Institut za plućne
plu ne bolesti
Vojvodine
Sremska Kamenica
Respiratorni poremećaji tokom
spavanja
Doc.dr sci.med Ivan Kopitović
Fiziologija disanja tokom sna
Voluntary/behavioural
Motor
cortex
X
Emotional
Reflex/automatic
Limbic
system
X
Brainstem
Respiratory muscles
Prevalencija
Young et al, AJRCCM 2002;165:1217–1239
Spavanje
Respiratory
centres
Change in
PCO2/PO2
Respiratory
muscles
Ventilation
Lung inflation
Patofiziološki poremećaji sna I
Patofiziološki poremećaji sna II
Kompleksna je podela
poremećaja spavanja
gde sleep apnea čini
samo jedan mali ali u
praksi najčešći segment!
Respiratorni poremećaji tokom spavanja
Snoring
Obstructive sleep apnea (OSA)
Central sleep apnea (CSAS)
Cheyne-Stokes respiration (CSR)
UARS (sindrom povećane rezistencije gornjih disajnih puteva)
Hypoventilation
Nocturnal dyspnea DD
COPD, asthma, pulmonary oedema
Sleep related laryngospasm
Sleep choking...
ICSD rev.2
Snoring - hrkanje
Turbulencija udahnutog
vazduha
Vibracije mukoze
Većinom tokom inspiracije
Parcijalna okluzija tj.
limitacija protoka vazduha u
orofaringsu tokom spavanja
Uticaj hrkanja
Maksimalno
prihvatljiva buka
okoline tokom noći
je 55 dB (spolja) i
35-40 dB (unutra)
Buka iznad 40-50 dB
remeti san!
hrkanje
DEFINICIJA sleep apnee
Prestanak disanja u trajanju 10 ili više sekundi (apnea) sa više od 5
apnoičnih kriza u toku jednog sata spavanja.
+ redukcija ventilacije > 50% - hipopnea praćena noćno-dnevnim tegobama.
AHI indeks - broj apnea + hipopnea / sat.
PODELA
1. Obstruktivna sleep apnea - OSA - posledica parcijalne ili totalne
okluzije gornjih disajnih puteva.
2. Centralna sleep apnea - CSA - prekid centralnog nadražaja na
respiratorne mišiće - nema ventilacije, nema respiratornih pokreta.
3. Mešovita sleep apnea - MSA - obično počinje kao CSA a nastavlja
se sa OSA.
OSA je relativno česta, oko 4-5% adultne populacije ima
apnoične krize tokom noći, što je približno ekvivalentno
prevalenci dijabetesa u opštoj populaciji!
Za screening poremećaja sna koristi se međunarodno usvojena
Epfortova skala pospanosti ESS
>10poena izvestan poremećaj.
selekcija kandidata za sleep studiju na osnovu sklonosti upadanja
u san, “dremež” tokom raznih dnevnih situacija (gledanje TV,
vožnja, čitanje knjige, popodnevno opružanje, slušanje “dosadnih”
PREDAVANJA ☺).
0 = nikad ne zadremam niti zaspim
1 = mala mogućnost da zadremam ili zaspim
2 = umerena mogućnost da zadremam ili zaspim
3 = velika mogućnost da zadremam ili zaspim
Situacija
ESS
mogućnost da se
zadrema ili zaspi
sedenje i čitanje
____
gledanje TV
____
pasivno sedenje na javnom mestu
(predavnja ili sastanci)
____
prevoženje (putnik) u vozilu duže od
sat vremena
____
opružiti se poslepodne na krevet
____
opušteno sedeti i pričati sa nekim
____
sedeti mirno nakon ručka (bez
alkohola)
____
čekati u saobraćaju više minuta kao
vozač
____
Totalni skor (zbir)
____
ETIOLOGIJA OSA
OSA se dešava zbog kolapsa gornjih disajnih puteva
odnosno orofaringsa u toku inspirijuma, a tokom sna.
Fluoroskopske i fiberoptičke studije pokazuju koncentrični kolaps između
nazofaringsa i laringsa, uvula je uključena u ovaj kolaps čineći čep u malom
faringealnom lumenu.
I u normalnih osoba za vreme sna mišići faringsa povećavaju otpor strujanju
vazduha ali to ne pravi značajne smetnje!
Postoji genetska predispozicija u smislu poremećaja složene neuromuskularne
kontrole funkcije gornjeg disajnog segmenta!
FAKTORI KOJI PREDISPONIRAJU
POREMEĆAJ DISANJA U TOKU SNA
promene u faringsu: Gojaznost, uvećanje tonzila, akromegalija,
miksedem, mikrognatija, retrognatija, makroglosija, upala mukoze –
pušenje/hrkanje >>>stvara se mali faringealni lumen.
povećana nosna rezistanca: devijacija septuma, polipi, hronični rinitis
dalje povećavaju negativnost pritiska u faringsu i sklonost kolapsu.
Maskulini tip tzv. visceralne gojaznosti, OSA je predominantno bolest
muške populacije (testosteron).
Debljina gornje polovine tela može se kvantifikovati obimom vrata tako
obim > 42 cm povećava mogućnost OSA.
Kritični prostor redukcije gornjeg
disajnog segmenta - normalna situacija
Patofiziološki mehanizmi kod sleep apnee
OSAS
Intermittent hypoxia
Sympathetic
excitation
Endothelial
Dysfunction
Inflammation
Recurring arousals
Oxidative
Stress
Cardiovascular Disease
Metabolic
Dysregulation
(Insulin, Leptin)
Oxygen desaturation patterns in OSAS
The key feature of hypoxemia in OSA is the recurring pattern of intermittent
desaturation and resaturation. The recurring resaturation may be particularly important
in some of the molecular mechanisms of cardiovascular disease.
Molecular Responses to Hypoxia
Adaptive Response (classical)
HIF-1:
• Increased blood flow / oxygenation of hypoxic tissue.
• Increased glycolytic capacity.
Inflammatory Response (non-classical)
NFkB:
• Central transcriptional mediator of the inflammatory response.
• ↑↑ TNF α, IL-8, ICAM-1
• May contribute to chronic inflammation and atherosclerosis
• Tissue remodelling.
OSAS - Intermittent hypoxia / reoxygenation
Activation of transcription factors
Inflammatory
Adaptive
NF-κ
κB
HIF-1
Pro-inflammatory cytokines (TNF-α
α, IL-8, IL-6) Adhesion
molecules (ICAM-1, VCAM-1, Selectins)
Activation
Activated leucocytes
Interaction
Endothelial cells
Endothelial
dysfunction
KLINIČKA SLIKA
TOKOM NOĆI
HRČU intermitentno - između apnea.
stalno – kod hipopneja uvek ima strujanja vazduha!
NEMIRNO SPAVAJU čak i ustaju odnosno sede u krevetu.
BUDE SE U TOKU SNA kratko, ali se obično toga ne sećaju.
TOKOM DANA
pospanost, poremećaji pamćenja, glavobolja, depresija,
impotencija, jutarnja mučnina, GERB, hipertenzija, aritmije,
koronarna bolest, PTE i plućna hipertenzija, insulti, demencija,
insulinska rezistencija, akcelerirana ateroskleroza svih
organa....samo deo spektra....
DIJAGNOZA
POLISOMNOGRAFIJA - PSG
(aparati koji registruju kontinuirano određene fiziološke funkcije tokom noći)
NAZALNA KANILA+PULSNI OKSIMETAR+EEG+EOG+EMG+EKG+POKRETI
TORAKSA/EKSTREMITETA+POZICIJA TELA+FONOGRAM
Obstruktivna apnea (OSA)
Obstruktivna hipopnea
CENTRALNA SLEEP APNEA – CSA
1. Oštećenje CNS kontrolnog sistema ili respiratorne muskulature
Centralni hipoventilacioni sindrom gojaznih (Synd. Pickwick)
Synd.Ondinine kletve – oštećenje primarnih centara u moždanom stablu
Primarna alveolarna hipoventilacija
miopatije/neuropatije
2. Prolazni poremećaji inače intaktnog respiratornog centra
Srčana insuficijencija – Čejn-Štoksovo “ataksično” disanje
hipoventilacije usled intoksikacija
usporena cirkulacija - šokno stanje
3. Inhibicija respiratornog centra refleksima iz disajnih puteva
GERB, HOBP, Astma!
Hiperkapnička i normokapnička CSA!
Centralna sleep apnea (CSA)
Mešoviti tip apnee (MSA)
Snoring
Broj pacijenata
Mild OSA
Moderate severe
OSA
OHS
Obesity hypoventilation syndrome
Severe obesity BMI > 30 kg/m2 and diurnal PaCO2 > 45 mmHg
In the absence of other known cause of hypoventilation
Olson et al Am J Med 2005.
Relationship of
BMI to
inflammatory
markers
Adipocytes produce a variety
of cytokines including TNFα,
IL-6 and leptin
Vgontzas A, J Clin Endocrinol Metab. 2000
Metabolic consequences of OSA
Coughlin SR et al. Cardiovascular and metabolic effects of CPAP in
obese males with OSA. Eur Respir J 2007;29:720-727.
Obesity hypoventilation syndrome
Potential mechanisms for associated metabolic and cardiovascular morbidity?
Obesity
⇑VO2 and VCO2
⇓ compliance of
respiratory system
⇑ resistance of
respiratory system
⇑ work of
breathing
OSAHS
Leptin resistance or
Leptin deficiency
⇓ performance of
respiratory muscles
Reduced respiratory drive
⇓ Ventilatory response to CO2
Daytime hypercapnia
OHS have increased work of breathing:
Associated cytokine production and inflammation?
Janssens, Pépin, Guo
Eur Respir Mon 2008
Terapijski pristup
Cilj terapije
1. Eleminacija apnee, hipopnee, hrkanja
2. Normalizacija saturacije i ventilacije
3. Poboljšanje sna
Tretman se prilagođava pacijentu i generalno se deli:
1. Način ponašanja (higijena spavanja)
- Redukciju telesne mase
- Bez alkohola, sedativa, hipnotika
- Poboljšanje uslova za lep san - spavanje na boku, jer se pri spavanju na leđima hrče
2. Kontinuirani pozitivni pritisak pri disanju nCPAP (4-10cm H2O)
CPAP klasičan – konstantan pritisak - obavezna titracija - teže setovanje!
BiPAP bi-level positive airway pressure - kongestivna srčana slabost!
Auto CPAP tzv. inteligentni CPAP - autotitracija pritiska!
3. Hiruška intervencija – korekcija nosnih abnormalnosti i najčešće UPPP
Automatic CPAP
Hypoglossal
Nerve
Stimulation
Lead
Sensor
Lead
IPG
Polisomnografski kriterijumi sleep apnee:
Broj apneja i hipopnea tokom aktuelnog sna
( a ne vremena provedenog u krevetu)
apnea/hipopnea indeks – AHI indeks
AHI >30 teška sleep apnea
AHI 16-30 srednje teška sleep apnea
AHI 6-15 laka sleep apnea
AHI do 5 nema sleep apnee
Prevalence of sleep-disordered breathing in
cardiovascular diseases
Hypertension
CHD
Heart failure
Stroke
Refractory
hypertension
0
20
40
60
80
100
Clinical data issued from CHD cohorts
Faktori rizika za pojavu CVS bolesti
ITobacco
x 8.1
IDiabetes
x 4.2
IOSA
x 3.0
IHT
x 1.8
IDyslipidemia
x 1.5
-20
-15
-10
-5
1
+5
Peker Y et al Eur Respir J 1999;13:179-184
+10
+15
Insulin resistance in OSAS
Plasma insulin and glucose levels were higher in patients with sleep apnoea
than in obese controls. *P < 0.05. Vgontzas A. J Clin Endocrinol Metab 2000.
Metabolički sindrom(i)
Gojaznost
Hipertenzija
Dislipidemia
Sleep apnea
Hipertenzija
Dislipidemia
Gojaznost
Insulinska
Resistenca
Sindrom X
Insulinska
Resistenca
Sindrom Z
Sleep apnea pogoršava kontrolu intermedijernog
metabolizma ugljenih hidrata, masti i glukoze!!!
HOBP i OSA
Obično se to smatra egzacerbacijom HOPB i dekompezovanja desnog srca a
nedijagnostikovana OSA je razlog za porast dispnee i
desaturaciju rezistentnu na dodavanja kiseonika.
Pacijent sa HOPB i perifernim edemima koje ne reaguju na uobičajeni
tretman najverovatnije ima OSA!
Kada je PaO2 < 60 mmHg a FEV1 >40% HOBP nije dovoljna da objasni hipoksemiju.
Uzeti uvek u razmatranje OSA udruženu sa HOBP.
SRČANA SLABOST i OSA
OSA POGORŠAVA STANJE!
Udruženo delovanje:
• povećanog afterloada leve komore
• rekurentne noćne hipoksemije
• povećane simpatoadrenalne aktivnosti
Dijastolna disfunkcija se rano razvija!
Indikacije za NIV
HOBP - Akutna egzacerbacija (ali i kućna primena!).
Kardiogeni plućni edem.
CMP sa EF ispod 50% (pogotovo uz periodično disanje)
Bronhijalna astma?
Post ekstubaciona RI.
Produženi weaning.
Posthirurška RI.
Deformiteti zida grudnog koša.
Neuromuskulatorne bolesti.
Cystic fibrosis.
RI kod OHS (+OSA).
Modovi NIV
Obesity hypoventilation syndrome
OHS with REM sleep hypoventilation and moderate hypercapnia: Bi-level NIV
Bilevel non invasive ventilation
1) Inspiratory
trigger
1
2) Difference
between inspiratory
and expiratory
pressure provide Vt
3) Inspiratory/expiratory
cycling
Download

Institut za plu Institut za plućne bolesti ne bolesti Vojvodine Sremska