TERAPIJA BRADIKARDNIH POREMEĆAJA RITMA
U AKUTNOM INFARKTU MIOKARDA
A. Stojković, N. Krstić, Z. Perišić, T. Kostić, P. Cvetković, M. Pavlović
Klinika za kardiovaskularne bolesti KC Niš
Akutni infarkt miokarda (AIM) nastaje onda kada disbalans između potreba
i dostave kiseonika traje dovoljno dugo da izazove ireverzibilno oštećenje srčanih
ćelija. AIM je jedna od najčešćih dijagnoza hospitalizovanih bolesnika u industrijalizovanom svetu. U SAD-u oko 650000 bolesnika doživi nov AIM i oko 450000
doživi ponovni AIM svake godine.
Značajano smanjenje intrahospitalne smrtnosti u lečenju AIM beleži se
uvođenjem koronarnih jedinica za intenzivnu negu i monitoring kada 30-to dnevna smrtnost pada sa 30% na 15%. Sa započinjanjem reperfuzione ere u lečenju
AIM (lekovi, primarni PTCA) smrtnost pada na 6,5%. Smanjenje smrtnosti uvođenjem kornarnih jedinica objašnjava se ranom detekcijom tahi i bradi poremećaja
ritma.
Incidenca aritmija je veća kod bolenika koji se ranije prime na bolničko lečenje od početka simptoma. Mnoge od ozbiljnih aritmija dešavaju se u prehospitalnoj fazi i uzrok su prehospitalnog mortaliteta. Glavni mehanizam nastanka aritmija tokom AIM je postojanje mikro-reentry kruženja uslovljenog nehomogenošću električnih osobina ishemičnog miokarda. Usporen tok električnog inpulsa i njegovo blokiranje dešavaju se u nekrotičnim zonama što dovodi do pojave
polimorfne VT i VF. Reperfuzione aritmije posle otvaranja zatvorenog krvog suda
objašnjavaju se kasnim depolarizacijama, i povećanim automatizmom.
Aritmije koje moramo lečiti u sklopu AIM su one koje:
1. pogoršavaju hemodinamiku
2. ugrožavaju viabilnost povećavajući zahtev miokarda za kiseonikom
3. predisponiraju pojavu malignih poremećaja ritma (VT, VF ili asistolija)
Lečenje podrazumeva ne samo primenu antiaritmika već i korekciju elektrolitnog i acidobaznog disbalansa, hipoksemije, anemije, intoksikacije digitalisom
i analgeziju i sedaciju bolesnika sa AIM. Takođe treba lečiti eventualno prisutnu
plućnu emboliju, plućnu kao i druge infekcije, što sve može doprinositi pojavi supraventrikularnih poremećaja ritma i sinusne tahikardije.
Za tahikardne poremećaje ritma mogu se koristiti brojni lekovi (beta blokatori, ksilokain, amjodaron, kalcijum antagonisti, digitalis), overdrajv pejsing i kardioverzija odnosno defibrilacija. Veći problem su bradikardni poremećaji ritma u
koje ubrajamo sinusnu bradikardiju, bradiaritmiju apsolutu, nodalni ritam, AV blokove i intraventikularne blokove provođenja kao i idiovetrikularni ritam.
87
Bradikadrni poremećaji su češći u diafragmalnom infarktu sa ST elevacijom zbog veće zastupljenosti aferentnih vagalnih receptora u odnosu na prednji i
lateralni zid leve komore i njihovom sledstvenom stimulacijom. Drugi razlog je to
što se SA i AV nodus najčešće snabdevaju krvlju iz bočnih grana desne koronarne arterije koja je najčešće pogođena komplikovanom aterosklerotskom lezijom u diafragmalnom infarktu. Okluzija desne koronarne arterije može da izazove
smetnje pri relativno maloj nekrozi, dok se pri okluziji leve grane koronarne arterije (prednji infarkt) nastale smetnje u provođenju ukazuju da je nekroza velika. To
daje različitu kliničku sliku I prognozu AV bloka kod dijafragmalnog, u odnosu na
prednji infarkt miokarda.
Sinusna bradikardija
Sinusna bradikardija je česta u ranoj fazi AIM i ti posebno u diafragmalnom i posteriornom infaktu. U prvom satu oko 40% pacijenata ima zabeležen takav ritam a posle 4 sata taj procenat pada na 15%. Bradikardija u akutnoj fazi infarkta ima povoljan efekat (produžena dijastola, smanjena potreba miokarda za
kiseonikom), ali istovremeno može da omogući pojavu težih ventrikularnih aritmija. Izolovanu sinusnu bradikardiju koja nije praćena hipotenzijom i ventrikularnim
ekstasistolama, treba pratiti.
Atropin se daje prvih 6-8 h kao terapija komplikacija u sledećim indikacijama:
• simptomatska sinusna bradikardija (frekvenca ispod 50/min praćena
hipotenzijom, ishemijom ili komorskim aritmijama)
• komorska asistolija
• simptomatski AV blok
Atropin deluje parasimpatikolitički, smanjuje vagusni tonus, smiruje aktivnost sinusnog čvora i olakšava AV provođenje. Dovodi i do porasta krvnog pritiska što poboljšava perfuziju koronarnih arterija.
Ukupna doza je 2.5mg koja vrši kompletnu vagusnu blokadu. Najveća aktivnost atropina datog intravenski je u toku 3 min. Ukoliko se atropin primeni u
manjim dozama ili se ne primeni I.V. putem, može da izazove paradoksalne
efekte (bradikardija i depresija AV provođenja). Retencija urina, halucinacije i
groznica takođe mogu da se jave kao neželjeni efekti.
Sinusna bradikardija koja se javlja posle 6 sati obično je prolaznog karaktera, uzrokovana disfunkcijom sinusnog čvora ili ishemijom atrija pre nego povećanim tonusom vagusa. Obično je ne prati hipotenzija i vetrikularna iritabilnost.
Ne zahteva terapiju, sem ako funkcija leve komore nije narušena ili se planira davanje beta blokatora. Administracija atropina obično ne pomaže pa ako je pacijent sa tegobama ili hipotenzivan postavlja se privremeni pejsmeker.
Atriventrikularne i intraventrikularne smetnje provođenja
AV blok u toku AIM nije retka komplikacija, a nastaje zbog nekroze ili ishemije sprovodnog tkiva, njegovih različitih delova. Ishemijsko oštećenje može dovesti do bloka na bilo kom nivou AV nodusa ili intraventrikularnog provodnog sistema.
88
AV blok I
AV blok I se javlja u oko 15 % bolesnika sa AIM i po pravilu oštećenje se
nalazi na nivou AV nodusa. U malom broju oštećenje se nalazi ispod Hisovog
snopa i onda je rizik od razvoja kompletnog AV bloka visok. To se događa kod
bolesnika sa prednjim infarktom i kod onih kod kojih sem AV bloka I stepena postoji još i bifasciklarni blok tj. imamo EKG sliku trifascikularnog bloka. Izolovani
AV blok I stepena ne zahteva terapiju. Ako se sumnja na intoksikaciju digitalisom, lek se obustavlja. Uzroci mogu biti beta blokatori i kalcijum antagonisti (sem
nifedipinu sličnih). Obustavljanje ovih lekova može da šteti tako da se doze ne
smanjuju ako PR nije iznad 0.24sec. Ako je blok posledica vagotonije, može pomoći iv atropin.
Mobic I tip AV bloka II stepena (Wenkenbach)
Javlja se u oko 10% bolsnika sa AIM primljenih u koronarnu jedinicu i čini
90% svih AV blokova II stepena. Obično se javlja na nivou AV čvora, udružen je
sa uskim QRS kopleksom, uzrokovan je ishemijom, javlja se kod diafragmalnog,
a retko kod prednjeg infarkta, i ne traje duže od 72 sata, te retko progredira u
kompletni AV blok. Kao i AV blok prvog stepena, njegova pojava ne utiče nepovoljno na preživljavanje. Nije potrebna specifična terapija ako je sf iznad 50 u
min, nema VES, bloka grane i srčane slabosti. Ako se jave ove komplikacije treba dati iv atropin. Upotreba privremenog pejsmekera skoro nikada nije potrebna.
Mobic II tip AV bloka II stepena
Retko se javlja, ukupno negde u oko 1% bolesnika. Lezija je ispod Hisovog snopa, udružen je sa širokim QRS kompleksom i često progredira u kompletni AV blok i gotovo uvek je udružen sa prednijm infaktom. Zbog opasnosti od
pojave kompletnog AV bloka treba preventivno postaviti privremni pejsmejker.
Kompletni AV blok
Av provodni sistem se dvostruko snabdeva krvlju i to granom desne koronarne arterije i septalnom perforantnom granom prednje descedentne. Stoga se
kompletni AV blok može da javi u bolesnika sa prednjim ili donjim infarktom miokarda. Incidenca mu je oko 5% u eri trombolitika iako je incidenca veća u podgrupi pacijenata sa infarktom desne komore. Kao i kod drugih tipova AV bloka, prognoza zavisi od anatomske lokalizacije lezije i veličine infarkta. Kompletni AV
blok kod bolesnika sa donjim infarktom miokarda rezultat je lezije na nivou ili iznad AV čvora, razvija se postepeno, obično iz AV bloka I ili Mobic I tipa AV bloka
II stepen. Ritam izmicanja je stabilan sa uskim QRS kompleksima, sf preko 40 u
min (u oko 70% slučaja) i sa nižom sf i širokim QRS komplekisma u preostalih.
Ovaj tip AV bloka III stepena je obično prolazan, obično reaguje na atropin ili
aminofilin i obično prolazi za nekoliko dana. Smrtnost je oko 15% ukoliko nema
infarkta desne komore u kojem slučaju se smrtnost duplira. Kod bolesnika sa
89
prednjim infarktom, AV blok III stepena javlja se iznenada, 12 do 24 sata od početka infarkta i obično mu prehodi blok grane ili Mobic II tip AV bloka II stepena.
Postoji nestabilan ritma izmicanja, sa širokim QRS kompleksima i sf manjom od
40 u minuti. Asistolija se može često i iznenada javiti. Smrtnost je oko 80%. Treba ga lečiti privremenim pejsingom ali nema dokaza da sam postupak povećava
preživljavanje zbog velike nekroze i slabosti leve komore. Treba napomenuti da
pejsing može zaštititi od tranzitorne hipotenzije sa sledstvenim rizikom od ekstenzije infarkta i precipitiranja malignih poremećaja ritma Takođe štiti i od asistolije. Imajući ovo u vidu ne sme se doneti konačni zaključak o uzaludnosti postavljanja privremenog pejsmekera u ovoj grupi bolesnika.
Itraventrikularne smetnje provođenja
U pretrombolitičkoj eri studije su pokazale incidencu bloka u nekom od tri
fasikula HisPurkinje-ovog sistema (desna grana, prednje leva i zadnje leva) od oko
5 do 10%. Nekoliko studija u trombolitičkoj eri sugeriše incidencu od oko 2 do 5%.
Desna grana i zadnje leva grana imaju dvostruko snabdevanje krvlju iz prednje
descedentne i desne koronarne arterije dok se prednje leva snabdeva iz perforantnih grana prednje descedentne koronarne arterije. Pola provodnih smetnji je od
ranije prisutno kod bolesnika sa akutnim infarktom i smatraju se rezultatom ranijih bolesti provodnog sistema srca. Bolesnici sa akutnim infarktom i smetnjama
provođenja u poređenju sa onima bez, imaju manju šansu da prime fibrinolitik,
aspirin, beta blokator, imaju češći komorbiditet i veću intrahospitalnu smrtnost.
Izolovani fascikularni blokovi
Prednje levi hemi blok retko progredira ka kompletnom AV bloku. Smrtnost
je nešto povećana ali ne kao kod onih sa drugim smetnjama provođenja. Zadnje
levi fascikul je veći od prednjeg, i veći infarkt je potreban da bi ga oštetio. Za posledicu - smrtnost je dosta povećana. I on retko progredira u kompletni AV blok .
Blok desne grane
Javlja se u oko 2% slućajeva bolesnika sa AIM i može dovesti do kompletnog AV bloka jer je to obično nova lezija, udružena sa anteroseptalnim infarktom. Izolovani blok desne grane udružen je sa povećanom smrtnošću kod
bolesnika sa prednjim AIM čak i ako ne dođe do kompletnog AV bloka koji može
nastati ako dođe do pojave zastojne srčane slabosti.
Bifascikularni blok
Kombinacija bloka desne grane sa prednje levim ili zadnje levim hemiblokom ili blok leve grane poznato je kao bifascikularni blok. Ako se blok razvije u
dva od tri fascikula, rizik od nastanka kompletog AV bloka je visok. Smrtnost je
takođe visoka jer se javlja prateća srčana slabost zbog velike nekroze miokarda
koja je potrebna da bi se javile ovakve provodne smetnje. Blok leve grane javlja
90
se u oko 2 do 5% bolesnika sa AIM. Iako duplo manje progredira ka kompletnom
AV bloku u odnosu na blok desne grane, blok leve grane udružen je sa visokom
smrtnošću kao i blok desne grane i druga dva bifascikularna bloka. Intraventrikularne sprovodne smetnje, posebno blok desne grane, odgovorni su za pojavu kasne ventrikularne fibrilacije intrahospitalno u najvećem broju bolesnika. Visoka
smrtnost u ovoj grupi bolesnika i u odsustvu kompletnog AV bloka objašnjava se
srčanom slabošću i masivnim infarktom pre nego smetnjama provođenja.
Od ranije prisutan blok grane ili hemi blok, ređe je udružen sa pojavom
kompletnog AV bloka u bolesnika sa AIM nego ako se te smetnje provođenja jave aktualno. Bifascikularni blok i AV blok I označavaju oštećenje preostalog fascikulusa pre nego otežano provođenje kroz sam AV nodus (trifascikularni blok)
što dovodi u 40% slučajeva do pojave kompletnog AV bloka.
Kompletni blok grane (leve ili desne), kombinacija bloka desne grane sa
prednje levim hemiblokom i pojava trifascikularnog bloka su češće udružene sa
prednjim nego li sa donjim infarktom. Sve ove forme češće se javljaju kod velikih
infarkta, starijih osoba, i češće su praćene aritmijama nego kod bolesnika bez
blokova grana.
Asistolija
Javlja se u oko 1 do 14 % bolesnika sa AIM primljenih u koronarnu jedinicu. Velika razlika u pojavi asistolije proizilazi iz njene definicije kao primarnog događaja ili krajnjeg događaja posle pojave AV i intraventrikularnih provodnih smetnji. U oba slučaja mortalitet je veoma visok. Često se na EKG-u fina VF prezentuje kao asistolija te treba pokušati defibrilaciju. Sledeća mera je transkutani ili
transvenozni pejsing.
Kutana stimulacija
Stimulacija preko kože posebno je pogodna u hitnim situacijama, u slučajevima na terenu ili kada lekar nije dovoljno obučen ili spretan da bi plasirao elektrodu preko venskog puta. Elektrode se postavljaju na kožu, a preko njih se vrši
stimulacija. Nekada je za stimulisanje potrebna veća energija, što može prouzrokovati bolnu kontrakciju skeletnih mišića.
Transvenozna stimulacija
Najčešće se koriste v.jugularis, v.subclavia i v.femoralis. Nakon punkcije neke od navedenih vena, elektroda se najčešće uz pomoć rentgena plasira u desnu
pretkomoru ili desnu komoru. Ako je elektroda dobro pozicionirana, prag stimulacije
obično nije veći od 0.5mV. Zatim se jačina stimulacione struje poveća na dvostruko
do trostruko veću vrednost praga stimulacije i otpočinje stimulacija. Privremena
stimulacija može trajati od nekoliko sati do nekoliko nedelja. Bradiaritmije nakon
infarkta dijafragmalne lokalizacije nestaju uglavnom brzo, pa je retko potrebna
duža stimulacija. Kod infarkta prednjeg zida bradiaritmije se mogu zadržati duže,
ponovo se javiti kasnije i ostati trajno. Kod kompletnog AV bloka ove lokalizacije
neki autori preporučuju duže držanje elektrode.
91
Privremena elektrostimulacija je indikovana u akutnom infarktu miokarda
ako postoje sprovodne smetnje koje uzrokuju presinkope, sinkope, srčanu slabost ili produbljuju simptome već postojeće koronarne bolesti. Akutno zbrinjavanje može voditi zbrinjavanju trenutnih sprovodnih smetnji i narušene srčane funkcije ili može biti most ka stalnoj elektrostimulaciji.
U eri primene primarne PCI u terapiji akutnog infarkta miokarda došo je do
pada upotrebe privremenog pejsinga. Ovo se objašnjava uspešnijim otvaranjem
infarktom pogođenje arterije (viši TIMI protok) i ređom reokluziom iste. Samim
tim veći deo miokarda kao i provodnog sistema ostaje sačuvan što za posledicu
ima smanjenje pojave atroventikularnin i intraventikularnih smetnji provođenja
Navodimo dva primera iz naše prakse:
Primer br. 1
Anamneza:
Bolesnik star 64 godina dolazi zbog bola u sredogruđu, mučnine, povraćanja
Od ranije hipertoničar, pušač.
Status: svestan, TA 85/60, sf=30-40/min, bez znakova KSI
EKG na prijemu:
DG: Akutni infarkt miokarda sa ST seglent elevacijom
AV blok gr III
92
Koronarografski nalaz:
93
Primarna PCI
EKG posle intervencije
Primer br. 2
Bolesnik star 72 godine dolazi zbog bola u sredogruđu, nesvesce i malaksalose
Dijabetičar, hipertenzija, pušač.
Status: somnolentan, TA 80/60, sf=30-40/min, vlažni pri bazama obostrano
94
EKG na prijemu:
Dg: AIM (AV blok gr III + BDG)
Koronarorafski nalaz:
95
Urađenja PCI
Ishod: Exitus letalis
96
ZAKLJUČAK
Pored jasnih indikacija za primenu privremenog pejsmejkera u terapiji bradikardnih poremećaja srčanog ritma i asistolije, primerna primarnog PCI u terapiji
akutnog infarkta miokarda donjeg zida ima jasnih prednosti u smislu rekanalisanja
okludirane koronarne arterije i otklanjanju ishemije i uzroka pojave AV i intraventrikularnih smetnji provođenja što smanjuje upotrebu privremenog pejsmejkera.
U slučaju akutnog infarkta prednjeg zida pojava AV smetnji provođenja pogotovu udružena sa de novo nastalim blokom grane, nose visoku intrahospitalnu
smrtnost (i do 70%), pa je primarni PCI sa ili bez primene privremenog pejsinga
ponekada nedovoljan da se zaustavi spirala kardiogenog šoka. Jedina nada u toj
situaciji je primena intraaortne balon pumpe ili urgentni aortokoronarni bajpas.
97
Download

terapija bradikardnih poremećaja ritma u akutnom infarktu miokarda