenme, ağrı tedavisi ve hasta memnuniyeti sağladığı ve bunları genel anesteziye nazaran
daha düşük maliyetle kazandırdığı için, tüm dünyada yaygın olarak tercih edilmektedir (29).
ALFA2 SELEKTİF ADRENERJİK RESEPTÖR AGONİSTLERİ
Alfa2 adrenoseptör agonistlerinin prototipi olan klonidin, esas olarak nazal
dekonjestan olarak üretilmiş, ancak 1966 yılında antihipertansif olarak klinik kullanıma
sunulmuştur (31).
Alfa2
reseptörler,
en
çok
presinaptik
sinir
terminalinde
bulunurlar.
Bu
adrenoseptörlerin aktivasyonu adenilat siklaz aktivitesini inhibe eder. Bu da, kalsiyum
iyonlarının nöron terminaline girişini azaltır (32). Alfa2 reseptörlerin α2A, α2B ve α2C olmak
üzere 3 subtipi mevcuttur. Alfa2A subtipi anestezik ve sempatolitik etkiden, α2B subtipi kısa
süreli hipertansif yanıttan sorumludur (33).
Alfa2 agonistler, analjezi ve sedasyon oluşturan, anestezik gereksinimini düşüren,
anestezi sonrası titremeyi azaltan ve hemodinamik stabilite oluşturan anestezik adjuvanlar
gibi kullanılırlar. Bu etkiler medullar bulber vazomotor ve kardiyak merkezlerde α2
adrenoseptör stimulasyonu aracılığıyla oluşan santral sinir sistemi (SSS) sempatik
aktivitesinin baskılanmasından kaynaklanır. Periferal alfa reseptörler, α2 agonistlerin kan
basıncını düşürücü etkilerine katkıda bulunurlar (34). Nöroaksiyal sistemde antinosiseptif
etkileri; spinal korda, ağrının modülasyonunda önemli rol oynayan inen nonadrenerjik yolu
etkileyerek ve spinal kordun arka boynuzundaki α2 adrenerjik reseptörlere bağlanarak ve P
maddesinin salımını inhibe ederek, opioidlerden farklı bir mekanizma ile oluşmaktadır (35).
Vücuttaki α2 adrenoseptörlerin aktivasyonu insülin salınımında inhibisyona, büyüme
hormonu salınımında artmaya, stres durumlarında sempatoadrenal hiperaktivasyona sekonder
olarak salınan norepinefrin, epinefrin, adrenokortikotropik hormon ve kortizol miktarında
azalmaya, intestinal motilitede azalma ve sekresyonların inhibisyonuna, yağ hücrelerinde
lipolize, trombosit agregasyonu, sinir uçlarından norepinefrin salınımında azalma gibi birçok
fizyolojik yanıt oluştururlar. Postsinaptik α1 ve α2 adrenoseptörler hem arteryel hem de venöz
düz kaslarda vazokonstrüksiyon yaparlar. Alfa2 agonistler, santral vazomotor etkilerine bağlı
22
olarak hipotansiyon; barorefleks duyarlılığında artma, sinaptik aralıktaki noradrenalin
salınımının inhibisyonu ve vagomimetik etkilerine bağlı olarak da bradikardi yaparlar
(36,37).
Anestezide kullanılan selektif α2 agonistler; klonidin (Catapres®), deksmedetomidin
(Precedex®), alfa-metildopa (Aldomet) ve mivazerol’dür (38).
Deksmedetomidin (Precedex®)
Deksmedetomidin, α2-reseptörlere afinitesi klonidinden 8 kez daha yüksek, bu
nedenle tam α2 agonisti kabul edilen, lipofilik bir α-metilol derivesidir (32). Alfa2 reseptör
afinitesinin bu derece yüksek olması,
α-1 reseptörlerle
oluşabilecek
istenmeyen
kardiyovasküler etkiler olmadan sedasyon sağlamaktadır. Deksmedetomidin, medetomidinin
farmakolojik olarak aktif olan dekstroizomeridir (Şekil 1). Bir imidazol bileşiği olan
deksmedetomidin; α2-adrenoseptörler ve inhibitör pertussis toksin-sensitif G proteinleri
üzerinden etki yaparak potasyum kanallarında iletiyi artırmaktadır. Transgenik farelerde
yapılan çalışmalarda sedatif ve analjezik etkilerinden α2A subtipninin sorumlu olduğu
saptanmıştır (39). Deksmedetomidinin sedatif, analjezik ve sempatolitik etkileri mevcuttur.
Operasyon öncesinde kullanıldığında hipertansiyon, taşikardi gibi birçok kardiyovasküler
yanıt görülebilir. Operasyon sırasında kullanıldığında iv ve volatil anestezik gereksinimini;
postoperatif dönemde kullanıldığında da analjezik ve sedatif gereksinimini azalttığı
saptanmıştır. Deksmedetomidin ile sedatize edilen hastalar verbal veya fiziksel stimülasyona
kolayca yanıt verirler, ciddi solunum depresyonu görülmez. Deksmedetomidin hızlı verilirse
kan basıncını artırır, ancak tedavinin devamında hipotansiyon ve bradikardi görülür (32, 39).
Deksmedetomidinin α2:α1 adrenoseptör selektivitesi 1600:1, eliminasyon yarı ömrü
yaklaşık 2 saat, distribüsyon yarı ömrü ise yaklaşık 5 dakikadır (33).
Deksmedetomidinin otonomik etkilerine nukleus traktus solitarius, rostral ve kaudal
ventrolateral medulla, lokus coeruleus ve vagusun dorsal motor nukleusu aracılık eder. Bu
kaudal beyin sapı merkezlerinin α2-adrenoreseptörler ile aktivasyonu sonucu, kalpte direkt
vagal aktivasyon, sempatik preganglionik hücre cisimlerinde de inaktivasyon meydana gelir.
Ayrıca α2 adrenoseptörler yoluyla endokrin, kardiyovasküler ve stres yanıtlarında etkili olan
supraventriküler ve supraoptik çekirdeklere de etkirler (40).
Deksmedetomidinin %94’ü albümin ve α1-glikoprotein gibi proteinlere bağlanır.
Büyük bölümü karaciğerde metil ve glikuronid konjugatlarına kadar elimine olduktan sonra,
% 95’i renal yolla atılır. Renal yetersizliği olan hastalarda doz ayarlanması gerekli değildir.
23
Hepatik yetersizlikte ise metabolizması etkilenir, doz azaltılması gerekebilir. İn vitro
çalışmalarda sitokrom P-450 enzim sistemini inhibe ettiği gösterilmiştir (40).
Şekil 1. Deksmedetomidinin yapısal formülü
Posttorakotomi olgularında torasik epiduralden düşük doz bupivakain (0,125 %)
uygulanan hastalara verilen iv deksmedetomidinin, opioid ihtiyacını ve böylece de solunum
depresyonu yapıcı etkilerini azalttığı saptanmıştır (10).
Yoğun bakım hastalarında deksmedetomidinin 24 saatlik sürekli infüzyonuyla (0.31.25 μg/L) solunum depresyonu görülmemiştir. Ekstübasyon sonrasında da solunum sayısı
plasebo grubundan farklı bulunmamıştır (36). Sağlıklı genç olgularda deksmedetomidin
infüzyounun, ılımlı bir hiperkapni, hipoventilasyon ve oksijen tüketiminde erken dönemde
görülen geçici bir artışa yol açtığı saptanmıştır. Bu, α2-agonistlerin SSS’ye olan depresan
etkilerine bağlanmıştır (40).
Deksmedetomidinin iv infüzyonu, vazokonstriksiyon eşiğini 1.4 °C, titreme eşiğini 2
°C kadar düşürmektedir. Ancak terleme eşiğinde kayda değer bir etkisi olmadığı
gösterilmiştir (40).
Deksmedetomidinin 2 μg/kg dozda im uygulama sonrası biyoyararlanımı % 70-80
olarak belirlenmiştir. Deksmedetomidin pik plazma konsantrasyonuna yaklaşık 15 dk içinde
ulaşmaktadır, yine de im absorbsiyon profilinin bifazik olduğu ve değişkenlik gösterdiği,
ayrıca, im enjeksiyon ile akut hemodinamik değişikliklerden kaçınılabileceği gösterilmiştir
(41).
Deksmedetomidinin MAB uygulanan elektif olgularda, özellikle de normalden daha
fazla ağrı duyacakları tahmin ediliyorsa, yararlı bir adjuvan olduğu, ayrıca, operasyon
sırasında deksmedetomidin infüzyonu uygulanan hastaların, derlenme odasında postoperatif
analjezik gereksiniminin azaldığı bildirilmiştir (42).
24
Köpeklerde yapılan bir çalışmada, halotan ve isofluran anestezisi altında
deksmedetomidinin global iskemi bulguları olmaksızın, serebral kan akımını azalttığı
gösterilmiştir. Çalışmada deksmedetomidinin kafa içi basıncına çok az etkisi olduğu ve
hayvanlarda oluşturulan beyin iskemisi modellerinde nöroprotektif etkisinin mevcut olduğu
ileri sürülmüştür. Ayrıca, deksmedetomidinin göz içi basıncını da azalttığı bildirilmiştir (38).
Deksmedetomidinin
etkileri
plazma
konsantrasyonlarına
bağlı
olup;
düşük
konsantrasyonlarda kullanıldığında bilinç, kardiyovasküler ve solunumsal fonksiyonların
korunduğu ılımlı bir sedasyon ve analjezi oluşturur. Deksmedetomidinin yüksek
konsantrasyonlarında ise; kalp hızı ve kardiyak outputta ilerleyici bir düşme, bifazik kan
basıncı ve vasküler rezistans, sistemik ve pulmoner hipertansiyon, minimal solunum
değişikliklerinin eşlik ettiği ileri bir sedasyon ve analjezi görülür (43).
Yapılan faz III çalışmalar en sık görülen yan etkilerin hipotansiyon, bradikardi, ağız
kuruluğu ve bulantı olduğunu göstermiştir (41).
FENSİKLİDİNLER
Fensiklidinler, diğer iv anesteziklerden oldukça farklı klinik etkileri, fiziksel ve
kimyasal özellikleri olan bir gruptur. Bu grubu oluşturan maddeler, katalepsi, hafif sedasyon,
amnezi ve analjezi ile karakterize bir tablo oluştururlar. Bu tabloya ´disosiyatif anestezi’ adı
verilmektedir.
Bunlar içinde ilk olarak sernyl kullanılmış; ancak halüsinasyon ve delirium yapıcı
etkisinin fazlalığı nedeniyle terkedilmiştir. Daha sonra sikloheksamin denenmiş; hem yan
etkilerinin fazlalığı, hem de etkisinin zayıflığı nedeniyle kullanımdan kaldırılmıştır (3). Bu
grubun bugün tek kullanılan ilacı olan ketamin, ilk olarak 1963 yılında Stevens tarafından
sentez edilmiş ve 1970 yılında klinik kullanım onayı almıştır (44).
Ketamin (Ketalar®)
Ketamin, fensiklidinin yapısal analoğu olan nonbarbitürat iv bir anesteziktir. Molekül
ağırlığı 238, % 20 suda çözünebilen, pKa’sı 7.5 olan 2-(o-klorofenil)-2-(metilamin)
molekülünden oluşur. Ketamin hidrokloridin aköz solüsyonlarının klinik kullanımdaki pH’sı
3.5-5.5 arasındadır. Ketaminin lipid çözünürlüğü çok yüksek, proteinlere bağlanımı az ve
fizyolojik pH’da eşit oranda iyonize olduğu için (Tiyopentalin 10 katı)
önce beyin ve
kanlanması yüksek olan dokulara gider. Zarları kolaylıkla geçer, yayılımı dolaşım zamanına
bağlı olarak hızlıdır. Daha sonra diğer dokulara dağılır ve SSS’deki etkileri bu dağılım
sonunda ortadan kalkar (3,32). SSS’de, spinal kordaki postsinaptik refleks blokajı ve beynin
25
çeşitli bölgelerinde bulunan eksitatör nörotransmiterlerin inhibisyonunu da içeren pekçok etki
gösterir. Barbitüratlarda olduğu gibi retiküler aktive edici sistemin depresyonuna zıt olarak,
fonksiyonel olarak talamus (sensoriyel impulsları retiküler aktive edici sistemden serebral
kortekse iletir) limbik sistemden (duyuların farkında olunması ile ilişkilidir) dissosiye olur.
Beynin bazı nöronları inhibe olurken, diğerleri tonik olarak eksite olur. Ketamin
uygulanmasından sonra oluşan gözlerin açık kalması, nistagmus, sekresyon artışı, katalepsi,
amnezi, hafif sedasyon ve analjezi tablosuna disosiyatif anestezi adı verilmektedir. Ketamin
ile koruyucu refleksler aktif kalır (32).
Ketamin, patolojik ağrının başlamasında ve gelişiminde rol oynayan, ağrının
algılanmasını artıran N-metil D-aspartat (NMDA) reseptörlerinin nonkompetitif bir
antagonistidir: SSS’de eksitatör nörotransmitter olan glutamat yoluyla NMDA reseptör
aktivasyonunu önler. Glutamatın presinaptik salınımını azaltır ve inhibitör transmitter olan
Gama aminobütirik asiin (GABA) etkisini potansiyalize eder (43).
Ketamin oldukça kuvvetli analjezik etkiye sahiptir. Santral etki yanında, spinal kord
arka boynuz nöronları üzerinde de etki yapar. Opioid reseptörlerine bağlandığına ait bilgiler
vardır. Bu etkileri nedeniyle intratekal veya epidural yoldan analjezik amaçla kullanılmıştır
(3). Sinir kökünün kompresyonuyla lokal üretilen inflamatuar mediatörler nötrofilleri aktive
edebilirler, bunlar kan damarlarına yapışarak kan akımını yavaşlatırlar. Ketamin, inflamatuar
mediatörlerin nötrofil üretimini suprese ederek kan akımnı düzeltir, lökositlerin endotel
hücrelerine doğru migrasyonunu azaltır. Sitokinleri inhibe etmesi de ketaminin analjezik
etkisine katkıda bulunur (45).
Halen kullanılmakta olan ketamin solüsyonu rasemik bir solüsyondur. Ancak
ketaminin izomerleri de izole edilmiş olup; rasemik solüsyon ‘RK’, dekstro(+) izomeri ‘PK’
veya S(+); levo(-) izomeri ‘MK’ veya R(-) olarak ifade edilir. Birçok Avrupa ülkesinde
kulanılan S(+) izomeri pek çok bakımdan diğerlerinden farklılık gösterir. Örneğin anestezik
etkinliği RK’nın 2 katı, MK’nın 3 katıdır; psikomimetik etkiler ve nahoş rüya görme, bulantıkusma gibi yan etkileri daha azdır (3).
26
Şekil 2. Ketaminin yapısal formülü
Ketamin asıl olarak iv ve im yollardan uygulansa da peroral veya rektal olarak da
uygulanabilir. İntravenöz bolus enjeksiyonundan 30-40 saniye sonra cerrahi anestezi oluşur,
derlenme 10-15 dakikada redistribüsyon ile gerçekleşir. İntramusküler enjeksiyonundan 5
dakika sonra bilinç kaybı görülür ve 10-15 dakika içinde pik plazma düzeylerine ulaşır.
Ketamin, oral uygulanımda ise 20-45 dakika süre ile sedasyon sağlar. İndüksiyonda iv olarak
1-2 mg/kg; im olarak 3-5 mg/kg dozda uygulanır (32). Anestezi idamesi için ketamin 25-100
μg/ kg dozda infüzyonuna devam edilmelidir ( 46).
Ketamin karaciğerde mikrozomal enzimlerce yıkılır ve yıkım ürünleri böbrekler
yoluyla atılır. Yıkım ürünlerinden biri olan norketamin hipnotik etkili olup, bilincin
dönmesinden sonraki sersemlik ve tam uyanamama halini açıklamaktadır. Ketaminin % 4
kadarı idrarla değişmeden atılır (3). Tekrarlanan dozlarda ketamin uygulanan hastalarda
gelişen tolerans kısmen hepatik enzim indüksiyonu ile açıklanabilir. Karaciğer tarafından
yüksek oranda alınması, ketaminin rölatif olarak kısa eliminasyon yarı ömrünü (2 saat)
açıklar (32).
Organ sistemlerine etkileri
Kardiyovasküler Sistem: Ketamin kan basıncını, kalp debisini ve atım hızını artırır.
İndirekt kardiyovasküler etkileri sempatik stimülasyona bağlıdır. Pulmoner arter basıncını
yükseltir. Yüksek dozlarda yaptığı direkt miyokard depresyonu, sempatik blokta (medulla
kesisi) veya katekolamin depolarının tükenmesi sonucu (ağır şokun son safhası) ortaya çıkar.
Buna karşın akut hipovolemik şokta indirekt uyarıcı etkisinden yararlanılır (32).
Respiratuvar Sistem: Ketamin güçlü bir bronkodilatördür, bu nedenle astımlı
hastalarda bu özelliğinden yararlanılır. Ancak üst solunum yolu refleksleri aktif kalır.
27
Ketaminin neden olduğu sekresyon artışı, antikolinerjik premedikasyonla önlenebilir.
Aspirasyon riski yüksek olan hastalar, ketamin uygulandığında entübe edilmelidir (32).
Santral Sinir Sistemi: Serebral kan akımı, intrakranyal basınç ve beynin oksijen
tüketimi artar. Subkortikal elektriksel aktivite ve myokloni artar. İllüzyon, rüyalar ve
deliryum gibi istenmeyen psikomimetik etkileri çocuklarda ve önceden benzodiyazepin
verilenlerde daha az görülür. Ketamin ile tam bir anestezi, yani analjezi ve bilinç kaybı elde
edilebilir ancak amnezi yeterli olmayabilir (32).
Göz: Göz içi basıncını arttırır. Kornea refleksi korunur. Gözler açıktır ve anlamsız göz
hareketlerine ve nistagmusa neden olur (32).
28
Ketaminin Anestezide Kullanımı
Ketamin anestezi indüksiyonu ve idamesinde veya analjezik olarak kullanılır.
Özellikle kardiyak tamponatlı hastalarda, şokta, sağdan sola şantlı konjenital kalp
hastalarında, ciddi yanıklı hastalarda, havayolu duyarlı hastalarda, çocuklardaki küçük cerrahi
girişimlerde, maskesiz anestezi sağladığı için küçük cerrahi girişimlerde tercih edilir (3, 32).
Ketamin kullanımı, intraoküler ve intrakranial basıncın arttığı durumlarda,
hipertiroidi, iskemik kalp hastalıkları ve pulmoner hipertansiyon varlığında, psikiyatrik
bozukluklarda, katekolamin depoları tükenmiş hastalarda kontrendikedir (32, 47).
Psikomimetik etkiler, salivasyonda artış, sık uygulamalardan sonra hipnotik etkilerine
karşı tolerans gelişmesi, ketamin kullanımını sınırlayan en önemli yan etkilerdir (32).
Ketamin, ilaç etkileşimleri açısından da özellikler göstermektedir. Non-depolarizan
kas gevşeticilerin etkilerini potansiyalize eder. Benzodiazepinler, ketaminin kardiyovasküler
etkilerini, eliminasyonunu ve halüsinasyon, illüzyon, rüyalar ve deliryum gibi psikomimetik
yan etkileri azaltırlar. Teofilin ile kombinasyonu epileptik krize yol açabilir. Opioidler ile
birlikte kullanımında uzamış apne görülebilir. İnhalasyon anestezikleri, ketaminin etki
süresini uzatırlar. Propranolol, fenoksibenzamin gibi sempatik antagonistler, halotan ve daha
az olmak üzere diğer volatil anestezikler, ketaminin direkt miyokardial depresif etkisini
ortaya çıkarabilirler. Lityum, ketaminin etkisini uzatır (29, 47).
Ketaminin intraoperatif dönemde kullanımının postoperatif analjezik etkinliğini
araştıran çalışmalar mevcuttur (48,49).Operasyon süresince 600 μg/kg/sa ketamin infüzyonu
uygulanan hastalarda, postoperatif VAS değerlerinin daha düşük ve iv morfin tüketiminin
daha düşük olduğu gösterilmiştir (48). İntraoperatif dönemde anestezi idamesine ilaveten
ketamin infüzyonunun, postoperatif iv ve epidural HKA ile morfin tüketimini ve morfine
bağlı yan etkileri azalttığı saptanmıştır (48,50).
Buna karşın major ürolojik cerrahi yapılacak çocuklara peroperatif 5 μg/kg/dk sürekli
infüzyonla düşük doz S-ketamin uygulamasının, postoperatif 72 saat morfin tüketimi üzerine
hiçbir etkisinin olmadığı, ilk HKA basma zamanı gecikmekle birlikte bunun, ağrı
duymamaktan değil, S-ketaminin sedasyon ve antinosiseptif etkilerine bağlı olduğu
bildirilmiştir (49).
29
GEREÇ VE YÖNTEMLER
Çalışma, Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Etik Kurulu onayı ve olguların izinleri
alındıktan sonra Anesteziyoloji Anabilim Dalı’nda yapıldı. Alt ekstremite cerrahisi geçirecek,
ASA (American Society of Anesthesiologist) risk sınıflaması I-II grubundan seçilen yaşları 18
ile 80 arasında değişen 60 olgu çalışma kapsamına alındı. Akut veya kronik opioid kullanım
öyküsü, koagülasyon testlerinde bozukluk, warfarin kullanımı, lumbar vertebra anomalisi, 18
yaşından küçük, nörolojik hastalığı ya da lokal veya sistemik enfeksiyonu olanlar çalışma dışı
bırakıldı. Olgulara premedikasyon amacıyla 0.015 mg/kg atropin (Atropin sülfat amp. 1
mg/ml, Galen İlaç San. Tic. A.Ş., İstanbul) + 0.07 mg/kg midazolam (Dormicum amp. 5
mg/ml. Roche İlaç San Tic A.Ş., İstanbul), girişimden 45 dk önce im uygulandı. Her olguya
damar yolu açılarak 10 mL/kg %0.9 NaCl infüzyonu başlatıldı ve aynı damar yolundan
antibiyotik profilaksisi uygulandı.
Olgular rasgele 20’şer olgudan oluşan rasgele 3 gruba ayrılarak;
Kontrol grubu kabul edilen Grup I’e %0.5 bupivakain ile epidural anestezi ve eş
zamanlı olarak iv %0.9 NaCl 0.5 mg/kg/saat infüzyonu uygulandı.
Grup II’ye %0.5 bupivakain (Marcaine flk %0.5. Astra Zeneca İlaç San Tic A.Ş.,
İstanbul) ile epidural anestezi ve eş zamanlı olarak sedasyon amacıyla iv deksmedetomidin
(Precedex flk. 200 μg/ml. Abbott İlaç San Tic A.Ş., North Chicago USA) 0.5 μg/kg/saat
infüzyonu uygulandı.
Grup III’e %0.5 bupivakain ile epidural anestezi ve eş zamanlı olarak sedasyon
amacıyla iv ketamin (Ketalar 5 mg/ml.Flakon. Pfizer, Australia) 0.5 mg/kg/saat infüzyonu
uygulandı.
30
Tüm olguların premedikasyon öncesi, masaya alındığında ve epidural enjeksiyonla eş
zamanlı infüzyonun 5, 10, 20, 30, 45, 60, 75, 90, 105, 120, 135, 150, 165, 180’inci
dakikalarında sistolik arter basıncı (SAB), diyastolik arter basıncı (DAB) ve kalp tepe atımı
(KTA) değerleri kaydedildi. Dakika solunum sayısı (DSS), SpO2, sedasyon 15 dakika arayla,
kanama miktarı, idrar volümü, vücut ısısı 60 dakika arayla ölçülüp kaydedildi. Sedasyon,
Ramsay sedasyon skalası ile değerlendirildi (51).
Tablo 3. Ramsay sedasyon skalası (51).
1
Sinirli, ajite, huzursuz hasta
2
Koopere, oryante ve sakin hasta
3
Sadece emirlere uyan hasta
4
Glabellar vuruya hemen yanıt veren hasta
5
Glabellar vuruya yavaş yanıt veren hasta
6
Glabellar vuruya yanıt yok
Olgulara oturur pozisyon verilmesi ağrılı olduğundan ve lateral dekübitus
pozisyonunda epidural venleri kanüle etme riskinin daha az olduğu dikkate alınarak epidural
kateter lateral dekübitus pozisyonunda uygulandı (52).
Antisepsi kurallarına uyularak cildin temizlenip örtülmesinden sonra, her aşamada
yapılacak işlem hakkında bilgi verilerek tüm olgulara, L2-3 veya L3-4 aralığından mediyan
yaklaşımla cilt-ciltaltına 22 G iğne ile 2 mL %2 lidokain ( Jetosel amp. 20 mg/2 ml. Biosel
İlaç San. Tic. A.Ş.,İstanbul) enjekte edildikten sonra 25 G Tuohy iğnesi kullanılarak, serum
fizyolojiğe direnç kaybı yöntemi ile epidural aralığa girildi ve epidural kateter (Perifix 401, B
Braun Melsungen AG, D-34209 Melsungen, Germany) yerleştirildi. Test dozu için 2 mL %2
lidokain sonrası 14 mL bupivakain enjekte edildi. İntraoperatif dönemde olgular ağrı
duyduğunda 50 μg fentanil ve 6 ml bupivakain epidural kateterden enjekte edildi. Postoperatif
analjezi amacıyla hastalar ağrı duyduğunda tüm olgulara bazal infüzyon uygulanmadan
epidural kateterden bolus dozu 5 ml, kilitli kalma süresi 40 dakika olacak şekilde HKA
protokolü uygulandı, HKA ile alınan ilk doz, ilk analjezik saati olarak kaydedildi.
Motor blok Bromage skalası ile, duyu muayenesi pinprick testi ile değerlendirildi (15).
31
Tablo 4. Bromage skalası (15).
0
Hiç paralizi yok, hasta ayağını ve dizini tam olarak fleksiyona getirebilir
1
Sadece dizini ve ayaklarını hareket ettirebilir, bacağını düz olarak kaldıramaz
2
Dizini bükemez, sadece ayağını oynatabilir
3
Ayak ekleme veya başparmağını oynatamaz, tam paralizi vardır
Cerrahi insizyonda Bromage değeri ile, Bromage değerlerine (1,2,3) ulaşma süreleri,
Duysal blok başlama zamanı, T6 düzeyine ulaşma süresi, duysal blok bitiş zamanı,
kaydedildi. Premedikasyon öncesinde, hasta masaya alındığında, epidural kateterden lokal
anestezik uygulandıktan itibaren ilk 30 dakika boyunca her 5 dakikada bir; 30-180.
dakikalarda her 15 dakikada bir KTA, SAB, DAB, DSS, SpO2 ve sedasyon skoru kaydedildi.
Hastalar ilk masaya alındığında, 60, 120 ve 180. dakikalarda kanama miktarı (mL), idrar
volümü (mL) ve vücut ısı (0C) değerleri ölçülerek kaydedildi. Epidural anestezi uygulanan
hastalarda, santral ısıyı iyi yansıtması, intraoperatif ölçümlerde standardizasyon sağlaması
nedeniyle bütün ısı ölçümleri timpanik membrandan Reister ri-thermo cihazı (Infrared
Multifunction Thermometer, Riester, Germany) ile yapıldı ve kaydedildi.
İntraoperatif süreçte genel anesteziye geçilip geçilmediği, ek doz epidural analjezik
yapılıp yapılmadığı, görülen yan etkiler ve iv infüze edilen toplam deksmedetomidin, ketamin
veya serum fizyolojik miktarı (mL) kaydedildi.
Ağrı değerlendirilmesinde 10 cm lik yatay bir çizgi üzerinde, çizginin en solunun
ağrısızlığı, çizginin en sağının ise dayanılmayacak kadar şiddetli ağrıyı gösterdiği ve olguların
bu çizgi üzerinde ağrısının yerini belirlediği Vizüel Analog Skala (VAS) kullanıldı (53).
Tablo 5. 10 puanlı Vizuel Analog Skala (VAS) (53).
0……………………………………...5……………………………………………10
Ağrı yok
Orta derecede ağrı
En şiddetli ağrı
Postoperatif 0 (anestezi sonrası derlenme odasına alındığı an), 30, 60 ve 120. dakika,
4, 8, 12, 24, 48 ve 72. saatlerde VAS ile ağrı değerlendirmesi, SAB, DAB, SpO2, DSS,
sedasyon skoru kaydedildi. Postoperatif 24 ve 48. saatlerde HKA’da istek/alım, morfin
tüketimi ve kateter giriş yerleri değerlendirildi. Buna göre kateter giriş yeri temiz, kızarık,
kızarık+sıcak veya drenaj var şeklinde değerlendirildi ve kaydedildi. Ayrıca çalışmamızda
32
kullandığımız ilaçlara bağlı olarak ortaya çıkabilecek idrar retansiyonu, konstipasyon,
abdominal distansiyon, ağız kuruluğu, bulantı, kusma ile diğer yan etki ve komplikasyonlar
ile ek tedaviler kaydedildi. Bulantı veya kusması olduğunda peroral (po) ondansetron (Zofran
Zydis dil üstü tablet. 8mg. Glaxo Smith Kline İlaç San Tic A.Ş., İstanbul) verildi.
Postoperatif dönemde, hasta kontrollü bolus uygulamasına rağmen ağrı skoru 3 ve
üzerinde olan olgulara ek analjezik olarak iv 8 mg lornoksikam (Xefo flk. 8 mg. Abdi İbrahim
İlaç San. ve Tic. AŞ. İstanbul ) uygulandı. Ek analjezik dozu kaydedildi.
Değerler Ort±SD veya mean (min-maks) olarak verildi. Niceliksel değişkenlerin
normal dağılıma uygunluğu tek örneklem Kolmogorov Smirnov test ile incelendi. Normal
dağılım gösteren değişkenlerin, 3 grupta ayrı ayrı olmak üzere gruplar arası karşılaştırmalarda
tek yönlü varyans analizi, normal dağılım göstermeyen değişkenlerin karşılaştırılmasında
Kruskal Wallis testi kullanıldı; gruplar arasında anlamlı farklılık saptandığında farklılığın
hangi gruplardan kaynaklandığı Bonferroni, Tukey yada Tamhane çoklu karşılaştırma
testlerinden uygun olanı ile incelendi. Grupların kendi içerisinde tekrarlayan ölçümlerinde
fark olup olmadığı, normal dağılım gösterip göstermediklerine bağlı olarak tekrarlayan
ölçümlerde ANOVA ve Freidman ANOVA testleri ile incelendi, anlamlı fark bulunduğunda
farklı grup Bonferroni çoklu karşılaştırma testi ile saptandı. Kategorik değişkenlerin gruplar
arsında fark gösterip göstermediği ki-kare testi ile incelendi.
İstatistiksel analizler STATISTICA 7.0 paket programında yapıldı. p<0.05 istatistiksel
anlamlılık sınırı olarak kabul edildi.
33
BULGULAR
DEMOGRAFİK
VE
ANTROPOMETRİK
VERİLER
ve
OPERASYON
SÜRELERİ
Üç gruptaki olguların demografik ve antropometrik verileri ile operasyon süreleri
Tablo 6’dA gösterilmiştir.
Yaş (Yıl)
OIguların yaş (yıl) ortalama±SD (minimum-maksimum) değerleri Grup I’de
52.10±22.17 (18-78); Grup II’de 50.05±20.16 (21-78) ve Grup III’de 47.15±23.20 (17-80)
bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p=0.773).
Boy (cm)
OIguların boy (cm) ortalama±SD (minimum-maksimum) değerleri Grup I’de
169.10±8.27 (153-180); Grup II’de 168.30±9.43 (150-186) ve Grup III’de (153-188)
169.20±9.40 olarak bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı
(p=0.942).
34
Vücut Ağırlığı (kg)
OIguların vücut ağırlığı (kg) ortalama±SD (minimum-maksimum) değerleri Grup I’de
70.40±10.75 (52-90); Grup II’de 73.55±15.11 (55-107) ve Grup III’de 69.75±10.57 (56-90)
bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p=0.583).
Cinsiyet (kadın-erkek)
Olguların cinsiyete göre dağılımı (kadın-erkek) değerleri; Grup I’de 8/12; Grup II’de
7/13; Grup III’de 7/13 olarak bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark
saptanmadı (p=0.416).
Operasyon Süresi (dk)
OIguların operasyon süresi (dk) ortalama±SD (minimum-maksimum) değerleri Grup
I’de 115.20±49.20 (60-215); Grup II’de 139.95±67.02 (50-215) ve Grup III’de 106.30±45.83
(40-210) olarak bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı
(p=0.142).
Tablo 6. Olguların demografik ve antropometrik özellikleri, operasyon süreleri
(Ort±SD)
Grup I
Grup II
Grup III
(n=20)
(n=20)
(n=20)
p
Yaş (yıl)
52.10±22.17
50.05±20.16
47.15±23.20
0.773
Boy (cm)
169.10±8.27
168.30±9.43
169.20±9.40
0.942
Vücut ağırlığı (kg)
70.40±10.75
73.55±15.11
69.75±10.57
0.583
Cinsiyet K/E
115.20±49.20
139.95±67.02
106.30±45.83
0.142
8/12
7/13
Operasyon süresi (dk)
35
7/13
0.416
İNTRAOPERATİF VERİLER
Üç gruptaki olguların intraoperatif verilerinden; duysal blok süreleri Tablo 6’da
gösterilmiştir.
Duyusal Blok Başlama Süresi (dk)
Duysal blok başlama süresi ortalama±SD (minimum-maksimum) değerleri Grup I’de
19.50±5.78 (10-30); Grup II’de 21.30±6.38 (10-35) ve Grup III’de 18.25±3.60 (13-25) olarak
bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p=0.207).
Duysal Bloğun T6 Düzeyine Ulaşma Süresi (dk)
Duysal bloğun T6 düzeyine ulaşma süresi ortalama±SD (minimum-maksimum)
değerleri Grup I’de 25.00±0.00 (25-25); Grup II’de 22.83±6.34 (16-34) ve Grup III’de
29.50±10.63 (21-45) olarak bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark
saptanmadı (p=0.404).
Duysal Bloğun Bitiş Süresi (dk)
Duysal bloğun bitiş süresi ortalama±SD (minimum-maksimum) değerleri Grup I’de
193.20±63.42 (105-320); Grup II’de 223.45±53.51 (150-390) ve Grup III’de 227.40±65.15
(90-390) olarak bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı
(p=0.161).
Tablo 7. Olguların duysal blok başlama, T6 düzeyine ulaşma, bitiş süreleri (Ort.±SD)
Duysal blok süreleri
Grup I
Grup II
Grup III
(dk)
(n=20)
(n=20)
(n=20)
Başlama
19.50±5.78
21.30±6.38
18.25±3.60
0.207
T6 düzeyine ulaşma
25.00±0.00
22.83±6.34
29.50±10.63
0.404
Bitiş
193.20±63.43
223.45±53.51
227.40±65.15
0.161
p
Üç gruptaki olguların motor blok (Bromage) süreleri ile cerrahi insizyon sırasındaki
Bromage skorları Tablo 7’de gösterilmiştir.
36
Bromage I Oluşma Süresi (dk)
Bromage I oluşma süresi ortalama±SD (minimum-maksimum) değerleri Grup I’de
9.93±4.14 (5-20); Grup II’de 9.60±2.69 (6-18) ve Grup III’de 11.25±4.20 (5-20) olarak
bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p=0.437).
Bromage II Oluşma Süresi (dk)
Bromage II oluşma süresi ortalama±SD (minimum-maksimum) değerleri Grup I’de
19.67±8.99 (0-30); Grup II’de 15.15±5.49 (9-30) ve Grup III’de 17.93±4.97 (9-26) olarak
bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p=0.252).
Bromage III Oluşma Süresi (dk)
Bromage III oluşma süresi ortalama±SD (minimum-maksimum) değerleri Grup I’de
19.00±16.82 (0-32); Grup II’de 18.60±5.98 (13-28) ve Grup III’de 25.44±8.97 (14-40) olarak
bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p=0.399).
Cerrahi İnsizyon Sırasındaki Bromage Skorları
Cerrahi insizyon sırasındaki Bromage ortanca (minimum-maksimum) değerleri Grup
I’de 2 (1-3); Grup II’de 2 (1-3); Grup III’te 2 (0-3) olarak bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark saptanmadı (p=0.100).
Tablo 8. Olguların motor blok oluşma süreleri
(Ort. ±SD) ve cerrahi insizyon
sırasındaki Bromage değerleri [med (min-maks)]
Motor blok süreleri
Grup I
Grup II
Grup III
(dk)
(n=20)
(n=20)
(n=20)
P
Bromage I
9.93±4.14
9.60±2.69
11.25±4.20
0.437
Bromage II
19.67±8.99
15.15±5.49
17.93±4.97
0.252
Bromage III
19.00±16.82
18.60±5.98
25.44±8.97
0.399
2 (1-3)
2 (1-3)
2 (0-3)
0.100
Cerrahi
insizyon
anındaki Bromage
37
Sistolik Arteryel Basınç (mmHg)
Üç gruptaki olguların SAB değerleri tablo 8’de gösterilmiştir. Sistolik arteryel basınç
ortalama±SD (minimum-maksimum) değerleri;
Premedikasyon öncesi: Grup I’de 134.35±19.16 (103-173); Grup II’de 134.65±14.32
(110-165) ve Grup III’de 130.00±18.26 (96-160) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel
olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.641).
Operasyon masasına alındığında: Grup I’de 131.70±24.25 (90-175); Grup II’de
130.20±18.01 (105-166); ve Grup III’de 134.30±21.38 (92-180) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.829).
Epidural bloğun 5.dakikasında: Grup I’de 126.95±18.13 (90-168) Grup II’de
117.50±14.61 (94-149) ve Grup III’de 120.65±19.12 (71-148) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.225).
Epidural bloğun 10.dakikasında: Grup I’de 116.30±18.85 (84-139); Grup II’de
109.30±16.94 (80-135) ve Grup III’de 119.85±22.45 (63-156) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.230).
Epidural bloğun 20.dakikasında: Grup I’de 115.05±16.26 (86-143); Grup II’de
109.50±15.61 (90-140) ve Grup III’de 120.00±18.71 (83-159) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.155).
Epidural bloğun 30.dakikasında: Grup I’de 117.95±17.59 (85-149); Grup II’de
108.75±16.21 (78-139) ve Grup III’de 119.65±17.02 (86-148) bulundu. . Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.100).
Epidural bloğun 45.dakikasında: Grup I’de 115.65±19.37 (83-156); Grup II’de
104.15±16.72 (70-144) ve Grup III’de 123.65±20.50 (85-155) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (p=0.007). İleri değerlendirmede farkın Grup II ve III
arasında olduğu saptandı (p=0.005).
Epidural bloğun 60.dakikasında: Grup I’de 110.50±16.88 (80-133); Grup II’de
107.84±18.13 (63-147) ve Grup III’de 123.05±16.42 (99-154) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (p=0.016). İleri değerlendirmede farkın Grup II ve III
arasında olduğu saptandı (p=0.020).
Epidural bloğun 75.dakikasında: Grup I’de 114.21±15.88 (85-148); Grup II’de
107.89±14.21 (85-149) ve Grup III’de 124.70±18.84 (89-153) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (p=0.009). İleri değerlendirmede farkın Grup II ve III
arasında olduğu saptandı (p=0.007).
38
Epidural bloğun 90.dakikasında: Grup I’de 110.94±15.13
(85-144); Grup II’de
109.11±14.64 (84-144) ve Grup III’de 125.63+20.35 (96-176) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (p=0.012). İleri değerlendirmede farkın Grup II ve III
arasında olduğu saptandı (p=0.016).
Epidural bloğun 105.dakikasında: Grup I’de 113.41±16.65 (80-143); Grup II’de
110.53±18.37 (77-156) ve Grup III’de 128.21±22.16 (93-183) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (p=0.032). İleri değerlendirmede farkın Grup II ve III
arasında olduğu saptandı (p=0.035).
Epidural bloğun 120.dakikasında: Grup I’de 110.87±18.90 (80-150); Grup II’de
112.00±15.90 (85-139) ve Grup III’de 125.45+21.42 (92-171) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.114).
Epidural bloğun 135.dakikasında: Grup I’de 113.09±22.68 (80-150); Grup II’de
112.07±19.38 (76-148) ve Grup III’de 133.00±27.97 (101-191) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.087).
Epidural bloğun 150.dakikasında: Grup I’de 111.00±18.26 (80-135); Grup II’de
106.80±17.54 (87-137) ve Grup III’de 138.83±34.71 (101-192) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (p=0.030). İleri değerlendirmede farkın Grup II ve III
arasında olduğu saptandı (p=0.030).
Epidural bloğun 165.dakikasında: Grup I’de 107.25±16.24 (80-129); Grup II’de
107.30±13.18 (90-131) ve Grup III’de 128.40±32.53 (106-184) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.128).
Epidural bloğun 180.dakikasında: Grup I’de 106.00±13.14 (85-125); Grup II’de
103.00±17.02 (80-126) ve Grup III’de 115.00±13.64 (103-132) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.436).
39
Tablo 9. Olguların peroperatif sistolik arteryel basınç değerleri (Ort. ±SD)
Ölçüm
Grup I
Grup II
Grup III
Zamanı
(n=20)
(n=20)
(n=20)
P
Premedikasyon öncesi
134.35±19.16
134.65±14.32
130.00±18.26
0.641
Operasyon masasında
131.70±24.25
130.20±18.01
134.30±21.38
0.829
Epidural blok 5.dk
126.95±18.13
117.50±14.61
120.65±19.12
0.225
Epidural blok 10.dk
116.30±18.85
109.30±16.94
119.85±22.45
0.230
Epidural blok 20.dk
115.05±16.26
109.50±15.61
120.00±18.71
0.155
Epidural blok 30.dk
117.95±17.59
108.75±16.21
119.65±17.02
0.100
Epidural blok 45.dk
115.65±19.37
104.15±16.72 **
123.65±20.50
0.007*
Epidural blok 60.dk
110.50±16.88
107.84±18.13 **
123.05±16.42
0.016*
Epidural blok 75.dk
114.21±15.88
107.89±14.21 **
124.70±18.84
0.009*
Epidural blok 90.dk
110.94±15.13
109.11±14.64 **
125.63±20.35
0.012*
Epidural blok 105.dk
113.41±16.65
110.53±18.37 **
128.21±22.16
0.032*
Epidural blok 120.dk
110.87±18.90
112.00±15.90
125.45±21.42
0.114
Epidural blok 135.dk
113.09±22.68
112.07±19.38
133.00±27.97
0.087
Epidural blok 150.dk
111.00±18.26
106.80±17.54 **
138.83±34.71
0.030*
Epidural blok 165.dk
107.25±16.24
107.30±13.18
128.40±32.53
0.128
Epidural blok 180.dk
106.00±13.14
103.00±17.02
115.00±13.64
0.436
*: p<0,05; Üç grup arasında anlamlı fark;
**: p<0,05; Grup III ile karşılaştırıldığında anlamlı fark
Diyastolik Arteryel Basınç (mmHg)
Üç gruptaki olguların DAB değerleri Tablo 9’da gösterilmiştir. Diyastolik arteryel
basınç ortalama±SD (minimum-maksimum) değerleri;
Premedikasyon öncesi: Grup I’de 81.70±17.71 (58-129); Grup II’de 83.40±11.64 (69106) ve Grup III’de 75.55±11.22 (58-95) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak
anlamlı fark bulunmadı (p=0.178).
Operasyon masasına alındığında: Grup I’de 77.95±17.90 (60-132); Grup II’de
79.65±15.44 (60-120) ve Grup III’de 77.45±13.80 (54-110) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.899).
Epidural bloğun 5.dakikasında: Grup I’de 70.80±15.47 (45-109); Grup II’de
70.70±11.50 (52-93) ve Grup III’de 70.70±12.36 (44-90) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=1.000).
40
Epidural bloğun 10.dakikasında: Grup I’de 64.50±13.57 (40-88); Grup II’de
62.70±13.49 (40-81) ve Grup III’de 67.70±10.32 (40-80) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.448).
Epidural bloğun 20.dakikasında: Grup I’de 65.10±14.84 (34-88); Grup II’de
61.10±10.75 (43-76) ve Grup III’de 67.50±10.21 (45-83) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.249).
Epidural bloğun 30.dakikasında: Grup I’de 65.30±12.79 (41-89); Grup II’de
62.15±13.32 (38-85) ve Grup III’de 68.40±7.73 (45-78) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.240).
Epidural bloğun 45.dakikasında: Grup I’de 62.40±11.90 (34-82); Grup II’de
61.70±13.45 (39-94) ve Grup III’de 71.25±11.77 (49-89) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (0.031). İleri değerlendirmede farkın Grup II ve III
arasında olduğu saptandı (p=0.047).
Epidural bloğun 60.dakikasında: Grup I’de 65.60±12.66 (46-100); Grup II’de
61.79±13.89 (28-91) ve Grup III’de 70.45±12.35 (35-87) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.121).
Epidural bloğun 75.dakikasında: Grup I’de 65.68±10.68 (48-90); Grup II’de
60.84±11.63 (36-83) ve Grup III’de 69.40±13.32 (37-93) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.091).
Epidural bloğun 90.dakikasında: Grup I’de 61.17±9.77 (41-80); Grup II’de
61.06±13.75 (26-84)
ve Grup III’de 69.75±9.46 (57-92) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (0.046). İleri değerlendirmede gruplar arasında fark
olmadığı saptandı (p>0.05).
Epidural bloğun 105.dakikasında: Grup I’de 59.94±9.22 (44-80); Grup II’de
61.88±10.58 (47-88) ve Grup III’de 71.71±11.77 (55-97) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (p=0.008). İleri değerlendirmede farkın Grup I ve III
arasında olduğu saptandı (p=0.035).
Epidural bloğun 120.dakikasında: Grup I’de 59.47±10.96 (46-81); Grup II’de
64.80±12.95 (40-92) ve Grup III’de 73.00±11.64 (47-92) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark saptandı (p=0.024). İleri değerlendirmede farkın Grup I ve III
arasında olduğu saptandı (p=0.018).
Epidural bloğun 135.dakikasında: Grup I’de 62.82±13.64 (46-82); Grup II’de
65.00±17.82 (33-97) Grup III’de 74.00±9.49 (59-91) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel
olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.221).
41
Epidural bloğun 150.dakikasında: Grup I’de 65.30±11.73 (50-82); Grup II’de
61.70±14.20 (40-81)
ve Grup III’de 77.50±11.54 (62-96) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.070).
Epidural bloğun 165.dakikasında: Grup I’de 66.75±13.18 (50-85); Grup II’de
62.40+8.98 (49-76) ve Grup III’de 73.20±6.61 (66-81) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel
olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.183).
Epidural bloğun 180.dakikasında: Grup I’de 64.43±7.74 (55-76); Grup II’de
58.67±12.43 (36-73) ve Grup III’de 69.75±10.44 (60-83) bulundu. Gruplar arasında
istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.228).
42
Tablo 10. Olguların peroperatif diyastolik arteryel basınç değerleri (Ort. ±SD).
Ölçüm
Zamanı
Premedikasyon öncesi
Grup I
(n=20)
81.70±17.71
Grup II
(n=20)
83.40±11.64
Grup III
(n=20)
75.55±11.22
0.178
Operasyon masasında
77.95±17.90
79.65±15.44
77.45±13.80
0.899
Epidural blok 5.dk
70.80±15.47
70.70±11.50
70.70±12.36
1.000
Epidural blok 10.dk
64.50±13.57
62.70±13.49
67.70±10.32
0.448
Epidural blok 20.dk
65.10±14.84
61.10±10.75
67.50±10.21
0.249
Epidural blok 30.dk
65.30±12.79
62.15±13.32
68.40±7.73
0.240
Epidural blok 45.dk
62.40±11.90
61.70±13.45†
71.25±11.77
0.031*
Epidural blok 60.dk
65.60±12.66
61.79±13.89
70.45±12.35
0.121
Epidural blok 75.dk
65.68±10.68
60.84±11.63
69.40±13.32
0.091
Epidural blok 90.dk
61.17±9.77
61.06±13.75
69.75±9.46
0.046*
Epidural blok 105.dk
59.94±9.22 **
61.88±10.58
71.71±11.77
0.008*
Epidural blok 120.dk
59.47±10.96**
64.80±12.95
73.00±11.64
0.024*
Epidural blok 135.dk
62.82±13.64
65.00±17.82
74.00±9.49
0.221
Epidural blok 150.dk
65.30±11.73
61.70±14.20
77.50±11.54
0.070
Epidural blok 165.dk
66.75±13.18
62.40±8.98
73.20±6.61
0.183
Epidural blok 180.dk
64.43±7.74
58.67±12.43
69.75±10.44
0.228
*: p<0,05; Üç grup arasında anlamlı fark;
**: p<0,05; Grup III ile karşılaştırıldığında anlamlı fark
Kalp Tepe Atımı (atım.dk-1)
Üç gruptaki olguların KTA değerleri Tablo 10’da gösterilmiştir.
43
P
Tablo 11. Olguların peroperatif kalp tepe atım değerleri (Ort. ±SD)
Ölçüm
Grup I
Grup II
Grup III
Zamanı
(n=20)
(n=20)
(n=20)
Premedikasyon öncesi 91.85±15.55
97.30±20.12
88.45±17.78
0.296
Operasyon masasında 90.95±19.47
96.40±23.18
89.10±20.76
0.530
Epidural blok 5.dk
92.00±19.77
89.20±20.38
87.10±18.21
0.728
Epidural blok 10.dk
88.65±20.59
84.25±21.29
84.70±17.38
0.743
Epidural blok 20.dk
88.70±19.54
81.90±21.26
82.95±18.01
0.504
Epidural blok 30.dk
85.80±19.51
81.90±18.99
81.15±16.62
0.694
Epidural blok 45.dk
86.50±20.07
78.65±18.07
84.00±17.29
0.397
Epidural blok 60.dk
86.70±19.36
78.47±17.69
87.45±17.45
0.321
Epidural blok 75.dk
85.21±18.97
76.84±16.14
87.70±24.20
0.223
Epidural blok 90.dk
82.78±16.13
79.00±17.19
82.81±21.12
0.774
Epidural blok 105.dk
80.06±12.90
77.35±14.84
85.86±17.21
0.289
Epidural blok 120.dk
80.80±16.07
75.33±17.04
79.36±14.87
0.637
Epidural blok 135.dk
79.45±14.07
78.93±18.24
80.78±18.39
0.968
Epidural blok 150.dk
85.40±18.80
78.50±18.46
80.83±17.50
0.701
Epidural blok 165.dk
83.13±20.27
73.70±16.66
88.20±17.48
0.314
Epidural blok 180.dk
82.29±17.50
71.33±13.56
90.00±18.67
0.150
Oksijen Satürasyonu (%)
Üç gruptaki olguların SpO2 değerleri Tablo 11’de gösterilmiştir.
44
P
Tablo 12. Olguların peroperatif oksijen satürasyonu (SpO2) değerleri (Ort. ±SD)
Ölçüm
Grup I
Grup II
Grup III
Zamanı
(n=20)
(n=20)
(n=20)
P
Premedikasyon öncesi 96.65±4.79
97.50±2.04
97.95±2.56
0.465
Operasyon masasında 97.20±4.05
97.65±2.11
98.05±2.37
0.666
Epidural blok 5.dk
97.10±4.34
97.95±2.33
98.25±1.89
0.469
Epidural blok 10.dk
96.75±4.79
97.50±2.04
97.95±2.56
0.269
Epidural blok 20.dk
97.30±4.14
98.35±1.93
98.65±1.63
0.286
Epidural blok 30.dk
97.20±4.20
98.40±2.09
98.70±1.81
0.233
Epidural blok 45.dk
97.85±3.53
98.20±2.21
98.75±1.37
0.530
Epidural blok 60.dk
97.35±4.67
97.68±2.54
98.90±1.55
0.284
Epidural blok 75.dk
97.63±4.59
98.00±2.33
98.80±1.61
0.486
Epidural blok 90.dk
97.67±4.43
97.94±2.39
98.31±2.12
0.841
Epidural blok 105.dk
97.65±3.55
98.65±1.84
98.29±2.23
0.548
Epidural blok 120.dk
97.47±3.64
98.20±1.97
98.27±1.95
0.685
Epidural blok 135.dk
97.45±4.39
97.79±2.26
97.67±2.55
0.967
Epidural blok 150.dk
97.60±4.53
98.10±1.85
97.67±1.97
0.934
Epidural blok 165.dk
97.88±4.12
98.00±1.94
99.00±1.22
0.760
Epidural blok 180.dk
99.29±1.11
97.56±2.01
99.00±1.15
0.104
Dakika Solunum Sayısı
Üç gruptaki olguların DSS değerleri Tablo 12’de gösterilmiştir.
45
Tablo 13. Olguların peroperatif dakika solunum sayısı değerleri (Ort. ±SD)
Ölçüm
Grup I
Grup II
Grup III
Zamanı
(n=20)
(n=20)
(n=20)
P
Premedikasyon öncesi 17.30±1.63
13.60±1.10
13.00±0.92
0.169
Operasyon masasında 13.70±1.37
12.80±1.06
12.75±0.85
0.565
Epidural blok 5.dk
13.20±1.94
12.55±0.69
12.85±0.67
0.265
Epidural blok 10.dk
13.05±1.96
12.50±0.61
12.65±0.88
0.383
Epidural blok 20.dk
12.80±1.44
12.45±0.69
12.50±0.76
0.505
Epidural blok 30.dk
12.85±1.42
12.65±0.99
12.45±0.89
0.535
Epidural blok 45.dk
12.65±1.46
12.70±1.03
12.75±0.85
0.962
Epidural blok 60.dk
12.60±1.19
12.63±1.01
12.60±0.99
0.994
Epidural blok 75.dk
12.42±1.35
12.37±0.76
12.65±0.81
0.649
Epidural blok 90.dk
12.50±1.25
12.28±0.57
12.69±0.95
0.468
Epidural blok 105.dk
12.71±1.57
12.29±0.47
12.64±0.84
0.498
Epidural blok 120.dk
12.67±1.18
12.07±0.26
12.27±0.47
0.110
Epidural blok 135.dk
13.09±1.81
12.14±0.36
12.33±0.50
0.100
Epidural blok 150.dk
13.00±1.49
12.10±0.32
12.00±0.00
0.070
Epidural blok 165.dk
12.88±1.46
12.10±0.32
11.80±0.45
0.100
Epidural blok 180.dk
12.43±0.79
12.22±0.44
12.25±0.50
0.778
Sedasyon Skorları
Üç gruptaki olguların sedasyon skorları Tablo 13’de gösterilmiştir. Sedasyon skorları
[med (min-maks)] değerleri;
Premedikasyon öncesi: Grup I’de 2 (1-2); Grup II’de 2 (1-2) ve Grup III’de 2 (1-2)
bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.296).
Operasyon masasına alındığında: Grup I’de 2 (1-3); Grup II’de 2 (1-2) ve Grup III’de
2 (1-2) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.530).
Epidural bloğun 5.dakikasında: Grup I’de 2 (1-3); Grup II’de 2 (2-4); ve Grup III’de 2
(2-2) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu (p=0.008). İleri
değerlendirmede farkın Grup I ve II arasında olduğu saptandı (p=0.012).
46
Epidural bloğun 10.dakikasında: Grup I’de 2 (1-3); Grup II’de 2 (2-4) ve Grup III’de
2 (2-3) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu (p=0.001). İleri
değerlendirmede farkın Grup I ve II arasında olduğu saptandı (p=0.001).
Epidural bloğun 20.dakikasında: Grup I’de 2 (1-4); Grup II’de 3 (2-4) ve Grup III’de
2 (2-4) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu (p=0.001). İleri
değerlendirmede farkın Grup I ve II arasında olduğu saptandı (p=0.002).
Epidural bloğun 30.dakikasında: Grup I’de 2 (1-4); Grup II’de 3 (2-4) ve Grup III’de
2 (2-4) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu (p=0.008). İleri
değerlendirmede farkın Grup I ve II arasında olduğu saptandı (p=0.009).
Epidural bloğun 45.dakikasında: Grup I’de 2 (2-4); Grup II’de 3 (2-5) ve Grup III’de
2 (1-4) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu (p=0.003). İleri
değerlendirmede farkın Grup I ve II arasında olduğu saptandı (p=0.007).
Epidural bloğun 60.dakikasında: Grup I’de 2 (1-4); Grup II’de 3 (2-5) ve Grup III’de
2 (2-4) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu (p=0.001). İleri
değerlendirmede farkın Grup I ve II arasında olduğu saptandı (p=0.005).
Epidural bloğun 75.dakikasında: Grup I’de 2 (1-4); Grup II’de 3 (2-5) ve Grup III’de
2 (2-3) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu (p=0.000). İleri
değerlendirmede farkın Grup I ve II arasında olduğu saptandı (p=0.001).
Epidural bloğun 90.dakikasında: Grup I’de 2 (1-4); Grup II’de 2 (2-4) ve Grup III’de
2 (2-3) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu (p=0.038). İleri
değerlendirmede farkın Grup I ve II arasında olduğu saptandı (p=0.040).
Epidural bloğun 105.dakikasında: Grup I’de 2 (1-4); Grup II’de 3 (2-5) ve Grup III’de
2 (2-3) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu (p=0.008). İleri
değerlendirmede gruplar arasında fark saptanmadı (p=0.054).
Epidural bloğun 120.dakikasında: Grup I’de 2 (1-4); Grup II’de 3 (2-5) ve Grup III’de
2 (2-4) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu (p=0.030). İleri
değerlendirmede gruplar arasında fark saptanmadı (p=0.090).
Epidural bloğun 135.dakikasında: Grup I’de 2 (1-4); Grup II’de 2 (2-4) ve Grup III’de
2 (2-2) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu (p=0.034). İleri
değerlendirmede gruplar arasında fark saptanmadı (p=0.063).
Epidural bloğun 150.dakikasında: Grup I’de 2 (2-4); Grup II’de 2 (2-4) ve Grup
III’de 2 (2-2) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.096).
Epidural bloğun 165.dakikasında: Grup I’de 2 (2-4); Grup II’de 2 (2-4) ve Grup III’de
2 (2-3) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.523).
47
Epidural bloğun 180.dakikasında: Grup I’de 2 (2-3); Grup II’de 2 (2-4) ve Grup III’de
2 (2-3) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.546).
Tablo 14. Olguların peroperatif sedasyon değerleri [med (min-maks)]
Ölçüm
Grup I
Grup II
Grup III
Zamanı
(n=20)
(n=20)
(n=20)
P
Premedikasyon öncesi 2 (1-2)
2 (1-2)
2 (1-2)
0.296
Operasyon masasında 2 (1-3)
2 (1-2)
2 (1-2)
0.530
Epidural blok 5.dk
2 (1-3)
2 (2-4) **
2 (2-2)
0.008*
Epidural blok 10.dk
2 (1-3)
2 (2-4) **
2 (2-3)
0.001*
Epidural blok 20.dk
2 (1-4)
3 (2-4) **
2 (2-4)
0.001*
Epidural blok 30.dk
2 (1-4)
3 (2-4) **
2 (2-4)
0.008*
Epidural blok 45.dk
2 (2-4)
3 (2-5) **
2 (1-4)
0.003*
Epidural blok 60.dk
2 (1-4)
3 (2-5) **
2 (2-4)
0.001*
Epidural blok 75.dk
2 (1-4)
3 (2-5) **
2 (2-3)
0.000*
Epidural blok 90.dk
2 (1-4)
2 (2-4) **
2 (2-3)
0.038*
Epidural blok 105.dk
2 (1-4)
3 (2-5)
2 (2-3)
0.008*
Epidural blok 120.dk
2 (1-4)
3 (2-5)
2 (2-4)
0.090
Epidural blok 135.dk
2 (1-4)
2 (2-4)
2 (2-2)
0.034*
Epidural blok 150.dk
2 (2-4)
2 (2-4)
2 (2-3)
0.096
Epidural blok 165.dk
2 (2-3)
2 (2-4)
2 (2-3)
0.523
Epidural blok 180.dk
2 (2-3)
2 (2-4)
2 (2-3)
0.546
*: p<0,05; Üç grup arasında anlamlı fark;
**: p<0,05; Grup I ile karşılaştırıldığında anlamlı fark
İdrar Volümü (mL)
Üç gruptaki olguların peroperatif idrar volümü değerleri Tablo 14’te gösterilmiştir.
48
Tablo 15. Olguların peroperatif idrar volümü değerleri (Ort. ±SD)
Ölçüm
Grup I
Grup II
Grup III
Zamanı
(n=20)
(n=20)
(n=20)
P
Operasyon masasında
74.00±101.76
152.75±199.56
51.50±37.31
0.055
Epidural blok 60.dk
207.00±151.83
317.00±271.06
234.75±288.02
0.342
Epidural blok 120.dk
342.10±57.12
463.68±71.61
370.25±42.03
0.309
Epidural blok 180.dk
395.45±196.44
456.54±190.26
621.11±378.73
0.150
Kanama miktarı (ml)
Üç gruptaki olguların peroperatif kanama miktarları Tablo 15’te gösterilmiştir.
Tablo 16. Olguların peroperatif kanama miktarları (Ort. ±SD)
Ölçüm
Grup I
Grup II
Grup III
Zamanı
(n=20)
(n=20)
(n=20)
P
Epidural blok 60.dk
193.50±91.67
202.75±130.18
166.50±74.71
0.507
Epidural blok 120.dk
374.21±36.89
369.47±71.61
370.25±42.03
0.620
Epidural blok 180.dk
555.91±342.03
555.38±350.13
510.00±180.83
0.932
Vücut Sıcaklığı (oC)
Üç gruptaki olguların peroperatif vücut ısısı değerleri Tablo 16’da gösterilmiştir.
Vücut ısısının ortalama±SD (minimum-maksimum) değerleri;
Operasyon masasına alındığında: Grup I’de 35.82±0.75 (34-36); Grup II’de
35.45±0.67 (33-36) ve Grup III’de 35.76±1.13 (33-37) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel
olarak anlamlı fark saptanmadı (p=0.932).
Epidural bloğun 60.dakikasında: Grup I’de 34.50±0.97 (32-36); Grup II’de
35.27±0.53 (33-36) ve Grup III’de 35.50±0.13 (34-36) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel
olarak anlamlı ileri derecede anlamlı fark bulundu (p=0.000). İleri değerlendirmede farkın
Grup I ile Grup II ve Grup III arasında olduğu saptandı (sırasıyla p=0.004, p=0.000).
Epidural bloğun 120.dakikasında: Grup I’de 34.69±0.14 (33-36); Grup II’de
35.06±0.07 (34-35) ve Grup III’de 35.50±0.13 (34-36)bulundu. Gruplar arasında istatistiksel
olarak ileri derecede anlamlı fark bulundu (p=0.000). İleri değerlendirmede farkın Grup I ile
Grup III ve Grup II ile Grup IIII arasında olduğu saptandı (sırasıyla p=0.004, p=0.044).
49
Epidural bloğun 180.dakikasında: Grup I’de 35.37±0.63 (34-36); Grup II’de
35.16±0.50 (34-36) ve Grup III’de 34.76±0.49 (34-35) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel
olarak anlamlı fark saptanmadı ( p=0.052).
Tablo 17. Gruplara göre peroperatif vücut ısısı değerleri (Ort±SD).
Ölçüm
Grup I
Grup II
Grup III
Zamanı
(n=20)
(n=20)
(n=20)
Masada
35.82±0.75
35.45±0.67
35.76±1.13
0.932
Epidural blok 60.dk
34.50±0.97
35.27±0.53***
35.50±0.13***
0.000**
Epidural blok 120.dk
34.69±0.14
35.06±0.07
35.50±0.13***‡ 0.000**
Epidural blok 180.dk
35.37±0.63
35.16±0.50
34.76±0.49
P
0.052
*: p<0.05; **: p<0.001; Üç grup arasında anlamlı-ileri derecede anlamlı fark;
*: p<0.05; ***: p<0.001; Grup I ile karşılaştırıldığında anlamlı-ileri derecede anlamlı fark;
‡: p<0,05; Grup II ile karşılaştırıldığında anlamlı fark
POSTOPERATİF VERİLER
İlk Analjezik Gereksinim Süresi (dk)
Üç gruptaki olguların postoperatif ilk analjezik gereksinim süreleri Tablo 17’de
gösterilmiştir. İlk analjezik gereksinim süresi ortalama±SD (minimum-maksimum) değerleri;
Grup I’de 218.95±12.52 (120-320); Grup II’de 267.75±14.66 (180-415) ve Grup III’de
248.65±57.42 (115-395) bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulundu
(p=0.041). İleri değerlendirmede farkın Grup I ile Grup II arasında olduğu saptandı
(p=0.033).
Tablo 18. Olguların ilk analjezik gereksinim süreleri (Ort.±SD)
Ölçüm
Grup I
Grup II
Grup III
Zamanı
(n=20)
(n=20)
(n=20)
İlk analjezik gereksinim
zamanı (dk)
218.95±12.52
267.75±14.66 **
*: p<0.05; Üç grup arasında anlamlı fark,
**: p<0,05; Grup I ile karşılaştırıldığında anlamlı fark
50
248.65±57.42
P
0.041*
Postoperatif Ağrı Skorları
Üç gruptaki olguların postoperatif VAS skorları Tablo 18’de gösterilmiştir. VAS
skorları [med (minimum-maksimum)] değerleri;
Operasyon sonunda: Grup I’de 0 (0-0); Grup II’de 0 (0-3) ve Grup III’de 0 (0-0)
bulundu. Gruplar istatistiksel olarak karşılaştırıldıklarında aralarında anlamlı fark bulundu
(p=0.035). ). İleri değerlendirmede gruplar arasında fark bulunmadı (p=0.088).
Postoperatif 30.dakikada: Grup I’de 0 (0-3); Grup II’de 0 (0-3) ve Grup III’de 0 (0-3)
bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.373).
Postoperatif 60.dakikada: Grup I’de 2 (0-3); Grup II’de 0 (0-4) ve Grup III’de 0 (0-4)
bulundu. Gruplar istatistiksel olarak karşılaştırıldıklarında aralarında anlamlı fark bulundu
(p=0.034). İleri değerlendirmede farkın Grup I ile Grup III arasında olduğu saptandı
(p=0.013).
Postoperatif 2.saat: Grup I’de 2 (0-5); Grup II’de 2 (0-4) ve Grup III’de 2 (0-5)
bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.469).
Postoperatif 4.saat: Grup I’de 2 (1-3); Grup II’de 1 (0-4) ve Grup III’de 2 (1-5)
bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.357).
Postoperatif 8.saat: Grup I’de 1 (1-3); Grup II’de 1 (0-4) ve Grup III’de 1 (1-3)
bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.939).
Postoperatif 12.saat: Grup I’de 1 (1-4); Grup II’de 1 (0-2) ve Grup III’de 1 (1-3)
bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.800).
Postoperatif 24.saat: Grup I’de 1 (1-4); Grup II’de 1 (0-3) ve Grup III’de 1 (0-2)
bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.322).
Postoperatif 48.saat: Grup I’de 0 (0-2); Grup II’de 0 (0-1) ve Grup III’de 0 (0-2)
bulundu. Gruplar arasında istatistiksel olarak anlamlı fark bulunmadı (p=0.734).
51
Tablo 19. Olguların postoperatif vizüel analog skala değerleri [med (min-maks)]
Ölçüm
Grup I
Grup II
Grup III
Zamanı
(n=20)
(n=20)
(n=20)
P
Operasyon sonu
0 (0-0)
0 (0-3)
0 (0-0)
0.035*
Postoperatif 30.dakika
0 (0-3)
0 (0-3)
0 (0-3)
0.373
Postoperatif 60.dakika
2 (0-3)
0 (0-4)
0 (0-4) **
0.034*
Postoperatif 2.saat
2 (0-5)
2 (0-4)
2 (0-5)
0.469
Postoperatif 4.saat
2 (1-3)
1 (0-4)
2 (1-5)
0.357
Postoperatif 8.saat
1 (1-3)
1 (0-4)
1 (1-3)
0.939
Postoperatif 12.saat
1 (1-4)
1 (0-2)
1 (1-3)
0.800
Postoperatif 24.saat
1 (1-4)
1 (0-3)
1 (0-2)
0.322
Postoperatif 48.saat
0 (0-2)
0 (0-1)
0 (0-2)
0.734
*: p<0.05; Üç grup arasında anlamlı fark;
**: p<0,05; Grup I ile karşılaştırıldığında anlamlı fark;
Epidural Morfin Tüketimi (mg)
Üç gruptaki olguların postoperatif epidural morfin tüketimi Tablo 19’da
gösterilmiştir. Morfin tüketimi ortalama±SD (minimum-maksimum) değerleri;
Postoperatif 24.saatte: Grup I’de 7.07±4.71 (1.50-19.50); Grup II’de 3.80±2.52 (0.5010) ve Grup III’de 2.57±1.40 (0.50-5.50) bulundu. Gruplar istatistiksel olarak
karşılaştırıldıklarında aralarında ileri derecede anlamlı fark bulundu (p=0.000). İleri
değerlendirmede farkın Grup I ile Grup II ve III arasında olduğu saptandı (sırasıyla p=0.001,
p=0.001).
Postoperatif 48.saatte: Grup I’de 11.67±1.55 (3.0-30.5); Grup II’de 6.65±0.79 (2.016) ve Grup III’de 4.85±0.54 (1.50-9.50) bulundu. Gruplar istatistiksel olarak
karşılaştırıldıklarında aralarında ileri derecede anlamlı fark bulundu (p=0.000). İleri
değerlendirmede farkın Grup I ile Grup II ve III arasında olduğu saptandı (sırasıyla p=0.001,
p=0.001).
52
Tablo 20. Olguların postoperatif morfin tüketimi değerleri (Ort. ±SD)
Ölçüm
Grup I
Grup II
Grup III
Zamanı
(n=20)
(n=20)
(n=20)
P
Postoperatif 24.saat
7.07±1.05
3.80±0.56***
2.57±0.31***
0.000**
Postoperatif 48.saat
11.67±1.55
6.65±0.79***
4.85±0.54***
0.000**
**: p<0.001; Üç grup arasında ileri derecede anlamlı fark;
***: p<0.001; Grup I ile karşılaştırıldığında ileri derecede anlamlı fark
Ek Analjezik Tüketimi (olgu sayısı)
Üç gruptaki olguların postoperatif ek analjezik olarak lornoksikam tüketimi Tablo
20’de gösterilmiştir. Postoperatif lornoksikam gereksinimi olan olgu sayıları ve % değerleri;
Postoperatif 24.saatte: Grup I’de 18 (%90) olgu; Grup II’de 8 (%40) olgu ve Grup
III’de 14 (%70) olgu bulundu. Gruplar istatistiksel olarak karşılaştırıldıklarında aralarında
anlamlı fark bulundu (p=0.003). İleri değerlendirmede farkın Grup I ile Grup II arasında
olduğu saptandı (p=0.001).
Postoperatif 48.saatte: Grup I’de 12 (%60) olgu, Grup II’de 4 (%20) olgu ve Grup
III’de 4 (%20) olgu bulundu. Gruplar istatistiksel olarak karşılaştırıldıklarında aralarında
anlamlı fark bulundu (p=0.08). İleri değerlendirmede farkın Grup I ile Grup II ve III arasında
olduğu saptandı (sırasıyla p=0.001, p=0.001).
Tablo 21. Olguların postoperatif lornoksikam tüketimi (olgu sayısı,%)
Ölçüm
Zamanı
Grup I
Grup II
Grup III
(n=20)
(n=20)
(n=20)
Olgu
Olgu
Olgu
P
sayısı
%
sayısı
%
sayısı
%
Postoperatif 24.saat
18
90
8 **
40
14
70
0.003*
Postoperatif 48.saat
12
60
4 **
20
4**
20
0.008*
*: p<0.05; Üç grup arasında anlamlı fark,
**: p<0,001; Grup I ile karşılaştırıldığında ileri derecede anlamlı fark
Sistolik Arteryel Basınç (mmHg)
Üç gruptaki olguların postoperatif sistolik arter basınçları Tablo 21’de gösterilmiştir.
53
Tablo 22. Olguların postoperatif sistolik arteryel basınç değerleri (Ort.±SD)
Ölçüm
Grup I
Grup II
Grup III
Zamanı
(n=20)
(n=20)
(n=20)
P
Operasyon sonu
122.25±20.12
119.80±20.85
126.15±14.67
0.561
Postoperatif 30.dakika
114.25±15.50
118.90±12.98
119.65±17.41
0.490
Postoperatif 60.dakika
121.25±15.38
122.75±16.42
120.75±15.58
0.917
Postoperatif 2.saat
122.00±14.81
122.00±15.17
121.75±11.39
0.998
Postoperatif 4.saat
119.75±19.36
121.50±14.96
118.75±14.77
0.868
Postoperatif 8.saat
123.50±19.81
122.50±13.33
118.75±14.68
0.622
Postoperatif 12.saat
119.25±12.80
123.50±13.87
123.25±15.83
0.573
Postoperatif 24.saat
120.00±14.60
126.25±15.97
121.50±18.14
0.454
Postoperatif 48.saat
119.75±13.42
124.21±15.02
118.50±15.90
0.457
Diyastolik Arteryel Basınç (mmHg)
Üç gruptaki olguların postoperatif diastolik arter basınçları Tablo 22’de gösterilmiştir.
Tablo 23. Olguların postoperatif diyastolik arteryel basınç değerleri(Ort. ±SD).
Ölçüm
Grup I
Grup II
Grup III
Zamanı
(n=20)
(n=20)
(n=20)
P
Operasyon sonu
70.95±15.69
70.65±14.20
72.55±9.37
0.890
Postoperatif 30.dakika
71.50±11.37
70.50±10.75
70.55±9.12
0.944
Postoperatif 60.dakika
76.00±11.07
73.10±11.66
72.35±9.59
0.533
Postoperatif 2.saat
76.00±8.68
73.75±10.87
72.00±6.16
0.359
Postoperatif 4.saat
73.25±8.93
74.15±9.44
72.25±10.32
0.822
Postoperatif 8.saat
75.00±9.87
74.75±9.93
71.50±8.75
0.437
Postoperatif 12.saat
76.25±9.01
74.00±11.77
76.00±9.81
0.750
Postoperatif 24.saat
72.75±7.52
76.50±10.27
77.50±10.20
0.251
Postoperatif 48.saat
72.75±5.50
75.26±11.24
73.25±9.22
0.653
Dakika Solunum Sayısı
Üç gruptaki olguların postoperatif dakika solunum sayısı Tablo 23’de gösterilmiştir.
54
Tablo 24. Olguların postoperatif dakika solunum sayısı değerleri (Ort. ±SD)
Ölçüm
Grup I
Grup II
Grup III
Zamanı
(n=20)
(n=20)
(n=20)
13.10±1.07
12.85±1.04
12.70±0.73
0.418
Postoperatif 30.dakika 12.85±1.39
12.65±0.81
12.85±1.14
0.814
Postoperatif 60.dakika 12.65±1.04
12.65±0.81
12.65±0.99
1.000
Postoperatif 2.saat
12.65±0.99
12.65±1.14
12.60±0.99
0.985
Postoperatif 4.saat
12.60±0.88
12.40±0.68
12.50±0.61
0.691
Postoperatif 8.saat
12.60±0.99
12.50±0.83
12.45±0.60
0.843
Postoperatif 12.saat
12.35±1.04
12.35±0.67
12.20±0.41
0.768
Postoperatif 24.saat
12.20±0.41
12.35±0.75
12.40±0.60
0.552
Postoperatif 48.saat
12.10±0.45
12.21±0.63
12.25±0.64
0.699
Operasyon sonu
P
Oksijen Satürasyonu (SpO2)
Üç gruptaki olguların postoperatif oksijen satürasyonu değerleri Tablo 24’te
gösterilmiştir.
Tablo 25. Olguların postoperatif oksijen satürasyonu değerleri (Ort. ±SD)
Ölçüm
Grup I
Grup II
Grup III
Zamanı
(n=20)
(n=20)
(n=20)
Operasyon sonu
97.85±3.12
98.00±2.25
98.75±1.41
0.440
Postoperatif 30.dakika
97.95±3.35
98.40±1.67
98.90±1.07
0.414
Postoperatif 60.dakika
98.15±3.31
98.35±2.01
98.80±1.28
0.673
Postoperatif 2.saat
98.00±3.37
98.60±1.60
98.85±1.42
0.492
Postoperatif 4.saat
98.15±2.94
98.55±1.79
98.85±1.50
0.595
Postoperatif 8.saat
98.25±3.21
98.70±1.63
98.75±1.52
0.743
Postoperatif 12.saat
98.35±2.83
98.70±1.72
98.90±1.25
0.692
Postoperatif 24.saat
98.35±2.81
98.85±1.42
98.85±1.50
0.666
Postoperatif 48.saat
98.35±2.85
98.95±1.27
99.00±1.26
0.511
P
Sedasyon Skorları
Üç gruptaki olguların postoperatif sedasyon skorları Tablo 25’te gösterilmiştir.
55
Tablo 26. Olguların postoperatif sedasyon değerleri [med (min-maks)]
Ölçüm
Grup I
Grup II
Grup III
Zamanı
(n=20)
(n=20)
(n=20)
P
Operasyon sonu
2 (1-4)
2 (1-3)
2 (2-3)
0.998
Postoperatif 30.dakika
2 (2-3)
2 (2-3)
2 (2-2)
0.355
Postoperatif 60.dakika
2 (1-3)
2 (2-2)
2 (1-2)
0.368
Postoperatif 2.saat
2 (1-2)
2 (1-2)
2 (1-2)
0.693
Postoperatif 4.saat
2 (1-2)
2 (1-2)
2 (1-2)
0.194
Postoperatif 8.saat
2 (2-2)
2 (1-2)
2 (1-2)
0.158
Postoperatif 12.saat
2 (1-2)
2 (2-2)
2 (2-2)
0.368
Postoperatif 24.saat
2 (2-2)
2 (2-2)
2 (2-2)
0.368
Postoperatif 48.saat
2 (2-2)
2 (2-2)
2 (2-2)
1.000
Kateter Giriş Yerinde Enfeksiyona Ait Bulgular
Üç gruptaki olguların kateter giriş yerinde enfeksiyona ait bulgular Tablo 26’da
gösterilmiştir.
Tablo 27. Olguların postoperatif kateter giriş yeri bulguları (olgu sayısı, %)
Grup I
Grup II
Grup III
(n=20)
(n=20)
(n=20)
24.saat
n
48.saat
%
Temizlik
20
100
Kızarıklık
0
0
n
24.saat
%
19
95
1
5
n
19
48.saat
%
95
1
5
n
18
2
%
N
P
48.saat
24.saat
%
n
90
19
95
20
10
1
5
0
%
100
0.362
0
0.349
Kızarıklık
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
0
+
1.000
Sıcaklık
Sızıntı
0
0
0
0
0
0
1
5
0
0
1
5
0.362
n=olgu sayısı
İlaçlara Bağlı Yan Etkiler
Üç gruptaki olgularda görülen ilaçlara bağlı yan etkiler Tablo 27’de gösterilmiştir.
56
Tablo 28. Olgularda ilaçlara bağlı yan etkiler (olgu sayısı, %)
Grup I
Grup II
Grup III
(n=20)
(n=20)
(n=20)
Olgu
Olgu
sayısı
%
P
Olgu
Sayısı
%
Sayısı
%
İdrar Retansiyonu
3
15
3
15
4
20
0.887
Konstipasyon
1
5
4
5
2
10
0.322
Abdominal Distansiyon
1
5
1
5
0
0
0.596
Ağız Kuruluğu
9
45
9
45
8
40
0.934
Bulantı
5
25
7
35
4
20
0.551
Kusma
1
5
1
5
2
10
0.765
Kaşıntı
4
20
0
0
6
30
0.134
Psikomimetik Etkiler
0
0
0
0
0
0
1.000
Diğer Yan Etkiler
Üç gruptaki olgularda görülen diğer yan etkiler Tablo 28’de gösterilmiştir.
Tablo 29. Diğer yan etkiler (olgu sayısı, %)
Grup I
Grup II
Grup III
(n=20)
(n=20)
(n=20)
Olgu
Olgu
Sayısı
%
Sayısı
%
Olgu
Olgu
Sayısı
sayısı
P
Ateş
0
0
1
5
0
0
0.143
Hipotansiyon
0
0
1
5
0
0
0.143
Parestezi
0
0
0
0
1
5
0.175
Ek Tedaviler
Üç gruptaki olgularda ek tedavi uygulanan olgu sayıları ve % değerleri Tablo 29’da
gösterilmiştir.
57
Ek tedavi olarak antiemetik ve H2 reseptör antagonisti kullanılan olgu sayıları; Grup
I’de 5 (%25) olguda antiemetik; 0 (%0) olguda H2 reseptör antagonisti uygulandı. Grup II’de
0 (%0) olguda antiemetik; 6 (%30) olguda H2 reseptör antagonisti uygulandı. Grup III’de 1
(%5) olguda antiemetik; 3 (%15) olguda H2 reseptör uygulandı. Gruplar arasında ek tedavi
uygulanımı açısından istatistiksel olarak anlamlı fark saptandığından (p=0.011) yapılan ileri
analizde farkın Grup I ve Grup II arasında olduğu saptandı (p=0.004).
Tablo 30. Gruplara göre antiemetik ve H2 reseptör antagonisti uygulanımı
(olgu sayısı, %)
Grup I
Grup II **
Grup III
(n=20)
(n=20)
(n=20)
Olgu
Olgu
sayısı
Antiemetik
H2 reseptör
antagonisti
%
Sayısı
P
Olgu
%
Sayısı
5/20
25
0/20
0
1/20
0/20
0
6/20
30
3/20
%
5
0.011
15
**: p<0.05, Grup I ile karşılaştırıldığında anlamlı fark
Genel Anestezi Endikasyonu
Epidural anestezi uygulanan olgularımızın hiçbirinde bloğun başarısız olması,
komplikasyon ortaya çıkması vb nedenle genel anestezi endikasyonu ortaya çıkmamıştır.
58
TARTIŞMA
Nöroaksiyal bloklar, alt ekstremite kırıklarında intraoperatif ve postoperatif
komplikasyonlar açısından genel anesteziye göre daha çok tercih edilen anestezi
yöntemleridir.
Rejyonel
ve
genel
anestezi
karşılaştırıldığında,
alt
ekstremite
operasyonlarından sonra mortalite, derin venöz tromboz, pulmoner embolizm, myokard
enfarktüsü, transfüzyon gereksinimi, pnomoni ve diğer enfeksiyonlar, respiratuvar depresyon
ve böbrek yetmezliği riskinin daha az olduğu saptanmıştır (54).
Mauermann ve ark (54) 1966-2005 yılları arasında total kalça replasmanı operasyonu
geçiren vakalar üzerinde yapılmış 144 çalışmayı incelemişler ve nöroaksiyal blok
uygulananlarda ortalama operasyon süresinin genel anestezi alanlardan 7,1 dakika daha kısa,
kan kaybının ortalama 275 ml daha az ve transfüzyon gereksiniminin daha düşük olduğunu
tespit etmişlerdir. Araştırmacılar, nöroaksiyal blok uygulanan grupta postoperatif dönemde
radyolojik olarak tanı konmuş derin ven trombozu veya pulmoner emboli insidansının oranın
anlamlı olarak düşük bulunduğunu bildirmişlerdir
Parker ve ark (55), 1996-2004 yılları arasında yayınlanan, 2567 olguyu içeren 22
makaleyi inceledikleri, kalça kırığı operasyonlarında anestezi yöntemlerine ilişkin derleme
yazısında, postoperatif birinci ayda rejyonel anestezi uygulanan olgularda mortalitanin genel
anesteziye göre daha düşük olduğunu bildiren sekiz araştırma olduğunu bildirmişlerdir. Bu
derleme içindeki altı makalede ise üçüncü aydaki mortalitenin anestezi türüne göre
değişmediği bildirilmiştir.
Ortopedik cerrahide postoperatif mobilizasyon tromboembolik komplikasyonları
azalttığından, motor blok olmaması, istenilen bir durumdur. Biz de çalışmamızda, olgulara
epidural anestezi oluşturacak konsantrasyon ve volümde; 14 mL % 0.5 bupivakain
59
uyguladıktan sonra, tekrarlanan dozlarda bupivakaini toplam 6 mL olacak şekilde
bupivakain+fentanil uyguladık. Bu doz protokolü ile, toplam 60 olgunun 15’inde hiç motor
blok oluşmadığını tespit ettik.
Epidural anestezi uygulamasında enjektör içinde hava kullanılarak yapılan direnç
kaybı yönteminde dural ponksiyon riski, sıvı kullanılarak yapılana nazaran daha yüksek
olduğundan, çalışmamızda direnç kaybını saptamak için hava değil salin kullandık (56).
Rejyonel anestezide hasta konforu, hastanın uyanık olması nedeniyle genel anestezide
olduğundan daha önemlidir. Operasyon sırasında lokal anesteziye destek amacıyla opioidler
ve diğer analjezikler verilerek, hastanın algılayabileceği ağrı ve diğer zararlı uyaranlar
azaltılmalı, bunun yanında hastanın sözlü uyarana yanıtını ve havayollarını korumasını
engellemeyecek düzeyde yeterli sedasyon sağlanmalıdır. Rejyonel anestezi sırasında
sedasyon uygulanmasının, hem hastanın hem de cerrahi ekibin konforunu artırarak operasyon
koşullarını iyileştirdiği bilinmektedir. Hastalarda tanı ve tedavi amaçlı girişimlerde ortaya
çıkabilen anksiyete, ağrıdan daha fazla sempatik sistem aktivasyonuna yol açabilir ve aritmi,
hipertansiyon ve myokardiyal oksijen tüketiminde artışa neden olabilir. Rejyonel ve lokal
anestezi uygulanacak olgularda, bu tür olumsuz etkileri ortadan kaldırmak ve dokuların
çekilmesine bağlı ağrıyı engellemek amacıyla opioidler, anksiyolitikler ve alfa2 reseptör
agonistleri kullanılmaktadır (3, 57, 40).
Çalışmamızda epidural anestezi sırasında iv infüzyon ile deksmedetomidin veya
ketamin uygulanarak hem postoperatif analjeziyi desteklemek, hem de intraoperatif sedasyon
sağlamak amaçlanmıştır.
Ortopedik cerrahide postoperatif ağrı kemikteki travmaya, turnike uygulanımına bağlı
perfüzyon bozukluğuna ve kas dokudaki yıkılıma bağlıdır. Erken postoperatif ağrının tedavi
edilmesiyle, geç dönemde ağrı oluşma sıklığının azaldığı gösterilmiştir (58).
Deksmedetomidin, yoğun bakım ünitelerinde ve periopertaif dönemde sedasyon ve
analjezi amacıyla sıklıkla kullanılan potent bir alfa2 reseptör agonistidir (40).
Deksmedetomidin infüzyonu sonrasında ağrı skorlarında % 14 azalma olduğu ve ağrı
duyarlılığının artan plazma hedef konsantrasyonlarında lineer olarak azaldığı bildirilmiştir
(43). Arain ve ark (42) rejyonel anestezi uygulanan 40 olguda monitörize anestezi bakımı
amacıyla bir gruba iv deksmedetomidin 1 μg/kg/10 dk yükleme dozunu takiben 0.4 μg/kg/sa
idame infüzyonu, diğer gruba ise 75 μg/kg/dk propofol infüzyonu uygulamışlardır.
Çalışmacılar deksmedetomidin grubunda derleme döneminde morfin tüketiminin daha düşük
olduğunu bildirmişlerdir. Arain ve ark (59) bir başka çalışmada genel anestezi altında elektif
major cerrahi uygulanan olgularda postoperatif analjezi için deksmedetomidin ve morfin
60
kullanımını karşılaştırmak amacıyla cerrahi bitiminden 30 dakika önce bir gruba (n=17) iv 1
μg/kg/10 dk yükleme dozunu takiben 0.4 μg/kg/sa idame deksmedetomidin infüzyonu, diğer
gruba (n=17) iv 0.08 mg/kg morfin sülfat bolus uygulamışlardır. Olguların tümüne
postoperatif analjezi amacıyla iv HKA ile morfin infüzyonu uygulanmıştır. Postoeratif
30.dakikada deksmedetomidin grubunda 4; kontrol grubunda ise 12 olguda, 60. dakikada
deksmedetomidin grubunda 6; kontrol grubunda ise 15 olguda morfin gereksinimi olduğu
saptanmış, VAS skorlarında gruplar arasında fark bulunmamış, ancak bu VAS skorlarını
sağlayabilmek için deksmedetomidin grubunda morfin grubuna göre % 66 daha az morfin
gerektiği saptanmıştır. İki çalışma grubunun 24 saatlik toplam morfin tüketimi arasında fark
bulunmamıştır. Çalışmacılar, deksmedetomidinin yarı-ömrünün 2 saat olmasına karşın,
infüzyon kesildikten sonra yaklaşık 3.5 saat süreyle analjezik-koruyucu etkinin devam
ettiğini ileri sürmüşlerdir. Bizim çalışmamızda postoperatif 24. ve 48. saatlerdeki toplam
morfin ve lornoksikam tüketimi deksmedetomidin grubunda kontrol grubuna göre daha düşük
bulunmuştur. Bu fark, bizim intraoperatif sürekli infüzyon uygulamamıza karşılık Arain ve
ark (59)’nın 10 dakika süreyle infüzyon uygulamış olmasıyla açıklanabilir.
Wahlander ve ark (10), genel anestezi altında elektif torakotomi operasyonu geçiren
olgularda ağrı kontrolü amacıyla postanestezik bakım ünitesine gelir gelmez torasik epidural
kateterden 0.125% bupivakain vermişler ve çalışma grubuna ek olarak 20 dakika sürede
verilen 0.05 μg/kg/sa bolus dozunu takiben 24 saat boyunca 0.4 μg/kg/sa iv deksmedetomidin
infüzyonu, kontrol grubuna ise iv salin infüzyonu uygulamışlardır. Ağrı kontrolü, şu algoritm
ile sağlanmıştır: Olguların VAS skorları >3 olduğunda HKEA yöntemiyle 4 mL/sa infüzyon3 mL bolus doz ve 20 dk kilitli kalma süresi protokolü ile 0.125% bupivakain uygulamak;
analjezi yetersiz olduğunda iv deksmedetomidin-veya salin infüzyon hızını 0.4 μg/kg/saatten
0.7 μg/kg/saate yükseltmek; epidural bupivakain infüzyon hızını 4 mL/saatten 8 mL/saate
yükseltmek; epidural 100 μg bolus fentanil uygulamak ya da infüzyona 2 μg/mL fentanil
eklemek; tekrar epidural fentanil ya da iv 30-60 mg ketorolak eklemek. Postoperatif 24 saat
boyunca, HKEA ile toplam bupivakain miktarları deksmedetomidin ve salin gruplarında
farksız bulunmuş, buna karşın epidural infüzyon hızını artırmak gereken, epidural fentanil
eklenen ve iv ek analjezik gereken olgu sayıları ile postoperatif 3 ve 4. saatlerdeki VAS
skorları deksmedetomidin grubunda salin grubuna göre anlamlı olarak düşük bulunmuştur
(10).
Gurbet ve ark (60)’nın yaptıkları bir çalışmada, total histerektomi operasyonu
boyunca hastalara 0.5 μg/kg/sa deksmedetomidin infüzyonu uygulanmış, postoperatif 48
61
saatlik takipte morfin tüketiminin ve kaşıntı, bulantı-kusma gibi opioidlere bağlı yan etkilerin
kontrol grubuna göre anlamlı olarak azalmadığı bildirilmiştir. Bu çalışmada, bizimkinden
farklı olarak indüksiyonda 1 μg/kg iv bolus kullanılmıştır.
Ebert
ve
ark
(44)’nın
insanlarda
deksmedetomidinin
artan
plazma
konsantrasyonlarındaki etkilerini inceleyen çalışması ile Doufas ve ark.’nın (61)
postanestezik vücut ısısı ve titreme üzerine yaptıkları çalışmasında birbirine paralel olarak,
0.3 ve 0.4 ng/ml plazma hedef konsantrasyonlarında dekmedetomidinin sedasyon skorları
değerlerinde anlamlı bir fark görülmezken daha yüksek doz plazma düzeylerinde sedasyon
skorlarının arttığı bildirilmiştir. Bizim çalışmamızda plazma hedef konsantrasyonları
ölçülmemiş, kullandığımız infüzyon hızı, literatürde bildirilen infüzyon hızı (0.2-0.7
μg/kg/sa) ile uyumlu olarak 0.5 μg/kg/sa olarak belirlenmiştir (40). Bu dozda
deksmedetomidin ile, intraoperatif 5-120.dk arasında sedasyon skorları, kontrol grubuna göre
anlamlı olarak yüksek; ketamin grubunda ise, intraoperatif dönemde sedasyon skorları
kontrol grubundan farksız bulunmuştur. Çalışmamızda sedasyonun bir yan etki değil istenilen
etki olduğu göz önüne alındığında, intraoperatif deksmedetomidin infüzyonu uygulamasının
ketamin infüzyonu uygulamasına üstünlüğü olarak yorumlanmıştır. Arain ve ark (42)’nın
çalışmasında deksmedetomidin ile hedeflenen sedasyon skoruna 25 dakikada ulaşıldığı
bildirilmiştir.
Coşkuner ve ark (62) bupivakain ile epidural anestezi uygulanan bir grup olguya, 1
μg/kg başlangıç dozunu takiben operasyon boyunca 0.5 μg/kg/sa deksmedetomidin
infüzyonu uygulamışlardır. Çalışmacılar bu grupta 7. dakikadan itibaren BIS skorlarının
kontrol grubundan düşük olduğunu saptamışlar, ayrıca duyusal blok derlenme sürecinin
uzadığını ve bradikardiye bağlı atropin tüketiminde artma olduğunu bildirmişlerdir.
Deksmedetomidin ile yapılan ve plazma hedef konsantrasyonu kontrol edilerek
infüzyon uygulanan bir çalışmada, düşük dozlarda kalp atım hızında belirgin değişiklik
görülmezken artan infüzyon dozlarında kalp atım hızı değerlerinde belirgin azalma görüldüğü
bildirilmiştir (43,61). Hall ve ark (39) 7 genç, sağlıklı gönüllüde yaptıkları çalışmada
deksmedetomidinin farklı infüzyon hızlarını (0.2 veya 0.6 μg/kg/sa) kullanmışlar ve doz
artışına bağlı olarak daha yüksek oranda KTA, ortalama arter basıncı ve kardiak autputta
düşme gözlemlediklerini bildirmişlerdir.
Deksmedetomidin infüzyonu sırasında, özellikle yükleme dozu uygulanırken
hipotansiyon ve bradikardi görülebilir. Bu kardiyovasküler yan etkiler başlangıç dozu
azaltılarak göz ardı edilebilecek düzeye getirilebilir. İnfüzyon sonlandırıldığında ise bu
62
değerler yavaşça artar, rebaund kardiyovasküler etkiler ve geri çekilme sendromuna dair
belirtiler gözlenmez (63). Çalışmamızda 0.5 μg/kg/sa deksmedetomidin uygulanan grupta
sistolik ve diyastolik arteryel basınçlarının, infüzyonun 45. dakikasından itibaren kontrol
grubundan farksız ancak, ketamin grubundan anlamlı olarak düşük seyrettiğini saptadık. Bu
sonuç, deksmedetomidinin hipotansif etkisiyle açıklanabileceği gibi, ketaminin hipertansif
etkili olmasıyla da açıklanabilir. Ancak, istatistiksel olarak anlamlı bulunmasına karşın her
iki ilaç grubunda da arteryel kan basınçlarında klinik olarak dikkate değer bir fark olmadığı
görülmektedir ve ortalama arter basıncını etkilemediği için deksmedetomidin grubunda bu
değerlerdeki düşmelere müdahale gerekmemiştir. Üç grup arasında intraoperatif kanama
miktarları açısından bir fark saptanmamış olması da, bunu desteklemektedir. Çalışmamızda
deksmedetomidin infüzyonu uyguladığımız olgularda kalp tepe atımı değerleri diğer
gruplardan düşük bulunduysa da, bu fark ne klinik olarak müdahale gerektirmiş, ne de
istatistiksel olarak anlamlı bulunmuştur. Çalışmamızda deksmedetomidin kullanımına bağlı
ciddi kardiyovasküler yan etkiler saptanmaması, yükleme dozu uygulamadığımıza bağlı
olabilir. Arain ve ark (59)’nın çalışmasında kullanılan deksmedetomidin ve morfinin
kardiyovasküler etkileri birbirine paralel olduğu halde 1 μg/kg yükleme dozunu takiben 0.4
μg/kg/sa deksmedetomidin infüzyonu uygulanan grupta kalp tepe atımınının morfin grubuna
göre belirgin olarak düşük olduğu gözlenmiştir. Aynı araştırmacıların yaptığı iki ayrı
çalışmada deksmedetomidin aynı doz protokolü ile uygulanmış ve benzer sonuçlar saptanmış
olup, bu durum, deksmedetomidinin yükleme dozuna bağlı olabilir (42,59).
Tobias ve ark (64), idyopatik skolyoz operasyonlarında intraoperatif kan kaybını
sınırlamak amacıyla kontrollü hipotansiyon sağlamak için genel anestezi uygulanan olgulara
cerrahi insizyonla eşzamanlı olarak 0.2 μg/kg/sa dozuyla deksmedetomidin infüzyonu
başlatmışlar, daha sonra hedef tansiyon arteryel değeri olan 55-60 mmHg’yı sağlamak
amacıyla infüzyon dozunu 0.5-0.7 μg/kg/saate kadar yükseltmişlerdir. Yükleme dozu
uygulanmamasına karşın, bu çalışmada deksmedetomidinin bradikardi ve ağız kuruluğu gibi
yan etkilerine rağmen, kontrollü hipotansiyonda etkili bir ajan olduğu bildirilmiştir (65).
Benzer şekilde Wahlander ve ark (10)’ın çalışmasında da, deksmedetomidin infüzyonu ile
tedavi gerektirecek hipotansiyon görülmüş ve kalp hızında anlamlı düşme saptanmıştır.
Rejyonel anestezi, termoregulatuvar kontrolü bozmaktadır. Bu etki, sempatik blokaj
ile, periferik vazodilatasyona ve böylece ciltte kan akımında artışa, yani ısının vücutta
merkezden perifere dağılımını sağlayarak, cilt yoluyla ısı kaybına yol açarak ortaya
63
çıkmaktadır (65). Bizim çalışmamızda da normalde 36.5-37.5ºC olması gereken vücut ısısının
epidural anestezi ile daha düşük olduğu görülmektedir.
Postoperatif vücut ısısı ve titreme üzerine Joris ve ark (66)’nın yaptıkları çalışmada, iv
150 μg klonidin verilen olgularda vücut ısısının normale gelmesinin anlamlı olarak
yavaşladığı bildirilmiştir (13). Klonidinin sempatik sinir sistemi aktivitesini ve plazma
katekolamin konsantrasyonunu azaltarak vücut metabolizma hızını düşürmesi, çalışmacıların
bu bulgularını desteklemiştir. Bir alfa2 agonist olan klonidin termoregülasyonu spinal kord
düzeyinde afferent termal uyarıların transmisyonunu inhibe ederek bozabilir. Buna bağlı
olarak klonidine nazaran 10 kat daha fazla reseptör spesifitesine sahip deksmedetomidinin de,
alfa2 adrenerjik reseptörlerin yoğun olduğu termoregülasyon merkezi olan hipotalamusta
hipotermik etkisinin fazla olduğu bildirilmiştir (43). Çalışmamızda intraoperatif dönemde
tüm olgularda vücut ısısının düştüğünü; kontrol grubunda en düşük, ketamin grubunda en
yüksek ısı değerlerinin ölçüldüğünü, deksmedetomidinin vücut ısısı açısından kontrol
grubundan anlamlı fark oluşturmadığını saptadık. Bu sonuçları, olgularımızdaki vücut ısısı
düşmesinin, epidural anesteziye bağlı olduğu şeklinde yorumladık.
Cerrahi nosisepsiyon sonrası, NMDA reseptörlerinin ve parsiyel olarak da nörokinin
reseptörlerinin uyarılması sonucu santral duyarlılık oluşur. Bu nedenle ketamin gibi NMDA
reseptör agonistlerini kullanarak, nosiseptif uyarıları bloke etmek ve santral duyarlılığı
önlemek yoluyla; preemptif analjezi ile postoperatif dönemin ağrısız geçmesi sağlanabilir.
Cerrahi sırasında veya sonrasında bir opioidin uygulanımı, NMDA reseptörlerinin
aktivasyonu yoluyla, daha sonra opioid toleransı ve hiperaljeziye yol açabilir. Bir NMDA
kompetetif reseptör antagonisti olan ketaminin, cerrahi sırasında, özellikle bir opioidle
birlikte bolus veya sürekli infüzyonla uygulanmasının, postoperatif analjeziye katkısı
olduğunu bildiren araştırmalar vardır (11,67-71,50). Bu da, ketaminin akut opioid toleransını
engellediğini veya opioid analjezisini potansiyalize ettiğini düşündürmektedir (70).
Suzuki ve ark (11) bu hipotezden yola çıkarak açık torakotomi operasyonu geçirecek
hastaların bir grubuna epidural sürekli ropivakain infüzyonu ve morfin ile birlikte 0.05
μg/kg/sa ketamin iv infüzyonu (plazma ketamin konsantrasyonu 20 ng/ml) uygulamışlar,
ketamin infüzyonunun epidural morfini potansiyalize ederek torakotomi operasyonlarından
sonra uzun dönemli ağrıyı engellediğini belirtmişlerdir.
Fu ve ark (70), abdominal cerrahi uygulanan olgulardan, preemptif 0.5 mg/kg bolus
ve takiben 10 µg/kg/sa ketamin infüzyonu uyguladıkları olguların postoperatif 1. ve 2.
günlerdeki morfin tüketiminin, operasyon bitiminde abdomen kapatılırken 0.5 mg/kg bolus
uygulanan olgulardan daha düşük olduğunu bildirmişlerdir. Çalışmamızda kullandığımız
64
ketmin dozu, bu çalışmada kullanılan doza yakındır. Suzuki ve ark (11) ise, daha düşük doz
ketamin kullanmışlardır. Suzuki ve ark (11)’nın düşük doz kullanımının nedeninin, genel
anestezi, epidural lokal anestezik ve morfin infüzyonuna ek olarak iv ketamin kullanmaları
olduğunu düşündük.
Kararmaz ve ark (50)‘nın yaptıkları bir çalışmada neoplastik kolon rezeksiyonu
yapılacak olan hastalara hazırlık odasında postoperatif analjezi amacıyla torasik epidural
kateter uygulanmış genel anestezi indüksiyonuyla birlikte 0.5 μg/kg/sa şekilde ketamin
infüzyonu, kontrol grubuna da salin verilmiştir. Postoperatif analjezi, 0.2 mg/ml morfin ve
1.25 mg/mL bupivakain içeren ve 4 ml/saat infüzyon ve 5 ml bolus dozu, 4 saat limiti 40 ml,
kilitli kalma süresi 20 dakika olacak şekilde planlanan HKEA yöntemi ile sağlanmıştır.
İntraoperatif ketamin grubunda VAS değerleri, morfin tüketimi ve morfine bağlı yan etkilerin
daha az olduğu bulunmuştur. Çalışmacılar, NMDA reseptör antagonistlerinin diğer
analjeziklerin etkilerini (morfin ve lokal anestezikler gibi..) potansiyalize ettikleri sonucuna
varmışlardır.
Ketaminin postoperatif kullanımına ilişkin bir çalışmada Weinbroum (67), morfine
dirençli (30 dak. İçinde 0.1 mg/kg’ın üzerinde intravenöz morfin yapılmasına rağmen
VAS>6) şiddetli postoperatif ağrısı olan hastalardan, kontrol grubuna 30 μg/kg morfin, diğer
gruba ise 250 µg/kg ketamin ile birlikte 15 μg/kg morfin iv uygulamış; ketamin verilen
hastalarda sadece morfin verilenlere göre ağrı skorlarının hızlı ve etkin bir biçimde
düştüğünü, daha iyi oksijenasyon sağlandığını bildirmiştir.
Menigaux ve ark (68)’ nın yaptıkları çalışmada menisküs operasyonu planlanan
olgulara, genel anestezi indüksiyonundan sonra 0.15 μg/kg tek doz iv ketamin, kontrol
grubuna iv salin verilmiştir. Bu çalışmada postoperatif analjezi amacıyla multimodal analjezi
uygulanmış; bütün olgulara intraartiküler bupivakain (%05) + morfin (5 mg) intravenöz
morfin; erken postoperatif dönemde ek analjezik olarak morfin, ardından 550 mg naproksen
sodyum ve 400 mg asetaminofen+30 mg dekstropropoksifen verilmiştir. Ketamin grubunda
postoperatif 0, 1 ve 2. günlerde ağrı skorları ve ek analjezik tüketiminin daha düşük olduğu
bildirilmiştir. Çalışmacılar, ketaminin ağrıya santral sensitizasyonu engelleyerek preemptif
analjezi sağladığını ve intraoperatif düşük doz ketaminin nonsteroidal antienflamatuarlara,
parasetamole, zayıf opiodlere önemli bir adjuvan olduğunu bildirmişlerdir. Ratlarda yapılan
bir çalışmada Kissin ve ark (71), intraoperatif düşük doz ketaminin morfine karşı akut
tolerans gelişimini azalttığını ve izleyen 1.günde oluşan rebound hiperaljeziyi önlediğini
göstermiştir. Bu çalışmaların tersine, İndüksiyon öncesinde 0.15 mg/kg; anestezi süresince 2
65
µg/kg/dk infüzyon ile ketamin verdikleri 62 olguda, major kulak-burun-boğaz operasyonu
sonrası morfin tüketiminin etkilenmediğini bildiren Ganne ve ark (72), ketaminin, opioid
(remifentanil) toleransını etkilemediği sonucuna varmışlar, ancak, kullandıkları remifentanil
dozunun diğer çalışmalardakinden yüksek olduğunu da belirtmişlerdir. Bir diğer açıklama
ise; gerçekte akut bir opioid toleransı gelişmediği için ketaminin bunu önlemediği şeklinde
sonuç alındığı şeklindedir (72). Perioperatif ketamin uygulamasının etkisiz olduğunu bildiren
bir diğer çalışma da, Jaksch ve ark (73) tarafından laparaskopik menisküs operasyonlarında
yapılmıştır. Bu çalışmada TIVA ve remifentanil anestezisi uygulanan olgularda, insizyon
öncesinde, 0.5 mg/kg S(+) ketamin bolus ve 2 μg/kg/dk infüzyonu uygulanmış, kontrol
grubuna ise salin solüsyonu verilmiştir. Postoperatif analjezi amacıyla hastalara HKA ile
morfin infüzyonu uygulanmış, her iki grupta da VAS değerleri ve morfin tüketimi açısından
fark bulunmamıştır.
Çalışmamızın sonuçları, intraoperatif iv ketamin infüzyonu uygulanan olgularda
postoperatif 60.dk VAS değerleri ile, postoperatif 24. ve 48. saatlerdeki epidural morfin ve
postoperatif 48.saatte ek analjezik tüketiminin kontrol grubundan düşük olduğu şeklindedir
(p<0.001).
NMDA kompetetif reseptör antagonisti olan ketamin termoregülasyonun çeşitli
safhalarında role sahiptir. Ketamin ayrıca kan basıncını, kalp tepe atımını, kardiyak autputu
artırarak, direkt santral sempatik stimulasyon yoluyla ve postganglionik sempatik sinir
sonlarına norepinefrin alımını inhibe ederek, ısının merkezden perifere yayılımını azaltır (64).
Sağır ve ark (65), hipotansiyon ve bradikardi oluşturmadığı için, rejyonal anestezi sonrası
titremenin kontrolünde 0.5 mg/kg dozda ketaminin tercih edilebileceğini bildirmişlerdir.
Kinoshita ve ark (74) düşük doz ketamin infüzyonunun, spinal anestezi sırasında propofol
sedasyonu uygulamasında görülen hipotermiyi önlediğini saptamışlardır. Çalışmamızda, Bu
çalışmaların sonuçlarını destekleyecek şekilde, ketamin grubunda intraoperatif dönemde
vücut ısısı diğer gruplardan yüksek bulunmuştur (65,74).
Ketamine bağlı hemodinamik değişiklikler, sempatik stimülasyon ile arteryel basınç
ve kalp hızında artıştır. Çalışmamızda ketamin grubunda intraoperatif dönemde SAB ve
DAB’ın başlangıç değerlerini koruduğu, deksmedetomidin grubunda görülen arteryel kan
basıncındaki düşmenin ketamin grubunda görülmediği saptanmıştır.
Ketaminin beklenen yan etkilerinden psikomimetik etkiler arasında; disfori, korkulu
rüya ve halüsinasyonlar sayılabilir (3). Fu ve ark (70) gibi, çalışmamızda kullandığımız dozda
ketamine bağlı psikomimetik yan etkiler görülmemiştir. Ketamin grubumuzda postoperatif
bulantı-kusma ve antiemetik kullanımı, kontrol grubundan farksız bulunmuştur. Weinbroum
66
(67), 15 µg/kg iv morfine iv 250 µg/kg ketamin eklenmesinin, 30 µg/kg morfin kullanımına
göre daha az bulantı-kusmaya yol açtığını bildirmiştir. Çalışmacı, bunu morfin tüketimindeki
azalma ile açıklamıştır.
İntraoperatif dönemde olgularımızda solunum depresyonu görülmedi. Solunum
depresyonu, ketaminin beklenen bir yan etkisi olmadığı gibi, deksmedetomidinin
kullandığımız dozunda da görülmediği bildirilmiştir (42). Çalışmamızda kullandığımız iki
ilacın da, ağrı dışında, postoperatif dönemde hemodinami, solunum, sedasyon, yan etkiler ve
ek tedaviler açısından bir farkı olmadığını saptadık. Postoperatif analjezi süresi
deksmedetomidin grubunda en uzun olup, ketamin ile arasında anlamlı fark saptanmadı.
Olgularımızda kateter giriş yerine ait enfeksiyon belirtilerine rastlanmadı. Kullandığımız
ilaçların beklenen yan etkileri ile diğer yan etkiler açısından grupların birbirine üstünlüğü
olmadığı da çalışmamızın sonuçları arasındadır.
Sonuç olarak, alt ekstremite kırığı operasyonlarında epidural anestezi uygulanan
olgularda MAB amacıyla iv infüzyon yoluyla uyguladığımız deksmedetomidin ve ketamin
blok kalitesi, solunum, vücut ısısı, idrar ve kanama miktarları, ve analjezi açısından birbirine
üstünlüğü olmadığını saptadık. İntraoperatif SAB ve DAB değerlerini deksmedetomidin
grubunda daha düşük, postoperatif dönemde ilk analjezik gereksinim süresi, epidural morfin
tüketimi, ağrı skorları, ek analjezik tüketimi ve yan etkiler açısından her iki ilacın da
etkinliklerini benzer bulduk. Uygun olgu seçiminde her iki ajanında kullanılabileceği, fakat
deksmedetomidin infüzyonunun postoperatif analjezi açısından ketamine göre daha uygun
olabileceği kanısına vardık.
67
SONUÇLAR
Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji Anabilim Dalında yaptığımız
çalışmada alt ekstremite cerrahisi geçirecek olgularda epidural anesteziye ek olarak
monitorize anestezi bakımı uygulamasında iv deksmedetomidin ve ketamin uygulamasının
peroperatif ve postoperatif etkilerini araştırmayı amaçladık.
1.
İntraoperatif dönemde SAB değerlerinin deksmedetomidin grubunda, diğer
gruplara daha düşük olduğunu gördük.
2.
İntraoperatif dönemde DAB değerlerinin deksmedetomidin grubunda diğer
gruplara daha düşük olduğunu gördük.
3.
İntraoperatif dönemde sedasyon skorları kontrol grubunda, deksmedetomidin
grubuna göre anlamlı düşük bulundu.
4.
İntraoperatif dönemde 60.dk vücut ısısı değerleri deksmedetomidin ve kontrol
grubunda, ketamin grubuna ve 120.dk vücut ısı değerleri ise deksmedetomidin ve ketamin
grubunda kontrol grubuna göre anlamlı düşük bulundu.
5.
Postoperatif dönemde ilk analjezik gereksinim süresi kontrol grubunda
deksmedetomidin grubuna göre anlamlı düşük bulundu.
6.
Postoperatif ağrı skorları operasyon sonunda kontrol ve ketamin grubunda
deksmedetomidin grubuna göre düşük bulunurken, hiçbir olguda VAS değeri 3’ün üzerinde
değildi. Postoperatif 60.dk ağrı skoru ise ketamin grubunda kontrol grubuna göre anlamlı
düşük bulundu.
7.
Postoperatif 24. ve 48.saat epidural morfin tüketimi deksmedetomidin ve
ketamin grubunda kontrol grubuna göre anlamlı düşük bulundu.
68
8.
Ek analjezik tüketimi postoperatif 24.saatte deksmedetomidin grubunda,
postoperatif 48.saatte ise deksmedetomidin ve ketamin grubunda kontrol grubuna göre
anlamlı düşük bulundu.
9.
Postoperatif
dönemde
kontrol
grubunda
antiemetik
kullanımı
deksmedetomidin grubuna göre anlamlı yüksek iken, H2 reseptör antagonisti kullanımı
anlamlı düşük bulundu.
Sonuç olarak, alt ekstremite kırığı operasyonlarında epidural anestezi uygulanan
olgularda destek olarak iv yoldan verdiğimiz salin, deksmedetomidin ve ketamin
infüzyonunu karşılaştıran bu çalışmada 3 grup arasında blok oluşma süreleri, KTA, SpO2,
DSS, vücut ısısı, idrar ve kanama miktarları, kateter giriş yerinde enfeksiyona ait bulgular ve
yan etkiler açısından birbirine üstünlüğü olmadığını gördük, ancak intraoperatif dönem SAB
ve DAB değerlerini deksmedetomidin grubunda diğer gruplara göre daha düşük, postoperatif
dönemde ilk analjezik gereksinim süresi, epidural morfin tüketimi, ağrı skorları, ek analjezik
tüketimi, antiemetik kullanımını her iki ilacında azalttığı, uygun olgu seçiminde her iki
ajanında kullanılabileceği, fakat deksmedetomidin infüzyonunun postoperatif analjezi
açısından ketamine göre daha uygun olabileceği kanısına vardık.
69
ÖZET
Alt ekstremite cerrahisi uygulanacak, yaşları 18-80 arasında değişen, ASA I-II
grubundan 60 olgu randomize olarak 3 gruba ayrıldı.
Operasyondan 45 dakika önce intramüsküler 0.5 mg atropin ve 0.07 mg/kg
midazolam premedikasyonu; operasyon odasında 3 yollu EKG, non-invaziv kan basıncı ve
periferik O2 satürasyonu monitörizasyonu uygulanan olgulara, lateral dekübit pozisyonda,
steril koşullarda, L2-3 veya L3-4 aralığından 16 G Touhy ile median yaklaşımla, serum
fizyolojiğe karşı direncin kaybolması yöntemi ile epidural aralık tanınarak kateter uygulandı.
Lidokain %2 2mL test dozundan sonra 14 mL %0.5 bupivakain epidural aralığa enjekte
edildi. Duyusal blok soğuk-sıcak ayrımının hasta tarafından yapılamaması ve pinprick testi
ile, motor blok bromage skalası ile belirlendi. Epidural enjeksiyonla aynı anda intravenöz
infüzyonlar başlatıldı: Grup I’e % 0.9 NaCl, Grup II’ye 0.5 μg/kg/saat deksmedetomidin,
Grup III’e 0.5 mg/kg/saat ketamin infüzyonu uygulandı. Premedikasyon öncesi, operasyon
masasına alındığında, infüzyon süresince 10’ar dakika ara ile hemodinamik veriler; 15’er
dakika ara ile dakika solunum sayısı, oksijen satürasyonu, sedasyon; 60 dakika arayla kanama
miktarı, idrar volümü, vücut ısısı kaydedildi. Olgular ağrı duyduğunda 50 μg fentanil ve 6
mL bupivakain enjekte edildi ve verilen dozlar kaydedildi. Postoperatif
analjezi amacıyla
hasta ilk ağrı duyduğunda %2 lidokain ve morfin ile hasta kontrollü epidural analjezi
uygulandı.
Operasyon bitiminde (0), 30 ve 60.dakikalarda, 2, 4, 8, 12, 24 ve 48. saatlerde
hemodinamik ölçümler, dakika solunum sayısı, oksijen saturasyonu ölçüldü, sedasyon ve ağrı
skorları sorgulandı. Sedasyon, Ramsay sedasyon skalası ve ağrı vizüel analog skala ile
değerlendirildi. Hasta kontrollü epidural analjeziye rağmen vizüel analog skala>3 olduğunda
70
8 mg lornoksikam intravenöz uygulandı. Postoperatif 24 ve 48. saatlerde morfin ve ek
analjezik tüketimi, epidural giriş yerinde enfeksiyon belirtileri, yan etkiler ve diğer ek
tedaviler kaydedildi.
Üç grup arasında blok oluşma süreleri, periferik oksijen saturasyonları, dakika
solunum sayısı, vücut ısısı, idrar ve kanama miktarları, kateter giriş yerinde enfeksiyona ait
bulgular ve yan etkiler açısından anlamlı fark bulunmadı. İntraoperatif 45.dk, 60.dk, 75.dk,
90.dk, 105.dk, 150.dk SAB ve 45.dk ve 105.dk diyastolik arter basıncı değerleri
deksmedetomidin grubunda ketamin grubundan düşük bulundu (p<0.05). Postoperatif
dönemde ilk analjezik gereksinim süresi, epidural morfin tüketimi, 24 ve 48. saatlerde ek
analjezik tüketimi, ağrı skorları, antiemetik kullanımı deksmedetomidin grubunda daha düşük
bulundu (p<0.05). Ek analjezik tüketimi postoperatif 48.saatte ketamin grubunda da kontrol
grubuna göre anlamlı düşük bulundu (p<0.05).
Sonuç olarak, intraoperatif SAB ve DAB değerlerini deksmedetomidin grubunda daha
düşük, postoperatif dönemde ilk analjezik gereksinim süresi, epidural morfin tüketimi, ağrı
skorları, ek analjezik tüketimi ve yan etkiler açısından her iki ilacın da etkinliklerini benzer
bulduk. Uygun olgu seçiminde her iki ajanında kullanılabileceği, fakat deksmedetomidin
infüzyonunun postoperatif analjezi açısından ketamine göre daha uygun olabileceği kanısına
vardık.
Anahtar kelimeler: Epidural anestezi, monitörize anestezi bakımı, intraoperatif
sedasyon, postoperatif analjezi, deksmedetomidin, ketamin, intravenöz infüzyon
71
THE INTRAOPERATIVE AND POSTOPERATIVE EFFECTS OF
DEXMEDETOMIDINE AND KETAMINE INFUSIONS ADDED TO
EPIDURAL ANESTHESIA IN PATIENTS UNDERGOING LOWER
EXTREMITY SURGERY UNDER MONITORED ANESTHESIA CARE
SUMMARY
Sixty patients undergoing lower extremity surgery who were aged between 18-80 and
in ASA group I or II were randomised into three groups.
Patients were premedicated with 0.5 mg atropine and 0.07 mg/kg midazolam im; after
electrocardiography, non-invasive blood pressure and pulseoxymetry monitorisation 14 mL %
0.5 bupivacaine was introduced from the epidural catheter. At the same time, infusions were:
% 0.9 NaCl to Group I, 0.5 μg/kg/h dexmedetomidine to Group II, 0.5 mg/kg/h ketamine to
Group III. Before premedication, on the operation table, while infusion continues
hemodynamic measurements with 10 minutes intervals; respiratory rate, oxygen saturation,
sedation with 15 minutes intervals; and bleeding volume, urine volume and skin temperature
with 60 minutes intervals were recorded. When the patients felt pain, 50 μg fentanyl and 6 mL
bupivacaine were added. Postoperatively, patient controlled epidural analgesia contents of %2
lidocaine and morphine were applied.
At the end of the operation (0), 30. and 60. minutes, 2, 4, 8, 12, 24, 48. hours
hemodynamic measurements, respiratory rate, oxygen saturation, sedation and pain scores
were recorded. In addition, visual analog scale>3, then 8 mg intravenous lornoxicam was
72
administered. Morphine and lornoxicam consumption, enfection symptoms around the
catheter, side effects, additif treatments were recorded at 24 and 48. hours postoperatively.
Three groups’ block formation time, peripheral oxygen saturation, respiratory rate,
skin temperature, urine and bleeding volume, infection symptoms around the catheter and side
effects were similar. Intraoperatively 45-150.min systolic; at 45 and 105.min diastolic
pressures were lower in dexmedetomidine group than ketamine group.(p<0.05).
Postoperatively, first analgesic duration, morphine, lornoxicame and antiemetic consumption,
pain scores were lower in medication groups than control group. (p<0.05, p<0.001).
In conclusion, however there were moderate
hemodynamic changes in
dexmedetomidine group intraoperatively, postoperative analgesic efficacy and side effects
were similar for two medications. We concluded that both of the agents may be used for
certain cases.
Key words : Epidural anesthesia, monitored anesthesia care, intraoperative sedation,
postoperative analgesia, dexmedetomidine, ketamine, intravenous infusion
73
KAYNAKLAR
1. Kurt E. Rejyonel anestezide donanım ve ekipman. TARD XXXVIII. Ulusal Kongresi
Özet Kitabı s.57, Antalya, 2004.
2. Sürgit M, Çanakçı N. Antikoagulan tedavi ve rejyonel anestezi. Özatamer O (Editör).
Anestezide güncel konularda. Birinci baskı. İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri; 2002. s
357.
3. Kayhan Z. Klinik anestezi. 3. baskı. İstanbul: Logos Yayıncılık, 2004:115117,118,484,552-555,562,570-572,573,574,578-80,644.
4. Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK. (Çeviri: Elar Z.) Klinik Anestezi El Kitabı.
İstanbul. Logos Yayıncılık, 1999:283.
5. Yılmazlar A. Ortopedik cerrahide kombine genel ve rejyonal anestezi. TARD
XXXVIII. Ulusal Kongresi Özet Kitabı s.87,Antalya, 2004.
6. Lowrie L, Weiss AH, Lacombe C. The pediatric sedation unit:a mechanism for
pediatric sedation. Pediatrics. 1998; 102(3):E30.
7. Sa Rego M, Watcha M, White P. The changing role of monitored anesthesia care in
ambulatory setting. Anesth Analg 1997; 85:1020-36.
8. Jaionen J, Hynynen M, Kuitunen A, Heikkila H, Perttila J, Salmenpera M et all.
Dexmedetomidine as an anestestetic adjunct in coronary artery bypass grafting.
Anesthesiology 1997; 86:331-45.
74
9. Wahlander S, Frumento RJ, Wagener G, Saldana-Ferreti B, Joshi RR, Playford HR et
all. A prospective, double-blind, randomized, placebo-controlled study of
dexmedetomidine as an adjunct to epidural analgesia after thoracic surgery. J
Cardiothorac Vasc Anesth 2005; 19:630-5.
10. Becke K, Albrecht S, Schmitz B, Rech D, Koppert W, Schuttler J et all. Intraoperative
low-dose S-ketamine has no preventive effects on postoperative pain and morphine
consumption after major urological surgery in children. Pediatric Anesthesia 2005;
15:484-90.
11. Rawal N. Post operatif ağrı tedavisi. Erdine S (Editör). Ağrı. İkinci baskı. İstanbul:
Nobel Tıp Kitabevleri; 2002. s.118-35.
12. Brown L.D, Spinal, epidural and caudal anesthesia. In: Miller RD (Ed.). Anesthesia
6th edition. USA Churchill Livingstone 2005 p: 1653-83.
13. Morgan GE, Mikhail MS. (Çeviri: Lüleci N). Klinik Anesteziyoloji. İstanbul: Tayt
Ofset; 2002:254,255,262,269,270,271,340.
14. Igarashi T, Hirabayashi Y, Shimuzi R, Saitoh K, Fukuda H, Mitsuhata H. The lumbar
extradural structure changes with increasing age. Br J Anesth 1997; 78:149-152.
15. Bromage PR. Epidural analgesia, Philadelphia, London, Toronto: WB
1978: 301-20.
Saunders,
16. Duke J. (Çeviri: Dikmen Y) Anestezinin sırları. İstanbul. Nobel Yayıncılık; 2006:358.
17. Crews C. James. New developments in epidural anesthesia and analgesia.
Anesthesiology Clinics of North America 2000;18.
18. Buggy DJ, Crossley AWA. Thermoregulation,mild perioperative hypotermia and
post-anaesthetic shivering. Br J Anaesth 2000; 84(5):615-28.
19. Sesler DI. Temperature monitoring. In: Miller RD (Ed.). Anesthesia 50 th edition,
USA Churchill Livingstone 2000p:1367-1389.
20. Türkan S, Saygın B. Spinal, Epidural ve Kaudal Anestezi. Özatamer O (Editör).
Anestezide güncel konularda. Ankara: Nobel Matbaacılık, 2002:354.
21. Aydınlı I. Analjezik kullanım ilkeleri. Erdine S (Editör). Ağrı. İkinci baskı. İstanbul:
Nobel Tıp Kitabevleri; 2002. s.481-86.
22. Erdine S. Ağrı Sendromları ve Tedavisi.2. baskı.İstanbul:Gizben Yayıncılık,2003.s.49.
75
23. Raj PP. Sürekli bölgesel anestezi. Erdine S (Editör). Ağrı. İkinci baskı. İstanbul: Nobel
Tıp Kitabevleri; 2002. s.611-21.
24. Chrubasik J, Chrubasik S, Martin E. Klinik uygulamada epidural opioidlerin
karşılaştırılması. Ağrı Dergisi 1994;6,4;19.
25. Yücel A. Hasta kontrollü analjezi (HKA). Erdine S (Editör). Ağrı. İkinci baskı.
İstanbul: Nobel Tıp Kitabevleri; 2002. s.144-53.
26. Chrubasik J, Chrubasik S, Martin E, Friedrich G. Epidural opioid selection. Anesth
Analg.1993;76(3):674-5.
27. Mann C, Pouzeratte Yvan, Boccara G, Peccoux C, Vergne C, Brunat G et all.
Comparison of Intravenous and Epidural Patient-controlled Analgesia in the Elderly
after Major Abdominal Surgery.Anesthesiology 2000;92:433.
28. Tesniere A, Servin F. Intravenous techniques in ambulatory anesthesia. Anesthesiology
Clin N Am 2003; 21:273-288.
29. Helgeson L. Sedation during regional anesthesia: inhalation versus intravenous. Curr
Opin Anaesthesiol 2005;18:534-39.
30. Hillier SC. Monitored anesthesia care. In: Barash PG, Cullen BF, Stoelting RK
(Eds.).Clinical anesthesia. 3th ed. Philadelphia:Lippincott-Raven; 1997. p.1159-71.
31. Paris A, Toner P. Dexmedetomidine in anaesthesia. Anaesthesiology 2005;18:412-18.
32. Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Clinical anesthesiology. 3th ed. New York:
McGraw Hill Co, 2002: 151-77, 212-23, 771-81, 882-8.
33. Kamibayashi T, Maze M. Clinical uses of alfa2-adrenergic agonists. Anesthesiology
2000;93:1345-9.
34. Farber NE, Samso E, Staunton M, Schwabe D, Schmeling WT. Dexmedetomidine
modulates cardiovascular responses to stimulation of central nervous system pressor
sites. Anesth Analg 1999;88:617-24.
35. Karslı B, Akar S, Mimaroğlu C. İntratekal klonidinin spinal anestezik ve analjezik
etkilerinin incelenmesi. Türk Anest Rean Cem Mecmuası 1999;27:27-32.
36. Kayaalp SO. Tıbbi farmakoloji. Ankara: Feryal Matbaacılık, 2002: 497-520,77091,916-37.
76
37. Lefkowitz RJ, Hoffman BB, Taylor P. Neurotransmission: The autonomic and somatic
motor nervous systems. In: Goodman LS, Gilman A (Eds.). The pharmacological basis
of therapeutics. 9th ed. New York: McGraw Hill Co; 1996. p.105-40.
38. Khan ZP, Ferguson CN, Jones RM. Alpha-2 and imidazoline receptor agonists.
Anaesthesia 1999;54:146-65.
39. Hall JE, Uhrich TD, Barney JA, Arain SR, Ebert TJ. Sedative, amnestic, and analgesic
properties of small-dose dexmedetomidine infusions. Anesth Analg 2000; 90:699-705
40. Bhana N, Goa KL, McClellan KJ. Dexmedetomidine. Drugs 2000;59:263-8.
41. Dyck JB, Maze M, Haack C, Vuorilehto L, Shafer SL. The pharmacokinetics and
hemodynamics effects of intravenous and intramuscular dexmedetomidine
hydrochloride in adult human volunteers. Anesthesiology 1993;78;813-20.
42. Arain SR, Ebert TJ. The efficacy, side effects, and recovery characteristics of
dexmedetomidine versus propofol when used for intraoperative sedation. Anesth Analg
2002;95:461-6.
43. Ebert TJ, Hall JE, Barney JA, Uhrich TD, Colinco MD. The effects of increasing
plasma concentrations of dexmedetomidine in humans. Anesthesiology 2000; 93:38294.
44. Schmid R, Sandler A, Katz j. Use and efficacy of low-dose ketamine in the
management of acute postoperative pain:a review of current techniques and outcomes.
Pain 1999;82:111-25.
45. Kapur N, Friedman R. Oral ketamine: A promising treatment for restless legs
syndrome. Anesth Analg 2002;94(6):1558-9.
46. Brunton LL, Lazo JS, Parker KL. Goodman and Gilman’s The Pharmacological Basis
of Therapeutics 8th ed. Mc Graw Hill Co, 2006:547-90.
47. Özcengiz D, Özbek H. Anestezi El Kitabı. İstanbul: Nobel Yayıncılık;1998:125-43.
48. Bilgin H, Özcan B, Bilgin T, Kerimoğlu B, Uçkunkaya N, Toker A ve ark. The
influence of timing of sistemic ketamine administration on postoperative morphine
consumption:JCA 2005;17:592-7.
49. Becke K, Albrecht S, Schmitz B, Rech D, Koppert W, Schüttler J et al. Intraoperative
low dose S-ketamine has no preventive effects on postoperative pain and morphine
consumption after major urological surgery in children. Pediatric Anesthesia
2005;15:484-90.
77
50. Kararmaz A, Kaya S, Karaman H, Turhanoğlu S, Özyılmaz M. Intraoperative
intravenous ketamine in combination with epidural analgesia: Postoperative analgesia
after renal surgery. Anesth Analg 2003;97:1092-6.
51. Ramsay MA, Savage TM, Simson BR, Goodwin R. Controlled sedation with
Alphaxalone-Alphadalone. BMJ 1974; 2:656-9.
52. Bahar M, Chanimov M, Cohen ML, Friedland M, Grinshpon Y, Brenner R. Lateral
recumbent head-down posture efor epidural catheter insertion reduces intravascular
injection. Can J Anaesth 2001; 48:48-53.
53. Önal A. Algoloji. Elazığ: Nobel Tıp Kitabevleri; 2004. s.74.
54. Mauermann W, Shilling A, Zuo Z. A comparison of neuroaxial block versus general
anesthesia for elective total hip replacement: A meta-analysis. Anesth Analg.
2006;103:1018-25.
55. Parker M, Handoll H, Griffiths R. Anesthesia for hip fracture surgery in adults.
Cochrane Database of Systematic Reviews 2004;4:521.
56. Kuczkowski KM. Postdural puncture headache, intracranial air and obstetric
anesthesia. Anaesthesist 2003;52:798-800.
57. Smith I, Avramor M, White PF. A comparison of propofol and remifentanil during
monitored anesthesia care. J Clin Anesth 1997; 9:148-54.
58. Katz J, Jackson M, Kavanagh BP, Sandler AN. Acute pain after thoracic surgery
predicts long-term post-thoracotomy pain. Clin J Pain. 1996;12(1):50-5.
59. Arain SR, Ruehlow RM, Uhrich TD, Ebert TJ. The efficacy of dexmedetomidine
versus morphine for postoperative analgesia after major inpatient surgery. Anesth
Analg 2004;98(1):153-8.
60. Gurbet A, Basagan-Mogol E, Turker G, Ugun F, Kaya N, Ozcan B. Intraoperative
infusion of dexmedetomidine reduces perioperative analgesic requirements. Can J
Anesth 2006;53(7):646-52.
61. Doufas AG, Lin CM, Suleman MI, Liem EB, Lenhardt R, Morioka N et al.
Dexmedetomidine and meperidine additively reduce the shivering threshold in
humans. Stroke 2003:34(5):1218-23.
62. Coskuner I, Tekin M, Kati I, Yagmur C, Elcicek K. Effects of dexmedetomidine on
the duration of anaesthesia and wakefulness in bupivacaine epidural block. Eur J
Anesthesiol 2007; 23:1-6.
78
63. Venn RM, Karol MD, Grounds RM. Pharmacokinetics of dexmedetomidine
infusions for sedation of postoperative patients requiring intensive care. Br J Anaesth
2002; 88(5):669-75.
64. Tobias J. Controlled hypotension in children. Pediatr Drugs 2002;4(7):439-53.
65. Sagır O, Gülhas N, Toprak H, Yücel A, Begec Z, Ersoy O. Control of shivering
during regional anaesthesia:prophylactic ketamine and granisetron. Acta Anaesthesiol
Scand 2007;51:44-49.
66. Joris J, Banache M, Bonnet F, Sessler DI, Lamy M. Clonidine and ketanserin both
are effective treatment for postanesthetic shivering. Anesthesiology 1993;79(3):205-7.
67. Weinbroum AA. A single small dose of postoperative ketamine provides rapid and
sustained improvement in morphine analgesia in the presence of morphine-resistant
pain. Anesth Analg 2003;96(3):789-95.
68. Menigaux C, Guignard B, Fletcher D, Sessler D, Dupont X, Chauvin M.
Intraoperative small-dose ketamine enhances analgesia after outpatient knee
artroscopy. Anesth Analg 2001; 93(3):606-12.
69. P-H Tan, M-C Kuo, P-F Kao, Y-Y Chia, K Liu. Patient-controlled epidural analgesia
with morphine or morphine plus ketamine for post-operative pain relief. Eur J
Anesthesiol 1999;16,820-25.
70. Fu ES, Miguel R, Scharf JE. Preemptive ketamine decreases postoperative narcotic
requirements in patients undergoing abdominal surgery. Anesth Analg
1997;84(5):1086-90.
71. Kissin I, Bright C, Bradley E. The effect of ketamine on opioid-induced acute
tolerance: Can it explain reduction of opioid consumption with ketamine-opioid
analgesic combinations? Anesth Analg 2000;91:1483-8.
72. Ganne O, Abisseror M, Menault P, Malhiere S, Chambost V, Charpiat B. Low-dose
ketamine failed tos pare morphine after a remifentanil-based anesthesia for ear,nose
and throat surgery. Eur J Anaesthesiol 2005;2:426-30.
73. Jaksch W, Lang S, Reichhalter R, Raab G, Dann K, Fitzal S. Perioperative smalldose S(+)-ketamine has no incremental beneficial effects on postoperative pain
when standard-practice opioid infusions are used. Anesth Analg 2002;94(4):981-6.
79
74. Kinoshita T, Suzuki M, Shimada Y, Ogawa R. Effect of low-dose ketamine on
redistribution hypotermia during spinal anesthesia sedated by propofol. J Nippon
Med Sch 2004;71(2):92-8.
80
EKLER
81
EK I
82
EK II
BİLGİLENDİRİLMİŞ OLUR FORMU
Bu katıldığınız çalışma bilimsel bir araştırma olup, araştırmanın adı : “Alt ekstremite
kırıklarında epidural anesteziye ek olarak monitorize anestezi bakımı uygulamasında intravnöz
deksmedetomidin
ve
ketamin
infüzyonunun
intraoperatif
ve
postoperatif
etkilerinin
karşılaştırılması’dır.
Bu araştırmanın amacı; deksmedetomidin ve ketamin adlı, anestezide kullanılan iki ilacın
ameliyat sırasındaki ve sonrasındaki yararlı etkilerinin karşılaştırılmasıdır. Dahil edildiğiniz ve kabul
ettiğiniz taktirde epidural anestezi ile ameliyat sırasında damardan, serum içinde kullanılacak olan
ilaçlar Türkiye’de mevcuttur; adları Presedex ve Ketalardır. Yer almanız öngörülen süre, ameliyat
süresi ve sonrasındaki 48 saattir. Araştırmada yer alacak gönüllerin sayısı 60, araştırmanın
yürütücüleri Dr.Onur Koyuncu ve Doç.Dr.Ayşin Alagöl’dür. Bu araştırmada size ek bir sorumluluk
gelmemekte, sizin için risk oluşturmamaktadır. Beklenen yararlar epidural anestezi esnasında
ameliyathanede olanlardan tamamen etkilenmemeniz, bu esnada sakinliğinizi koruyabilmeniz, ağrı
duymamanız, tansiyon ve nabzınızın etkilenmemesidir. Çalışmaya katılmazsanız size genel anestezi
veya epidural anestezi ile birlikte diğer sedatif ajanlar kullanılacaktır. İlaçların bazı yan etkileri de
mevcuttur. Kalp hızını azaltan ve arttıran; tansiyonu düşüren etkiler bunlardandır. Bu durumlarda
doktor size gerekli müdahaleyi yapacaktır. Bu iki ilacın da uyku hali oluşturması ise anestezi sırasında
sizin fark etmediğiniz ve istenilen bir durumdur. Ameliyet sonrası bu etkinin görülmesi olasıdır.
Çalışmaya giren hasta hangi grupta olacağını belirleyemez, hekim de bunu belirtmek zorunda değildir.
Çalışmaya giren hasta hangi grupta olacağını belirleyemez, hekim de bunu belirtmek zorunda değildir,
bu özel bir yöntemle (bir çeşit çekiliş gibi kabul edebiliriz) belirlenir. Doktor uygun gördüğü taktirde
sizi çalışmadan çıkarabilir ve bu durum size bildirilebilir. Çalışma sonuçları doktorların bulunduğu
bilimsel ortamlarda; ad ve resimleriniz olmaksızın tartışılacaktır.
Araştırmaya bağlı bir zarar söz konusu olduğunda, bu durumun tedavisi sorumlu araştırmacı
tarafından yapılacak, ortaya çıkan masraflar onun tarafından karşılanacaktır. Araştırma sırasında sizi
ilgilendirebilecek herhangi bir gelişme olduğunda, bu durum size veya yasal temsilcinize derhal
bildirilecektir. Araştırma hakkında ek bilgiler almak için ya da çalışma ile ilgili herhangi bir sorun,
istenmeyen etki ya da diğer rahatsızlıklarınız için 0284 2357641’den 3203 no.lu telefondan Dr.Onur
Koyuncu’ya başvurabilirsiniz.
Bu araştırmada yer almanız nedeniyle size hiçbir ödeme yapılmayacaktır; ayrıca, bu araştırma
kapsamındaki bütün muayene, tetkik, testler ve tıbbi bakım hizmetleri için sizden veya bağlı
83
bulunduğunuz sosyal güvenlik kuruluşundan hiçbir ücret istenmeyecektir. Bu araştırma herhangi bir
kuruluş tarafından desteklenmemektedir.
Bu araştırmada yer almak tamamen sizin isteğinize bağlıdır. Araştırmada yer almayı
reddedebilirsiniz ya da herhangi bir aşamada araştırmadan ayrılabilirsiniz; bu durum herhangi bir
cezaya ya da sizin yararlarınıza engel duruma yol açmayacaktır. Araştırıcı bilginiz dahilinde veya
isteğiniz dışında, uygulanan tedavi şemasının gereklerini yerine getirmemeniz, çalışma programını
aksatmanız veya tedavinin etkinliğini artırmak vb. nedenlerle sizi araştırmadan çıkarabilir.
Çalışmaya Katılma Onayı:
Yukarıda yer alan ve araştırmaya başlanmadan önce gönüllüye verilmesi gereken bilgileri
okudum ve sözlü olarak dinledim. Aklıma gelen tüm soruları araştırıcıya sordum, yazılı ve sözlü
olarak bana yapılan tüm açıklamaları ayrıntılarıyla anlamış bulunmaktayım. Çalışmaya katılmayı
isteyip istemediğime karar vermem için bana yeterli zaman tanındı. Bu koşullar altında,bana ait tıbbi
bilgilerin gözden geçirilmesi, transfer edilmesi ve işlenmesi konusunda araştırma yürütücüsüne yetki
veriyor ve söz konusu araştırmaya ilişkin bana yapılan katılım davetini hiçbir zorlama ve baskı
olmaksızın büyük bir gönüllülük içerisinde kabul ediyorum.
Gönüllünün,
Adı-Soyadı:
Adresi:
Tel.-Faks:
Tarih ve İmza:
Açıklamaları yapan araştırmacının,
Adı-Soyadı: Dr. Onur Koyuncu
Görevi: Araştırma Görevlisi Dr.
Adresi: Trakya Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon A.D. 22030 Edirne
Tel.-Faks: 284 235 8096
Tarih ve İmza:
Olur alma işlemine başından sonuna kadar tanıklık eden kuruluş görevlisinin/görüşme
tanığının,
Adı-Soyadı:
Görevi:
Adresi:
Tel.-Faks:
Tarih ve İmza:
84
Download

ONUR KOYUNCU - Açık Erişim Sistemi